Меню Рубрики

Ситуационная задача по терапии пиелонефрит

Название Министерство здравоохранения и социального развития
Анкор 03 Нефрология.doc
Дата 20.10.2017
Размер 0.58 Mb.
Формат файла
Имя файла 03 Нефрология.doc
Тип Учебное пособие
#29917
страница 5 из 5
Каталог

Больной Н., 23 года, поступил с жалобами на отеки на лице, вокруг глаз, на ногах, в области поясницы, повышение температуры тела до 37,1 — 37,3 по вечерам, нарастающую слабость, снижение работоспособности, быструю утомляемость, головную боль и головокружение, одышку при ходьбе.

Анамнез заболевания. В детстве часто болел ангинами, в 14-летнем возрасте в анализе мочи обнаруживали патологические изменения. В 19-летнем возрасте во время службы в армии после охлаждения были боли в пояснице и отеки на лице, после лечения демобилизован. Последнее ухудшение после простуды. Резко наросли отеки, появилась головная боль, слабость.

Объективно: состояние средней тяжести, кожные покровы бледные, отеки на лице, ногах, мошонке, пояснице и передней брюшной стенке. Со стороны легких без особенностей. Пульс 88 в мин, ритмичный, напряженный, полный. АД 185/110 мм рт.ст. Верхушечный толчок резистентный, левая граница сердца по средней ключичной линии в 5 м/р; при аускультации тоны ясные, ритмичные, акцент II тона над аортой .

Живот мягкий, почки пальпации недоступны, симптом поколачивания отрицательный.

Общий анализ крови : Эр-3,1 х 10 9 /л, Нв-92 г/л, Ц.П. -1,0, ретикулоциты 0.3%, Л — 6,0 х 10 9 \л, формула без особенностей, СОЭ — 36 мм/ч, общий белок 46 г/л, альб.-39,4%, глоб.- 60,6%, альфа1 — 4,4%,альфа2 — 12,7%, бета — 15,2%, гамма — 28,3%>, СРВ (+++), фибриноген 8,2 г/л, холестерин 9,6 ммоль/л.

Общий анализ мочи : цвет соломенно-желтый, реакция щелочная, уд.вес 1008, белок 3,63 г/л, эр. 8-10 в п/зр., л — 1-2 в п/зр., цилиндры геалиновые единичные, восковидные 4-6 в п/зр. Проба Реберга клубочковая фильтрация 32 мл/ мин., канальцевая реабсорбция 94,5%, креатинин крови 0,62 ммоль/л, суточный диурез 2,6 л, суточная потеря белка 9,3г.

1. Объясните происхождение симптомов.

3. Поставьте предварительный диагноз.

4. План обследования, ожидаемые результаты.

5. Какие ожидаете получить анализы мочи по Зимницкому ?

Больная А., 52 лет. Жалобы на тупые ноющие боли в пояснице справа, частые позывы к мочеиспусканию, особенно по ночам и малыми порциями, повышение температуры до 37,5С, слабость, отсутствие аппетита. В последние полгода стали беспокоить головные боли, преимущественно в затылочной области.

Анамнез заболевания: В 25-летнем возрасте при вынашивание беременности был поставлен диагноз пиелонефрит беременных, до настоящего времени периодически отмечала слабость, недомогание, однако не обращала на это внимание. Последнее ухудшение началось три дня назад после переохлаждения.

Объективно: состояние удовлетворительное, кожные покровы физиологической окраски, температура 37,9С. Дыхание везикулярное. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 86 уд. в мин. АД 160/105 мм. рт. ст. Живот при пальпации мягкий, умеренная болезненность над лобком. Симптом Пастернацкого положительный с двух сторон.

Общий анализ крови: эритроциты- 3,5х10 12 /л, Нb — 125 г/л, лейкоциты- 10х10 9 /л, СОЭ — 24 мм/час.

Общий анализ мочи: удельный вес — 1014, белок — 0,099 г/л, эритроциты – 0- 1 в поле зрения, лейкоциты-18-25 в поле зрения, эпителий плоский — единичный в поле зрения.

Бактериологическое исследование мочи: 2700 000 бактерий в 1 мл мочи.

Проба по Нечипоренко: эритроциты- 1000, лейкоциты- 7 000.

1.Выделите симптомы, сгруппируйте их в синдромы, объясните патогенез.

2. Выделите ведущий синдром. Поставьте предварительный диагноз.

3. Составьте план обследования, напишите ожидаемые результаты.

ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1-1) 11-3) 21-2),4),6),8) 31-2) 41-1)
2-2) 12-3) 22-1),2),3),4),6) 32-1),2),4) 42-4)
3-1),4) 13-3) 23-3) 33-1),3),4) 43-3)
4-1) 14-2) 24-1),2),4) 34-1),4),5) 44-3)
5-3) 15-3) 25)-1),3),4) 35-1) 45-2)
6-1), 2), 3), 4) 16-1) 26-2) 36-3) 46-3)
7-3) 17-2) 27-2),3) 37-3) 47-3),5)
8-2) 18-3) 28-1) 38-2) 48-4)
9-3) 19-1) 29-2) 39-3) 49-2)
10-3) 20-4) 30-1) 40-1) 50-1)

ЭТАЛОН РЕШЕНИЯ ЗАДАЧИ N 1

I. Основные жалобы и анамнез указывают на патологию почек. Заболевание хроническое, на что указывает анамнез: в 14-летнем возраcте в анализе мочи обнаружены патологические изменения, в 19-летнем возрасте во время службы в армии после охлаждения были боли в пояснице и отеки на лице, после лечения демобилизован. Последнее ухудшение после простуды. Резко наросли отеки, появилась головная боль, слабость.

На этиологию заболевания указывают частые ангины в детстве. Вероятно, возникновение и развитие патологии связано со стрептококковой инфекцией.

Жалобы на головную боль и тяжесть в голове, слабость, утомляемость, присоединение одышки при умеренной физической нагрузке свидетельствуют о развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

II. Имеющиеся симптомы можно сгруппировать в следующие синдромы:

1. Нефротический. В следствие иммунных нарушений происходит изменение базальной мембраны, что ведет к потере белка с мочой, к гипопротеинемии, диспротеинемии и развитию гипоонкотических отеков.

На этот синдром в задаче указывают:

  • массивная протеинурия (а общем анализе мочи 3,63 г/л, суточная потеря белка 9.3г)
  • гипопротеинемия 46 г/л
  • диспротеинемия альбумины -39,4%, глобулины -60.6% (альфа2 и Y глобулинемия),
  • гиперхолестеринемия -9,6 ммоль/л
  • отеки на лице, ногах, мошонке, пояснице и передней брюшной стенке

2.Мочевой синдром указывает на патоморфологические изменения в клубочках.

Доказывает поражение почек:

микрогематурия -8-10 в п/зр

цилиндрурия – восковидные 4-6 в п/зр

3. Синдром артериальной гипертензии — Задержка ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отеком и повышением чувствительности к прессорным агентам, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ведет и развитию артериальной гипертензии.

— акцент II тона над аортой

— развитие кардиомегалии — левая граница сердца по СКЛ

— сердечная недостаточность – одышка при ходьбе

4. Синдром хронической почечной недостаточности:

Развивающийся в результате постепенной гибели нефронов и прогрессирующего ухудшения клубочковой фильтрации (гломерулярная недостаточность) – 32 мл/мин и снижения канальцевых функций почек ( канальцевая реабсорбция 94,5%, которая достигает такой степени, когда почки уже не могут поддерживать нормальный состав внутренней среды организма. Креатинин крови повышается -0,62 ммоль/л., у больного развивается полиурия –суточный диурез – 2,6 л ;

Вследствие токсического воздействия уремических токсинов на костный мозг развивается анемический синдром – (нормохромная, нормоцитарная, гипорегенераторная анемия), воздействие токсических азотистых шлаков на кору головного мозга вызывают у больного слабость, снижение работоспособности, утомляемость, головная боль. Головная боль также может быть связана с артериальной гипертензией (синдром сосудистой энцефалопатии).

5. Синдром интоксикационно-воспалительный

Вследствие иммунного воспаления клубочков развиваются:

— гамма глобинемия 28,2%

6. Клинико-анемнестический синдром (см выше).

III Предварительный диагноз.

DS Хронический гломерулонефрит, смешанный вариант, стадия выраженных клинических проявлений, медленно прогрессирующее течение, фаза обострения, ХПН II Б, Симптоматическая анемия.
IV. Обследование.

1. Повышение уровня остаточного азота, мочевины,

2. проба Зимницкого — гипоизостенурия, никтурия

1. Диета с ограничением хлорида натрия, полноценная, сбалансированная (белок 1 г на 1 кг веса больного, плюс количество белка, теряемого за сутки), богатая фруктовыми и овощными соками.

2. Режим — охранительный, стационарный.
3. Медикаментозное

— Кортикостероиды (например, преднизолон 40 мг в сутки).

Иммунодепрессанты (напрмер, циклофосфан 0,05 ;. 2 р. в день).

-Антикоагулянты (гепарин 5 тыс.ед. х 4 р. в сутки подкожно).

— Лечение артериальной гипертензии ( ингибиторы АПФ под контролем АД).

— Для повышения коллоидоосмотического давления плазмы — полиглюкин в/в; альбумин в/в.
ЭТАЛОН РЕШЕНИЯ ЗАДАЧИ N 2

Основные жалобы указывают на заболевание почек и мочевыделительной системы.

1. Тупые боли в поясничной области могут возникнуть в результате растяжения почечной капсулы или лоханки вследствие воспалительных или застойных изменений в почке.

2. Частые позывы к мочеиспусканию, особенно по ночам и малыми порциями указывают на дизурические расстройства.

3. Головные боли, повышение АД 160/105 – проявление артериальной гипертензии, возникшей в результате активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вследствие ишемии капилляров клубочков.

4. Повышение температуры до 37,5С — результат воспалительного процесса.

5. Слабость, отсутствие аппетита – признаки интоксикации

6. Положительный симптом Пастернацкого возникает в результате растяжения почечной капсулы вследствие воспалительных изменений в почке.

7. Лейкоциты- 10х10 9 /л, СОЭ — 24 мм/час. – признаки воспаления

8. Повышенный белок (0,099г/л), лейкоциты в моче (18-25 в п/зр), а также бактериурия (2700 000 бактерий в 1 мл мочи) указывают на воспаление в чашечно-лоханочной системе.

II. Имеющиеся симптомы можно сгруппировать в следующие синдромы:

лейкоциты в общем анализе моче 18-25 в п/зр,

в 1 мл мочи 2700000 микробных тел

в анализе мочи по Нечипоренко лейкоцитов – 7000 в 1мл

Тупые боли в поясничной области

Положительный симптом Пастернацкого

3 Артериальной гипертензии:

Повышение температуры до 37,5С

Слабость, отсутствие аппетита

Анамнез указывает на хроническое течение заболевания.

В 25-летнем возрасте при вынашивание беременности был поставлен диагноз пиелонефрит беременных, до настоящего времени периодически отмечала слабость, недомогание, однако не обращала на это внимание, последние полгода стали беспокоить головные боли. Последнее ухудшение началось три дня назад после переохлаждения.

II. Предварительный диагноз.

Хронический первичный пиелонефрит, обострение. Симптоматическая артериальная гипертензия. ХПН 0.

III. План обследования и ожидаемые результаты.

1. Проба Зимницкого: снижение относительной плотности мочи и преобладание ночного диуреза

Для уточнения вида микрофлоры и определения ее чувствительности к антибиотикам — культуральное исследование.

Для исключения ХПН –определение азотовыделительной функции.

Кровь на мочевину, креатинин, остаточный азот – в пределах нормы

УЗИ – позволяет определить размеры почек, эхогенность паренхимы, наличие конкрементов. При хроническом пиелонефрите плотность паренхимы почек повышена, наблюдается расширение чашечно-лоханочной системы.

Экскреторная урография – обнаруживает снижение тонуса верхних мочевыводящих путей, уплощенность и закругленность углов форниксов, сужение и вытянутость шеек, раздвинутость чашечек.

2. Водный режим – введение жидкости дробными дозами и выделение мочи в объеме 1,5 л/с.В этом случае противомикробные средства достигают адекватной концентрации в моче. Жидкость рекомендуется в виде минеральных вод, витаминизированных напитков, соков, морсов, компотов. Особенно полезен клюквенный сок или морс, так как обладает антисептическим влиянием на почки. В период обострения ограничивается употребление поваренной соли до 5-8 г в сутки, а при нарушении оттока мочи и АГ – до 4 г в сутки. На протяжении всего периода заболевания ограничивается прием острых блюд.

Медикаментозное лечение:

  • Для лечения хронического пиелонефрита применяются различные антиинфекционные препараты — уросептики:

— антибактериальная терапии с учетом микрофлоры;

— хинолоны;

  • Неспецифические противовоспалительные препараты (вольтарен). Они оказывают противовоспалительное действие и снижают реактивные явления, вызванные инфекционным процессом.
  • Препараты, улучшающие почечной кровоток (трентал, курантил, гепарин)
  • Антигипертензионная терапия (ингибиторы АПФ антогонисты кальция)
  • Фитотерапия: толокнянка (медвежьи ушки), листья брусники, клюквенный сок и т.д

Основная литература

  1. Мухин Н. А., Моисеев В.С.. Пропедевтика внутренних болезней: учебник -4-е изд — М.,- 2009. – 848 с.
  2. Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты: учебное пособие/ под ред. Ж.Д. Кобалавы, В.С. Моисеева. – М., 2008. – 400 с.

1. Внутренние болезни: учебник в 2 т. / под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2006, т.1. – 672 с.

  1. Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных –М.: ГЭОТАР –К49 Медиа, 2007. -928с
  2. Мухин Н.А., Тареева И.Е. Диагностика и лечение болезней почек –М., 2008. – 384с.
  3. Основы семиотики внутренних органов: Учебн пособ. /А.В. Струтынский, А.П. Баранов, Г.Е. Ройтберг,Ю.П. Гапоненков. -2-е изд., перераб. и доп –М.: МЕДпресс-информ, 2006.-364с

источник

Блог о здоровье почек

Пиелонефрит – неспецифическое инфекционное заболевание почек, вызываемое различными бактериями. Пациенты, страдающие острым и хроническим пиелонефритом, составляют около 2/3 всех урологических больных. Пиелонефрит может протекать в острой или хронической форме, поражать одну или обе почки. Бессимптомное течение заболевания или слабая выраженность симптоматики при хроническом пиелонефрите часто притупляет бдительность больных, которые недооценивают тяжесть заболевания и недостаточно серьезно относятся к лечению. Диагностику пиелонефрита и его лечение осуществляет врач нефролог. В случае отсутствия своевременной терапии пиелонефрита он может привести к таким тяжелым осложнениям как почечная недостаточность, карбункулу или абсцессу почки, сепсису и бактериальному шоку.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте. Чаще пиелонефрит развивается:

  • у детей в возрасте до 7 лет (вероятность появления пиелонефрита возрастает из-за особенностей анатомического развития);
  • у молодых женщин в возрасте 18-30 лет (возникновение пиелонефрита связано с началом половой жизни, беременностью и родами);
  • у пожилых мужчин (при обструкции мочевыводящих путей вследствие развития аденомы предстательной железы ).

Любые органические или функциональные причины, препятствующие нормальному оттоку мочи, увеличивают вероятность развития заболевания. Нередко пиелонефрит появляется у больных мочекаменной болезнью .

К неблагоприятным факторам, способствующим возникновению пиелонефрита, относится сахарный диабет. иммунные нарушения, хронические воспалительные заболевания и частые переохлаждения. В ряде случаев (обычно у женщин) пиелонефрит развивается после перенесенного острого цистита .

Бессимптомное течение заболевания является причиной несвоевременной диагностики хронического пиелонефрита. Больные начинают получать лечение, когда функция почек уже нарушена. Поскольку заболевание очень часто возникает у пациентов, страдающих мочекаменной болезнью, поэтому таким больным необходимо специальное лечение даже при отсутствии симптоматики пиелонефрита.

Для острого пиелонефрита характерно внезапное начало с резким повышением температуры до 39-40°С. Гипертермия сопровождается обильным потоотделением, потерей аппетита, выраженной слабостью, головной болью, иногда – тошнотой и рвотой. Тупые боли в поясничной области (интенсивность болей может различаться), чаще односторонние, появляются одновременно с повышением температуры. Физикальное обследование выявляет болезненность при поколачивании в области поясницы (положительный симптом Пастернацкого). Неосложненная форма острого пиелонефрита не вызывает нарушений мочеиспускания. Моча становится мутной или приобретает красноватый оттенок. При лабораторном исследовании мочи выявляется бактериурия, незначительная протеинурия и микрогематурия. Для общего анализа крови характерен лейкоцитоз и повышение СОЭ. Примерно в 30% случаев в биохимическом анализе крови отмечается повышение азотистых шлаков.

Хронический пиелонефрит нередко становится исходом недолеченного острого процесса. Возможно развитие первичного хронического пиелонефрита, при этом острый пиелонефрит в анамнезе больного отсутствует. Иногда хронический пиелонефрит обнаруживается случайно при исследовании мочи. Больные хроническим пиелонефритом предъявляют жалобы на слабость, снижение аппетита, головные боли и учащенное мочеиспускание. Некоторых пациентов беспокоят тупые ноющие боли в поясничной области, усиливающиеся в холодную сырую погоду. При прогрессировании хронического двухстороннего пиелонефрита функция почек постепенно нарушается, что приводит к снижению удельного веса мочи, артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности. Симптомы, свидетельствующие об обострении хронического пиелонефрита, совпадают с клинической картиной острого процесса.

Двухсторонний острый пиелонефрит может стать причиной острой почечной недостаточности. К числу наиболее грозных осложнений следует отнести сепсис и бактериальный шок.

В некоторых случаях острый пиелонефрит осложняется паранефритом. Возможно развитие апостеноматозного пиелонефрита (формирование множественных мелких гнойничков на поверхности почки и в ее корковом веществе), карбункула почки (нередко возникает вследствие слияния гнойничков, характеризуется наличием гнойно-воспалительного, некротического и ишемического процессов) абсцесса почки (расплавление почечной паренхимы) и некроза почечных сосочков. При появлении гнойно-деструктивных изменений в почке показана операция на почке .

Если лечение не проводится, наступает терминальная стадия гнойно-деструктивного пиелонефрита. Развивается пионефроз, при котором почка полностью подвергается гнойному расплавлению и представляет собой очаг, состоящий из полостей, заполненных мочой, гноем и продуктами тканевого распада.

Постановка диагноза «острый пиелонефрит» обычно не представляет затруднений для нефролога из-за наличия ярко выраженных клинических симптомов.

В анамнезе часто отмечается наличие хронических заболеваний или недавно перенесенные острые гнойные процессы. Клиническую картину формирует характерное для пиелонефрита сочетание выраженной гипертермии с болью в пояснице (чаще односторонней), болезненными мочеиспусканиями и изменениями мочи. Моча мутная или с красноватым оттенком, имеет выраженный зловонный запах.

Лабораторным подтверждением диагноза служит обнаружение в моче бактерий и небольших количеств белка. Для определения возбудителя проводят бакпосев мочи. О наличии острого воспаления свидетельствует лейкоцитоз и увеличение СОЭ в общем анализе крови. При помощи специальных тест-наборов проводится идентификация вызвавшей воспаление микрофлоры.

При проведении обзорной урографии выявляется увеличение объема одной почки. Экскреторная урография свидетельствует о резком ограничении подвижности почки при проведении ортопробы. При апостематозном пиелонефрите отмечается снижение выделительной функции на стороне поражения (тень мочевыводящих путей появляется с запозданием или отсутствует). При карбункуле или абсцессе на экскреторной урограмме выявляется выбухание контура почки, сдавление и деформация чашечек и лоханки.

Диагностику структурных изменений при пиелонефрите проводят при помощи УЗИ почек. Концентрационную способность почек оценивают при помощи пробы Зимнцкого. Для исключения мочекаменной болезни и анатомических аномалий проводят КТ почек .

Неосложненный острый пиелонефрит лечится консервативно в условиях отделения урологии стационара. Проводится антибактериальная терапия. Медикаменты подбираются с учетом чувствительности обнаруженных в моче бактерий. Для того, чтобы максимально быстро ликвидировать воспалительные явления, не допустив перехода пиелонефрита в гнойно-деструктивную форму, лечение начинают с самого эффективного препарата.

Проводится дезинтоксикационная терапия, коррекция иммунитета. При лихорадке назначается диета с пониженным содержанием белков, после нормализации температуры пациента переводят на полноценное питание с повышенным содержанием жидкости. На первом этапе терапии вторичного острого пиелонефрита следует устранить препятствия, затрудняющие нормальный отток мочи. Назначение антибактериальных препаратов при нарушенном пассаже мочи не дает желаемого эффекта и может привести к развитию серьезных осложнений.

Лечение хронического пиелонефрита проводится по тем же принципам, что и терапия острого процесса, но отличается большей длительностью и трудоемкостью. Терапия хронического пиелонефрита включает в себя следующие лечебные мероприятия:

  • устранение причин, которые привели к затруднению оттока мочи или вызвали нарушения почечного кровообращения;
  • антибактериальная терапия (лечение назначается с учетом чувствительности микроорганизмов);
  • нормализация общего иммунитета.

    При наличии препятствий необходимо восстановить нормальный пассаж мочи. Восстановление оттока мочи производится оперативно (нефропексия при нефроптозе. удаление камней из почек и мочевыводящих путей, удаление аденомы предстательной железы и т. д.). Устранение препятствий, мешающих пассажу мочи, во многих случаях позволяет достичь стойкой длительной ремиссии.

    Антибактериальные препараты при лечении хронического пиелонефрита назначаются с учетом данных антибиотикограммы. До определения чувствительности микроорганизмов проводится терапия антибактериальными препаратами широкого спектра действия.

    Пациентам с хроническим пиелонефритом требуется длительная систематическая терапия сроком не менее года. Лечение начинают с непрерывного курса антибактериальной терапии продолжительностью 6-8 недель. Такая методика позволяет устранить гнойный процесс в почке без развития осложнений и образования рубцовой ткани. Если функция почек нарушена, требуется постоянный контроль фармакокинетики нефротоксичных антибактериальных препаратов. Для коррекции иммунитета при необходимости применяют иммуностимуляторы и иммуномодуляторы. После достижения ремиссии пациенту назначаются прерывистые курсы антибактериальной терапии.

    Больным хроническим пиелонефритом в период ремиссии показано санаторно-курортное лечение (Джермук, Железноводск, Трускавец и др.). Следует помнить об обязательной преемственности терапии. Начатое в стационаре антибактериальное лечение необходимо продолжать амбулаторно. Назначаемая врачом санатория схема лечения должна включать в себя прием антибактериальных препаратов, рекомендуемых врачом, постоянно наблюдающим пациента. В качестве дополнительного метода лечения применяется фитотерапия.

    Задача Эталон ответа. Острый вторичный пиелонефрит на фоне аномалии развития почек, активность ІІ-ІІІ степени. Нфпо. Экскреторная урография. Нефролога и уролога. Задача Эталон ответа

    Задача Эталон ответа. Острый вторичный пиелонефрит на фоне аномалии развития почек, активность ІІ-ІІІ степени. Нфпо. Экскреторная урография. Нефролога и уролога. Задача Эталон ответа

    Ответы на ситуационные задачи: (пиелонефриты)

    1. Острый вторичный пиелонефрит на фоне аномалии развития почек, активность ІІ-ІІІ степени. НФПо.

    С острым пиелонефритом.

    Антибактериальная терапия — антибиотики, которые выводятся почками, нитрофураны, монурал, при хроническом цистите — антибактериальная терапия до полной нормализации мочевого синдрома и исчезновения бактериурии. Местно — инстилляции фурациллина, антибиотиков, колларгола; иммуномодуляторы, физиотерапия, спазмолитики, фитотерапия.

    Задача 3. Эталон ответа :

    1. Аномалия мочевыводящей системы, пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

    2. УЗИ почек и мочевыводящей системы, микционная цистроуретерография, экскреторная урография (через 1 мес после ликвидации обострения для уточнения данных УЗИ).

    Задача 4:Эталон ответа:

    1. Вторичный хронический пиелонефрит на фоне оксалатнокальциєвой кристаллурии, период обострения, ПФНо.

    -диета: стол №7, диета с ограничением продуктов, которые способствуют оксалурии, уратурии, кальциурии, водный режим (слабощелочные минеральные воды, морс из клюквы)

    — антибактериальная терапия 10-14 дней (цефтриаксон 75 мг/кг/сут, аугментин 30 мг/кг/сут)

    -противорецидивная терапия 6-9 месяцев: бисептол по 2 мг/кг/сут по триметоприму

    -реосорбилакт в/в капельно по 200 мл через день №5

    -энтеросгель 1 стол. ложка х 3р/сут № 5-7

    -витамин Е 1 мг/кг/сут, курс 3-4 недели.

    Задача 5. Эталон ответа:

    1. Вторичный хронический обструктивный пиелонефрит на фоне аномалии мочевыводящей системы, период обострения, ПФНо.

    2.-Режим постельный, полупостельный (на период выраженной активности микробно-воспалительного процесса)

    -диета: стол №7, водный режим (слабощелочные минеральные воды, морс из клюквы)

    — антибактериальная терапия 10-14 дней (цефтриаксон 75 мг/кг/сут, аугментин 30 мг/кгсут)

    -противорецидивная терапия 3-6 месяцев: бисептол по 2 мг/кг/сут по триметоприму

    -дезинтоксикационная терапия в/в капельно (5% глюкоза -200 мл, реосорбилакт по 200 мл через день №5)

    -энтеросгель 1 стол. ложка х 3рсут № 5-7

    Задача 6. Эталон ответа

    Между пиелонефритом и гломерулонефритом. Дизурия, лейкоцитурия, отсутствие отеков, гипертензия могут быть при пиелонефрите, а гематурия, связь с эпидпаротитом более характерны для гломерулонефрита. Нужно помнить также, что лейкоцитурия, а иногда дизурические явления могут встречаться и при гломерулонефрите.

    2. Для дифференциации необходимо клиническое наблюдение. повторные анализы мочи, посев мочи на флору, определение бактериурии, проба по Зимницкому, анализ мочи по Нечипоренко, определение суточной протеинурии.

    3. Постельный режим, стол 7а до уточнения диагноза, антибиотик( пенициллин. амоксициллин), антигистаминные препараты при необходимости, поливитамины

    4.Окулист- глазное дно, гинеколог.

    Задача 7. Эталон ответа

    Пиелонефрит хронический, обострение (обструктивный?).

    Несколько анализов мочи, анализ мочи по Нечипоренко, проба по Зимницкому, посев мочи, определение бактериурии, моча на ВК, мочевина. креатинин. белок и его фракции в сыворотке крови. УЗИ почек, при необходимости экскреторная урография.

    У девочки врожденный порок сердца, не исключены аномалии других органов, отстает в физическом развитии, в анамнезе «инфекция мочевых путей». Не исключено, что у девочки хронический пиелонефрит развился на фоне врожденной аномалии.

    Для уточнения диагноза необходимо провести: осмотр наружных половых органов, пробу по Нечипоренко, определение бактериурии.

    Задача 10. Эталон ответа

    Острый необструктивный пиелонефрит, активная стадия.

    ОРВИ и пневмония, пиелонефрит нужно рассматривать как осложнение.

    Ситуационная задача 56

    Больной 23 лет, заболел остро. После ангины через 3 недели появились тупые боли в пояснице, отеки на лице, больше утром, головные боли, уменьшилось количество мочи.

    Объективно: больной бледен, отеки на лице, бедрах, голенях. Пульс 68 в мин. АД 170/110 мм./рт.ст. Печень и почки не пальпируются. Симптом поколачивания положительный с обеих сторон. Суточный диурез 800 мл, выпито 1200 мл жидкости. Моча цвета «мясных помоев».

    Анализ мочи: уд. вес 1018, реакция щелочная, белок – 310 мг/л, эритроциты свежие, выщелоченные, 10-12 в поле зрения, лейкоциты 3-5 в поле зрения.

    Анализ крови: гемоглобин – 130 г/л, эритроциты 4,0 * 10 12 \л, лейкоциты – 7,0 * 10 9 \л, СОЭ – 18 мм в час.

    Биохимическое исследование крови: общий белок – 68 г\л, альбумины – 58 %, глобулины – 42% (*1 – 8,4% *2 – 9,8% * — 16,3% * — 17,7%), холестерин крови – 5,2 ммоль\л.

    Поставьте диагноз. Укажите основные синдромы заболевания. Каково значение ангины в анамнезе заболевания? Имеется ли у больного гематурия? Имеется ли у больного дизурический синдром? Имеются ли у больного признаки нарушения азотовыделительной функции почек?

    Ситуационная задача 57

    Больная 40 лет. С 20 летнего возраста неоднократно лечилась по поводу хронического гломерулонефрита. В анамнезе повышение АД до 180\110 мм./рт.ст. Цифры АД последние 2 года постоянно повышены. Диурез не был нарушен. Месяц тому назад перенесла ОРВИ, состояние ухудшилось, уменьшился диурез, появились отеки на лице и туловище.

    Объективно: больная бледная, на пояснице, передней брюшной стенке, ногах. Границы сердца увеличены влево, верхушечный толчок пальпируется в V межреберье по левой среднеключичной линии. I тон на верхушке приглушен, акцент II тона над аортой. Пульс 92 в мин, ритмичный, напряженный. АД 190\120 мм. рт. ст. Печень пальпируется у края реберной дуги. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

    Анализ мочи: уд. вес 1006, реакция — щелочная, белок – 3000 мг/л, эритроциты выщелоченные 10-12 в поле зрения, цилиндры зернистые (+)

    Анализ крови: гемоглобин – 90 г/л, эритроциты 2,6 * 10 12 \л, лейкоциты – 5,6 * 10 9 \л, СОЭ – 36 мм в час.

    Биохимическое исследование крови: общий белок – 56 г\л, альбумины – 32 %, глобулины – 58% (*1 – 15,2% * — 7,1% * — 35%), холестерин крови – 14,8 ммоль\л.

    Поставьте диагноз. Укажите основные синдромы заболевания. Имеются ли признаки ХПН? Какие дополнительные методы исследования следует провести для уточнения диагноза? Чем объясняется изменение границ сердца и аускультативной симптоматики?

    Ситуационная задача 58

    Больная 38 лет. В анамнезе частые ОРВИ, ангины. Заболела 6 дней назад: субфебрильная температура, насморк, головные боли, тупые боли в поясничной области, отеки на лице.

    При осмотре: бледность кожных покровов, лицо пастозное, отеков на туловище нет.I тон на верхушке сердца приглушен. АД 180/80 мм./рт.ст. Пульс 80 в мин, ритмичный. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания положительный с обеих сторон.

    Анализ мочи: уд. вес 1009, белок – 2800 мг/л, эритроциты 20-25 в поле зрения, эпителий почечный — много, цилиндры гиалиновые, зернистые 7-9 в поле зрения.

    Биохимическое исследование крови: общий белок – 56 г\л, альбумины – 34 %, глобулины – 66% (*1 – 3,8% *2 – 8,6% * — 7,9% * — 34%), холестерин крови – 10 ммоль\л

    Поставьте диагноз. Укажите основные синдромы заболевания. Чем проявляется мочевой синдром? Имеется ли у больной гипостенурия? Нарушена ли азотовыделительная функция почек? Чем обусловлены боли в пояснице и положительный симптом при поколачивания в области поясницы?

    Ситуационная задача 59

    Больному 47 лет, инвалид войны в Афганистане. В 1970 г. имел ранение грудной клетки, осложненное гнойным плевритом. 6 мес. лечился в госпитале.

    10 месяцев тому назад появился кашель с гнойной мокротой, до 200 мл, повышение температуры тела до 38о. Лечился в госпитале для инвалидов войн. Последние 2 месяца усилилась одышка, появились отеки всего туловища (лицо, поясница, ноги), количество мочи снизилось до 600-700 мл в сутки, появилась жажда.

    Объективно: «барабанные палочки», правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Слева дыхание жесткое, бронховезикулярное, прослушиваются влажные хрипы мелкого и среднего калибра. Границы сердца увеличены, акцент II тона над легочной артерией, АД 100\70 мм./рт.ст. Печень пальпируется на 2,5 см ниже края реберной дуги, ровная, гладкая, безболезненная. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

    Анализ мочи: уд. вес 1015, реакция щелочная, белок – 4000 мг/л, эритроциты выщелоченные 15-17 в поле зрения, лейкоциты 1-2 в поле зрения, эпителий почечный — много, цилиндры зернистые, гиалиновые 18-20 в поле зрения.

    Анализ крови: гемоглобин – 100 г/л, эритроциты 3,4 * 10 12 \л, лейкоциты – 8,0 * 10 9 \л, СОЭ – 35 мм в час.

    Биохимическое исследование крови: холестерин крови – 18 ммоль\л, тимоловая проба- 21 ед. сулемовая -(++), формоловая -(+++).

    Поставьте диагноз. Укажите основные синдромы заболевания. Имеются ли причинно-следственные связи настоящего заболевания с перенесенным в прошлом гнойным плевритом? Имеется ли у больного нефротический синдром? Чем он характеризуется? Обратимы ли изменения со стороны почек у данного больного, каков прогноз заболевания?

    Ситуационная задача 60

    Больная 20 лет. Заболела остро после переохлаждения, был насморк, кашель, боли в горле. В анамнезе частые ОРЗ, ангина. В 16 лет перенесла тонзиллэктомию. В течение 3-х дней головные боли, отеки на лице, моча цвета «мясных помоев», количество мочи уменьшилось. Боли в пояснице.

    Объективно: Больная бледная, лицо отечное, на туловище отеки. Пульс 62 в мин. ритмичный. I тон на верхушке приглушен. АД 130\80 мм./рт.ст. Печень и почки не пальпируются. Симптом поколачивания положительный с обеих сторон.

    Анализ мочи: уд. вес 1025, реакция щелочная, белок – 3200 мг/л, эритроциты свежие, выщелоченные 25-30 в поле зрения, эпителий почечный — много, цилиндры гиалиновые 8-10 в поле зрения.

    Анализ крови: гемоглобин – 130 г/л, эритроциты 3,8 * 10 12 \л, лейкоциты – 9,2 * 10 9 \л, СОЭ – 28 мм в час.

    Биохимическое исследование крови: общий белок – 60 г\л, альбумины – 42 %, глобулины – 58% (*1 – 4,6% *2– 10,2% * — 8% * — 26,9%), холестерин крови – 12 ммоль\л.

    Поставьте диагноз. Укажите основные синдромы заболевания. Каково значение анамнеза в диагностике заболевания? Имеется ли гематурия у больной? Есть ли необходимость в назначении пробы Зимницкого? Есть ли нарушение азотовыделительной функции почек?

    Диагноз: острый гломерулонефрит. Основные синдромы: отечный, гипертонический, мочевой.

    Связь гломерулонефрита с предшествующей ангиной обусловлена сенсибилизирующим эффектом воздействия ?-гемолитического стрептококка группы А, запускающего цепь иммунологических реакций.

    Наличие мочи цвета «мясных помоев» может быть признаком гематурии. Дизурические явления у данного больного проявляются олигурией. Состояние азотовыделительной функции почек может быть определено при исследовании биохимических показателей (креатинин, мочевина, остаточный азот).

    Диагноз: хронический гломерулонефрит, стадия обострения. Основные синдромы: нефротический, гипертонический.

    Для диагностики хронической почечной недостаточности (ХПН) следует дополнить исследование больного (показатели креатинина, мочевины, остаточного азота в крови, выявление гипоизостенурии по анализу мочи по Зимницкому).

    Изменение границ сердца и аускультативной симптоматики объясняются гипертоническим синдромом.

    Диагноз: хронический гломерулонефрит, стадия обострения. Основные синдромы: гипертонический, мочевой.

    Мочевой синдром проявляется гипостенурией, протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией. Имеет место гипостенурия (плотность мочи — 1009). Состояние азотовыделительной функции почек (показатели креатинина, мочевины) у данной больной не исследовано.

    Боли в пояснице обусловлены воспалительным отеком и увеличением объема почек, что приводит к растяжению их капсулы.

    Диагноз: амилоидоз почек. Поражение почек обусловлено хронической гнойной инфекцией, т.е. перенесенный гнойный плеврит и последующие нарушения со стороны почек находятся в причинно-следственной связи.

    У больного имеется нефротический синдром, который характеризуется олигурией, отеками, протеинурией, гиперхолестеринемией.

    Изменения со стороны почек у данного больного необратимы. Прогноз заболевания неблагоприятен, исход в ХПН.

    Диагноз: острый гломерулонефрит. Основные синдромы: нефротический, мочевой.

    Ангины в анамнезе позволяют связать поражение почек с сенсибилизацией организма под воздействием инфекции.

    Моча цвета «мясных помоев» — возможно, то это гематурия.

    При плотности мочи в 1025 нет необходимости в проведении пробы по Зимницкому.

    Для суждения об азотовыделительной функции почек необходимо дообследование (показатели креатинина, мочевины, остаточного азота в крови).

    В настоящее время термином «пиелонефрит » обозначается не­специфический инфекционно-воспалителъный процесс, локализую­щийся преимущественно в лоханочно-чашечной системе почки и её тубулоинтерстициальной зоне. Доказано, что в силу структурно-функциональных, особенностей почек и мочевыводящих путей, не­зависимо от путей проникновения инфекции, воспалительный про­цесс одновременно или последовательно охватывает как лоханки и чашечки, так и интерстициальную ткань почки.

    Это обстоятельство наконец заставило, отказаться от бытовавших ранее понятий о «бактериальном межуточном нефрите» и изолированном «пиелите» и утвердить общий термин — «пиелонефрит», как наиболее полно отражающий сущность инфекционного процесса в почках.

    Продолжая разговор о терминологии, необходимо коснуться не­скольких понятий, которые широко применяются в периодической литературе и трактуются далеко не однозначно. Речь идет о таких понятиях, как «бактериурия» и «инфекция мочевых путей».

    Под бактериурией понимается постоянное или периодическое появление в моче бактерий (для истинной бактериурии — наличие 100000 или более микробных тел в 1 мл мочи), но сопровождаю­щееся клиническими и лабораторными признаками воспалительно­го процесса в почках и мочевых путях. В связи с тем, что бактерии не могут проникать через неповрежденные гломерулярные и канальцевые базальные мембраны физиологической бактериурии быть не может. Поэтому к факту бактериурии необходимо относится как к свидетельству инфицирования мочевых путей или повреждения почечного фильтра, а больные с данной патологией должны нахо­дится под постоянным наблюдением терапевтов и урологов.

    Подинфекцией мочевых путей подразумевается наличие ис­тинной бактериурии, сопровождающееся признаками тотального воспалительного процесса в почках и мочевых путях. В таких слу­чаях помимо поражения почек имеются цистит, простатит и заболевания мочеиспускательного канала. Этот термин используют, ко­гда невозможно диагностировать признаки локального поражения определенного отдела мочевыделительной системы.

    Пиелонефрит является однойиз самых распространенных форм патологии мочеполовой сферы. Заболеваемость у женщин почти в два раза выше, чем у лиц мужского пола. Среди больных с различ­ными урологическими заболеваниями сопутствующий или вторич­ный пиелонефрит встречается в 90%, а в терапевтических стацио­нарах — в 6-7% случаев.

    ЭТИОЛОГИЯ В этиологии пиелонефритов основным является бактериальный фактор. Небактериальную природу заболевания связывают с вирусами и микоплазмами. Ведущая роль в возникно­вении пиелонефрита принадлежит аутоинфекции с преобладанием флоры кишечной группы, реже — гноеродной кокковой флоры из близлежащих или отдаленных воспалительных очагов.

    Наиболее частыми возбудителями являются бактерии, относя­щиеся к облигатной микрофлоре кишечника человека. Прежде все­го, это кишечная палочка (86%) и энтерококк.

    Несколько реже у больных пиелонефритом высеваются фа­культативные возбудители — протей, клебсиела, золотистый стафилококк, синегнойная палочка, которые проявляют свои патогенные свойства при определенных условиях, когда защитные свойства организма снижены (тяжелые интеркурентные заболевания, сахарный диабет, состояние после операции, старческий возраст и т.д.).Несмотря на то, что, практически все из перечисленных, возбу­дителей могут вызвать воспалительное заболевание почек, опреде­ленный интерес представляют исследования, в которых делаются попытки определения корреляционных взаимосвязей между кли­ническим вариантом пиелонефрита и характером микроорганизма:

    — например, протей (роль которого значительно возросла в анти­бактериальную эру, что обусловлено его природной нечувстви­тельностью к антибиотикам), наиболее часто высевается у боль­ных с калькулезным пиелонефритом и считается камнеобразующим микробом. Этот микроорганизм вызывает некротиче­ские поражения почечного эпителия, разложение мочевины и бродильные процессы в почках, что приводит к ложной фосфатурии и щелочной реакции мочи.

    при пиелонефрите у детей наиболее часто из мочи высевается энтерококк.

    у больных пиелонефритом, возникшим после оперативного вмешательства, заболевание почти всегда связывают с наличием синегнойной палочки.

    при тяжелых формах с частыми и длительными рецидивами, постоянным субфебрилитетом и течением заболевания по типу хрониосепсиса, всегда следует думать о стафилококковой приро­де заболевания и т.д.

    Весьма часто в посевах мочи выявляются ассоциации возбуди­телей, среди которых, как правило, оказывается кишечная палочка. Наиболее часто встречающиеся ассоциации — кишечная палочка с золотистым стафилококком или кишечная палочка и протей или синегнойная палочка.

    В течение заболевания возможны инфицирование новыми ви­дами или смена возбудителя, особенно в условиях стационара. В этих случаях пиелонефрит приобретает упорное течение и склонность к развитию гнойных осложнений. В связи с этим в последнее время увеличивается удельный вес экзоинфицирования внутрибольничными инфекциями.

    Кроме бактериальной флоры в развитии пиелонефритов опре­деленную роль играют микоплазмы, что обуславливает их длитель­ное, волнообразное и часто рецидивирующее течение. Следует помнить, что данные возбудители являются причиной преимуществен­но вторичных пиелонефритов в связи с тем, что они часто встреча­ются при циститах и простатитах.

    Вирусное поражение почек встречается у детей в период эпи­демий гриппа и чаще всего ассоциируется с вирусом группы А. Пиелонефриты подобной этиологии характеризуются склонностью к геморрагическим проявлениям. Клинически они сводятся к сопут­ствующему геморрагическому циститу и почечным форникальным кровотечениям. Как правило, в первые дни заболевание носит бактериальный характер, однако к 4-5 дню к вирусному поражению почки присоединяется условно патогенная флора, чаще всего ки­шечная палочка.

    Примерно в 10% случаев при посеве мочи или почечных тка­ней, взятых во время операции в обычных средах, возбудителя вы­сеять не удаётся. Ранее этот феномен рассматривался как безбакте­риальная форма пиелонефрита, при. котором микробный агент рас­ценивался в качестве пускового фактора и предполагалось, что дальнейшее течение заболевания осуществляется без него.

    В настоящее время данная концепция претерпела серьезные изменения. Это связано с тем, что многие микроорганизмы под влиянием лечения антибиотиками (такими как ристомицин, пени­циллин, цефалоспорины), в результате воздействия сывороточных и ряда других факторов могут трансформироваться в своеобразные, лишенные клеточной мембраны и патогенности формы, получив­шие название протопластов и L-форм, требующих для своего выяв­ления сложных диагностических сред и методик. Утеря клеточной стенки делает эти формы осмолябильными и легко лизирующимися в низкоосмолярных средах. Наиболее благоприятной средой для их выживания является мозговой слой почки, где отмечается наиболее высокая осмолярность мочи.

    L-формы бактерий могут длительное время сохраняться в орга­низме и обуславливать рецидивы заболевания, являясь своеобраз­ным депо дремлющей инфекции. При попадании в благоприятные условия эти формы приобретают способность к реверсии — т.е. воз­можности ресинтезировать клеточную стенку и трансформироваться в исходную бактериальную клетку с присущими ей патогенными свойствами.

    Указанные факты убеждают в том, что достижение ремиссии пиелонефрита и отсутствие бактериурии не всегда свидетельствуют о полном подавлении инфекции, так как она может существовать в почках в виде протопластов или L-форм, а обострение процесса в какой-то мере связано с переходом этих форм в исходное состояние.

    Заканчивая разговор об этиологии пиелонефритов, необходимо несколько слов сказать о предрасполагающих факторах развития этого заболевания, о так называемый факторах риска.

    К ним в первую очередь относится сахарный диабет, который осложняется пиелонефритом в 30-35% случаев, на втором месте находятся подагра, миеломная болезнь, артериальная гипертензия с ангионефросклерозом, пожилой возраст. К факторам, приводящим к развитию заболевания, следует отнести предшествующие пораже­ния почек — такие как интерстициальный нефрит и нефропатии.

    В последнее время пристальное внимание уделяется поврежде­нию интерстиция почек под воздействием влияния лекарственных средств. В этом плане наиболее опасными являются: фенацетин, анальгетики, сульфаниламиды и некоторые антибактериальные средства.

    Увеличивается удельный вес бытовых и производственных ин­токсикаций, алкоголем, растворителями, нитрокрасками и т.д.

    ПАТОГЕНЕЗ. Существует вполне обоснованная точка зрения, согласно которой развитие пиелонефрита нельзя рассматривать вне связи с полом и возрастом. Согласно данной концепции выделяется три возрастных пика заболеваемости пиелонефритом.

    Первый приходится на детей в возрасте до 3 лет, причем девочки болеют в 10 раз чаще мальчиков. Это обусловлено особенно­стями строения женской половой сферы и наличием целого ряда патологических рефлюксов, вызванных преимущественно нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря. Для пиелонефрита такого генеза характерно латентное течение на протяжении десятков лет с обострениями в период полового созревания и во время беременно­сти.

    Второй период наблюдается в возрасте 18-30 лет, он так же характеризуется подавляющим преобладанием женщин (7:1). Ос­новной причиной развития заболевания в этот период является обо­стрение пиелонефрита, перенесенного в раннем детстве, присоеди­няются дефлорационные пиелонефриты, пиелонефриты во время беременности и в послеродовой период, наличие гинекологических заболеваний воспалительной или опухолевой природы. В генезе вы­сокой заболеваемости в репродуктивном возрасте лежит увеличение количественного содержания эстрогенов, вызывающих дискинезии чашечно-лоханочной системы почки и механическое воздействие беременной маткина мочевые пути.

    Третий пик заболеваемости прослеживается .в пожилом и стар­ческом возрасте, причем мужчины в этом возрасте болеют значи­тельно чаще женщин. Это связано, как правило, с патологией пред­стательной железы, везикулитами и более частым развитием моче­каменной болезни у мужчин.

    Касаясь собственно патогенеза пиелонефрита, следует коротко остановиться на источниках инфицирования почек. Прежде всего, необходимо отметить возможность инфицирования при инфекцион­ных заболеваниях (таких как скарлатина, брюшной тиф, дифте­рия).

    Местные очаги инфекции, по мнению большинства авторов, играют ведущую роль в развитии пиелонефрита. К ним могут отно­ситься миндалины при хроническом тонзиллите, придаточные па­зухи носа, кариозные зубы, воспалительные процессы в легких, ис­точники инфекции в органах билиарной системы, гнойничковые поражения кожи, остеомиелит и др.

    У женщин преобладающим источником инфицирования явля­ются воспалительные заболевания органов малого таза, наиболее часто — аднекситы.

    Большое значение имеет уриногенное инфицирование: у жен­щин — это прежде всего циститы, у мужчин — простатиты (предстательная железа часто бывает резервуаром патогенных бак­терий) и уретриты (мочеиспускательный канал имеет в подслизистом слое разветвленную венозную сеть, что обуславливает всасы­ваемость и поступление в кровь бактерий).

    Наиболее распространенным путем проникновения инфекции в почечную ткань является уриногенный или восходящий — из урет­ры, мочевого пузыря, по просвету или стенке мочеточника. Среди особенностей микроорганизмов (а это, как правило, грамотрица-тельные бактерии), которые способствуют их проникновению в почки, способность к адгезии. Это свойство обусловлено, наличием своеобразных ресничек белковой природы или фимбрий, рецепто­рами для которых являются некоторые клеточные структуры моче­вых путей. Наличие фимбрий позволяет бактериям не только ус­пешно прикрепляться к клеткам уротелия, противостоять механи­ческому вымыванию мочой, но и создает им возможность активно передвигаться по мочевыводящему тракту.

    Феномен адгезии способствует проявлению вирулентности бак­терий, которая связана с наличием у них К- и 0-антигенов. Первые — препятствуют фагоцитозу бактерий, а вторые — определяют их эндотоксический эффект, который, через систему простагландинов воздействуя на гладкую мускулатуру, снижает или полностью бло­кирует перистальтическую активность мочевых путей, вызывая их «физиологическую» обструкцию, что создает условия для развития рефлюксов.

    Под рефлюксом подразумевают нарушение содружественной функции, мочевых путей, обуславливающее обратный ток мочи. Эти нарушения могут возникнуть на различных уровнях, в связи, с чем выделяют пузырно-мочеточниковые и лоханочно-почечные рефлюксы. Рефлюксы возникают при врожденной патологии моче­вой системы, спинальной патологии, аденоме предстательной желе­зы, стриктурах уретры, шейки мочевого пузыря, камнях мочевого пузыря. Иногда нарушения урокинетики возникают под воздейст­вием гуморальных факторов. Так, прогестерон, контрацептивы и преднизолон вызывают гипотонию чашечек, дискинезию лоханок и расширение верхней трети мочеточника. Наличие пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса является важным патогене­тическим звеном развития пиелонефрита.

    Следующим путем проникновения инфекции в почку является гематогенное инфицирование. Для этого патогенетического меха­низма необходимо наличие инфекционного заболевания, сопровож­дающегося бактериемией — сепсиса, острого периода инфекционного заболевания, карбункула в области поясницы или промежности.

    Схематически этот механизм можно представить следующим образом: патогенная флора по приносящей артериоле попадает в почечный клубочек, затем не повреждая базальную мембрану, через выносящую артериолу проникает в перитубулярные капилляры. Повреждая капиллярную стенку, возбудители проникают в просвет канальца — это приводит к бактериурии, инфицированию лоханоч­ной мочи и лоханочно-почечному рефлюксу, что вызывает воспале­ние интерстициальной ткани почки.

    Возможна и другая схема гематогенного распространения ин­фекции: возбудители, попав по приводящей артериоле в почечный клубочек, разрушают базальную мембрану, попадают в капсулу клубочка и оттуда через просвет канальца в интерстициальную ткань.

    Рассматриваемый ранее лимфогенный путь инфицирования не имеет достаточно веского морфологического обоснования. Это свя­зано с тем, что лимфатические сосуды не впадают в ворота почки, служат коллекторами только для оттока лимфы и эвакуации возбудителей. Однако лимфостаз часто связан с венозным застоем, а это может привести к фиксации воспалительного процесса.

    Учитывая многообразие вышеперечисленных патогенетических механизмов, необходимо подчеркнуть, что для их реализации не­достаточно только присутствия инфекционного начала и проникно­вения микроорганизмов в почку. Для развития воспалительного процесса необходимы определенные факторы, среди которых опре­деляющими являются нарушение уродинамики и почечной гемодинамики.

    Многочисленными экспериментами установлено, что введение бактерий в кровь, чрезвычайно редко вызывает развитие пиелонеф­рита, а принудительное снижение почечного кровотока или нару­шение нормального пассажа мочи на фоне бактериемии вызывает воспалительный процесс именно в той почке, где нарушена уро- и гемодинамика.

    Принимая во внимание вышеизложенное, становится понятно, в связи с чем практически во всех известных классификациях пие­лонефрита существует понятие о первичности и вторичности воспа­лительного процесса и часто применяются связанные с этими тер­минами понятия о обструктивном и необструктивном пиелонефрите. При этом имеется в виду, что первичный, или необструктивный пиелонефрит возникает в неизмененных до этого почках и мочевых путях, а вторичный, или обструктивный — на фоне изначально из­мененных почек, мочевых путей и предшествующего уростаза.

    Однако в настоящее время понятия об обструкции мочевых пу­тей претерпело существенные изменения и стало более емким и од­нозначным. Оно объединяет сейчас представления не только о ме­ханических препятствиях току. мочи, но и о динамических, или функциональных нарушениях деятельности мочевых путей, их гипер- или гипокинезии, дистонии, так же нарушающих пассаж мо­чи. В связи с внедрением в клинику все более совершенных мето­дов исследования выяснилось, что выявление органических или функциональных обструктивных процессов имеет место практически у 98% больных пиелонефритом, что позволяет отказаться от термина «первичный пиелонефрит» и с уверенностью заявить о том, что нет ни единой формы этого заболевания, при которой исходно бы не страдали бы уро- или (и) гемодинамика.

    Безусловно, важную роль в развитии пиелонефрита играет из­вращение неспецифической резистентности и иммунного ответа макроорганизма в ответ на внедрение возбудителя. Это прежде все­го, относится к блокированию фагоцитоза, высвобождению фагоци­тами лизосомальных ферментов, повреждающих почечные канальцы, снижению выработки секреторных мочевых антигенов класса IgA и IgG, блокирующих бактериальную адгезию, извращенному синтезу иммуноглобулинов и специфических антител, дефициту Т-лимфоцитов, угнетению образования сывороточных антител против О- и К-антигенов бактерий, повышению сенсибилизации лимфоци­тов к бактериальным антигенам с усилением пролиферативного от­вета на них и значительному угнетению, бактерицидной активности сыворотки крови.

    Следствием указанных ответов организма являются весьма ха­рактерные клинические симптомы, связанные с остро фазовой ре­акцией, и проявляющиеся лихорадкой, лейкоцитозом, ускорением СОЭ, миалгиями, артралгиями и т.д.

    В последнее время широко дискутируется гипотеза о возмож­ном иммунном или даже аутоиммунном генезе пиелонефрита. В пользу этого свидетельствует частое наличие у данной категории больных HLA-A3, обнаружение в моче иммунных комплексов, содержащих антитела к возбудителю. Сторонники иммунной теории считают, что поражение интерстиция происходит в основном под воздействием иммунных комплексов, забрасываемых в лоханки, а затем и в канальцы при помощи патологических рефлюксов. Ши­рокого распространения данная теория не получила и мы приводим ее только как своеобразную, оригинальную, хотя и достаточно спорную точку зрения на патогенез пиелонефрита. Успех в терапии заболевания до сих пор достигается лишь рациональным примене­нием антибактериальных препаратов, эффективность иммуномодуляторов и неспецифических противовоспалительных средств дискутабельна, а назначение иммунодепресантов в эксперименте ухудша­ет течение процесса.

    (А.Я. Пытель и соавт. 1997 г.)

    I. ОСТРЫЙ СЕРОЗНЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

    II. ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ. Варианты:

    1) апостоматозный нефрит;

    1) острейшая заболевание протекает тяжело, с общей карти­ной сепсиса и скудными местными проявления­ми болезни;

    2) острая -характеризуется преобладанием местных симпто­мов на фоне общей интоксикации и лихорадки с ознобом;

    3) подострая или очаговая на первый план выступают мест­ные проявления -заболевания; признаки общей интоксикации выражены незначительно;

    4) латентная при которой общие и местные проявления не­значительны, однако эта форма опасна своими отдаленными последствиями.

    ^ III. НЕКРОТИЧЕСКИЙ ПАПИЛЛИТ,

    IV. ПИЕЛОНБФРИТ БЕРЕМЕННЫХ

    Осложнения острого пиелонефрита:

    1) бактериемический шок;

    3) поддиафрагмальный абсцесс;

    4) некроз сосочков почки с развитием острой почечной недостаточности и др.

    Задачи по терапии с ответами 1-10

    Задача по терапии с ответом 1

    Больной Г. 48 лет, бригадир химзавода, обратился к врачу поликлиники с жалобами на резкие сжимающие боли за грудиной, которые распространяются в левое плечо и эпигастральную область. Подобные боли возникли впервые, по дороге на работу. Так как поликлиника была рядом, больной обратился к врачу. В прошлом болел пневмонией. Курит, спиртными напитками не злоупотребляет.

    Объективно: повышенного питания. Кожные покровы бледные, влажные. Цианоз губ. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс 92 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД — 155/80 мм рт. ст. Границы сердца: правая — по правому краю грудины, левая — на 1 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются.

    2. Провести дифференциальную диагностику.

    3. Наметить план обследования.

    4. Наметить план лечения.

    Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 1:

    1. Общий анализ крови. эр. — 4,5х10 12. лейк. — 10,5х10 9. э. — 0, п. — 6, сегм. — 65, л. — 22, м. — 7, СОЭ — 10 мм/час.

    2. Cвертываемость крови — 3 мин.

    4. СРБ+, КФК — 2,4 ммоль/гл, АСТ — 26 Е/л, АЛТ — 18 Е/л.

    5. Рентгенография — прилагается.

    Эталон ответов к задаче по терапии 1

    1. ИБС: инфаркт миокарда.

    2. Дифференциальная диагностика проводится со стенокардией, острым животом, расслаивающей аневризмой аорты, миокардитом, перикардитом, плевритом, пневмотораксом.

    3. План обследования включает: общий анализ крови в динамике, ЭКГ в динамике, исследования крови на КФК, ЛДГ, АСТ, АЛТ, СРБ, ПТИ, свертываемость крови, миоглобин мочи, рентгенографию органов грудной клетки, радиоизотопную диагностику, коронарографию.

    4. План лечения: купирование болевого синдрома — наркотические анальгетики, нейролептики, фибринолитическая и антикоагулянтная терапия, профилактика нарушений ритма, лечение осложнений.

    Больной К. 57 лет, учитель, доставлен машиной скорой помощи с жалобами на интенсивные давящие боли за грудиной с иррадиацией в левое плечо, продолжавшиеся в течение 1,5 часов, не снимающиеся приемом нитроглицерина, перебои в работе сердца, резкую общую слабость, холодный липкий пот. Накануне чрезмерно поработал физически на даче. В анамнезе — в течение 4-5 лет отмечает приступы сжимающих болей за грудиной во время быстрой ходьбы, длящиеся 3-5 минут, проходящие в покое и от приема нитроглицерина.

    Объективно. кожные покровы бледные, акроцианоз, ладони влажные. Пульс 96 в минуту, единичные экстрасистолы. АД — 90/60 мм рт. ст. Границы сердца расширены влево на 1,5 см. Тоны глухие, единичные экстрасистолы. В легких дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется.

    Общий анализ крови. эр. — 4,3 х 10 12. лейк. — 9,2 х 10 9. п. — 4, сегм. — 66, л. — 23, м. — 7, СОЭ — 10 мм/ час.

    2. Проведите дифференциальный диагноз.

    3. Наметьте план дообследования.

    Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 2 :

    2. Сыворотка крови. СРБ+, ЛДГ 360 ЕД/ л, КФК 2,4 ммоль/гл, АСТ 24 Е/л, АЛТ 16 Е/л.

    3. Свертываемость крови — 3 мин.

    5. Общий анализ крови на шестой день после госпитализации. лейк. — 6,0х10 9. э.- 1, п. — 2, сегм. — 64, л. — 24, м. — 9, СОЭ — 24 мм/час.

    6. Рентгенограмма — прилагается.

    Эталон ответов к задаче по терапии 2

    1. ИБС: крупноочаговый инфаркт миокарда. Нарушение ритма по типу экстрасистолии.

    2. Дифференциальная диагностика проводится со стенокардией, перикардитом, миокардитом, кардиомиопатией, расслаивающей аневризмой аорты, пневмотораксом, плевритом, ТЭЛА.

    3. План обследования включает: общий анализ крови в динамике, ЭКГ в динамике, исследование крови на КФК, ЛДГ, АСТ, АЛТ, СРБ, ПТИ, свертываемость крови, миоглобин мочи, рентгенографию органов грудной клетки, радиоизотопную диагностику, коронарографию.

    Лечение: купирование болевого синдрома — наркотические анальгетики, нейролептики, фибринолитическая и антикоагулянтная терапия, антиаритмическая терапия, лечение осложнений.

    Задача по терапии с ответом 3

    Больной В. 58 лет, инженер, 2 часа назад во время работы на дачном участке внезапно возникло ощущение частого беспорядочного сердцебиения, сопровождавшееся слабостью, неприятными ощущениями в области сердца. Доставлен в приемное отделение больницы. Подобные ощущения сердцебиения, чаще во время нагрузки, отмечает в течение последнего года. Данные эпизоды были кратковременными и проходили самостоятельно в состоянии покоя. При анализе амбулаторной карты за последние 2 года отмечено неоднократно повышенное содержание холестерина (7,6 ммоль/л — преобладают липопротеиды низкой плотности).

    Объективнo: кожные покровы несколько бледноваты, гиперстенический тип сложения. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Левая граница сердца — по срединно-ключичной линии. АД — 150/100 мм рт. ст. Пульс на лучевых артериях — частый, аритмичный, частота — 102 в 1 минуту. Тоны сердца на верхушке имеют непостоянную звучность, аритмичны, ЧСС — 112 в 1 минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена.

    Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 3 :

    2. ЭХО-КС — небольшое расширение полостей левого предсердия-(3,8 см). Кровь на холестерин — 7,6 ммоль/л, АСТ — 5 ед/л, АЛТ — 4 ед/л, СРБ — 0, ПТИ — 102%, свертываемость- 8 мин.

    3. Глазное дно — атеросклероз сосудов сетчатки.

    4. Общий анализ мочи — уд. вес — 1020, белка нет, сахара нет, л — 1-2 в п/зр.

    5. Анализ крови на сахар — глюкоза крови — 4,5 ммоль/л.

    6. Анализ крови общий. Нв — 140 г/л, эр. — 4,5х10 12 /л, л. — 6,0х10 9 /л, СОЭ — 6 мм/час.

    Эталон ответов к задаче по терапии 3

    1. Предварительный диагноз — ИБС: нарушение ритма по типу пароксизмальной мерцательной аритмии (тахисистолическая форма).

    2. План дообследования больного: ЭКГ, суточное мониторирование по Холтеру, ЭХО-КС, электрофизиологические исследования сердца, лабораторные показатели: АСТ, АЛТ, СРБ, ПТИ, свертываемость крови, глазное дно.

    3. Мерцательная аритмия как синдром при ревматических пороках сердца, тиреотоксикозе, кардиопатиях.

    4. Лечение: основная задача — снять пароксизм и восстановить синусовый ритм:

    препараты 1 группы (новокаинамид, хинидин, ритмилен);

    В противорецидивной терапии: кордарон, В-блокаторы, антагонисты кальция, препараты 1-ой группы антиаритмических средств.

    5. Лечение ИБС — антихолестеринемические препараты, диета.

    Больной Д. 55 лет, учитель в средней школе, обратился на прием к кардиологу с жалобами на ощущение перебоев в области сердца. Подобные ощущения отмечает около года. Однако в течение последнего месяца перебои участились, нередко сопровождаются слабостью и даже головокружением. Появление перебоев чаще связывает с физическими нагрузками. В анамнезе периодически приступы сжимающих болей за грудиной во время быстрой ходьбы, проходящие в состоянии покоя.

    Объективно: общее состояние удовлетворительное, кожные покровы обычной окраски и влажности. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. АД — 140/95 мм рт. ст. Пульс — 74 в 1 мин. аритмичный. Границы сердца не изменены. Сердечные тоны несколько приглушены, аритмичны — на фоне регулярного ритма периодически определяется внеочередное сокращение или более длительный промежуток между сердечными сокращениями, ЧСС — 76 в 1 минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена.

    1. Установить предварительный диагноз.

    2. Наметить план дообследования больного.

    3. Провести дифференциальную диагностику.

    Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 4 :

    2. Суточное мониторирование по Холтеру — выявление политопности экстрасистол, групповых, определение количества экстрасистол в час — более 30 в час.

    3. ЭХО-КС — умеренное расширение полости левого желудочка (5,7 см); снижение сократительной способности миокарда.

    4. Велоэргометрия — увеличение количества экстрасистол при увеличении частоты сердечных сокращений.

    5. АСТ — 5 ед/л, АЛТ — 4 ед/л, СРБ — 0, ПТИ — 102%. свертываемость- — 8 мин. холестерин — 7,8 ммоль/л (преобладают липопротеиды низкой плотности).

    6. Глазное дно — атеросклероз сосудов сетчатки.

    7. Общий анализ мочи — уд. вес — 1020, белка нет, сахара нет, п -1-2 в п/зр.

    8. Анализ крови на сахар — глюкоза крови — 4,5 ммоль/л.

    9. Анализ крови общий — Нв — 144 г/л, л — 6,0х10 9 /л, СОЭ -4 мм/час.

    Эталон ответов к задаче по терапии 4

    1. Предварительный диагноз — ИБС: нарушение ритма по типу экстрасистолии (вероятно желудочковой).

    2. План обследования больного: ЭКГ, суточное мониторирование по Холтеру, ЭХО-КС, велоэргометрия, лабораторные показатели: АСТ, АЛТ, СРБ, ПТИ, свертываемость крови, глазное дно.

    3. Дифференциальная диагностика синдрома экстрасистолии (вариант нормы, кардиальное происхождение, внесердечные причины).

    4. Лечение: В-блокаторы, кордарон, этмозин, аллопенин, ритмонорм. Оценка эффективности лечения по суточному мониторированию — уменьшение количества экстрасистол на 70%.

    Задача по терапии с ответом 5

    Больной К. 58 лет, главный инженер завода, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на сильные головные боли в затылочной области пульсирующего характера, сопровождающиеся тошнотой, однократной рвотой, головокружением, появлением “cетки” перед глазами. Головные боли бывали раньше, чаще по утрам или после психоэмоционального напряжения. За медицинской помощью не обращался. Последний приступ болей возник внезапно на фоне удовлетворительного самочувствия. Перед этим был в командировке, напряженно работал.

    Объективно: состояние средней тяжести. Больной несколько возбужден, испуган. Кожные покровы чистые, повышенной влажности, отмечается гиперемия лица и шеи. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Пульс — симметричный, напряжен, частый — 92 в 1 мин. АД — на пр. руке — 195/100 мм рт. ст. на левой — 200/100 мм рт. ст. Границы сердца — левая — на 1,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Сердечные тоны звучные, ритмичные, акцент П тона на аорте. ЧСС — 92 в 1 мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Симптом Пастернацкого отрицательный. Отеков нет.

    2. Наметить план обследования.

    4. Определить тактику лечения.

    Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 5 :

    2. Глазное дно — сужение артерий и вен, извитость сосудов Салюс — П.

    3. Анализ мочи — уд. вес — 1018, белка нет, сахара нет, л — 1-3 в п/зр.

    4. Гипертрофия левого желудочка, признаки гиперкинетического типа гемодинамики.

    5. Общий анализ крови: Нв — 132 г/л, эр. — 4,5х10 12 /л, л — 6,0 х 10 9 /л, ц.п. — 0,9 ; э — 1, п — 4, с — 66, л — 24, м — 5, СОЭ — 6 мм/час.

    6. Глюкоза крови — 4,5 ммоль/л.

    Эталон ответов к задаче по терапии 5

    1. Предварительный диагноз: гипертоническая болезньII стадии. Гипертензивный кризI типа.

    2. План обследования: ЭКГ, глазное дно, анализ мочи общий, ЭХО-КС, анализ крови общий, глюкоза крови.

    3. Дифференциальный диагноз — исключение вторичности артериальной гипертензии (прежде всего почечного происхождения, как наиболее частого).

    терапия гипертензивного криза;

    терапия гипертонической болезни (госпитализация, постельный режим, дибазол в/в, мочегонные, В-блокаторы, седативные). Контроль АД.

    — кардиоселективные В-блокаторы, антагонисты кальция, мочегонные, ингибиторы АПФ.

    Больной П. 46 лет, поступил в отделение с жалобами на головную боль в теменно-затылочной области по утрам, головокружение, боль в сердце колющего характера, плохой сон, общую слабость. Болен 2 месяца.

    Объективно: состояние удовлетворительное, повышенного питания, кожа лица гиперемирована. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс — 90 в 1 мин. ритмичный, напряженный. АД на обеих руках — 180/100 мм рт. ст. Левая граница сердца на 1,0 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии, правая и верхняя в норме. Тоны сердца на верхушке приглушены. П тон акцентирован на аорте. Со стороны органов брюшной полости — без патологических изменений.

    2. Наметить план дополнительного обследования.

    Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 6 :

    2. Общий анализ крови: эр. — 4,9х10 12 /л, Нв — 130 г/л, цв.п. — 1,0 тромбоциты — 300х10 9 /л, лейкоциты — 6,0х10 9 /г, пал. — 2%, cегм. — 60%, лимф. — 30%, мон. — 8%, СОЭ — 8 мм/час.

    3. Общий анализ мочи: светло-желтая, реакция кислая, прозрачность полная, уд. вес — 1023, белка и сахара нет, лейк. — 0-2 в п/зр. эр. — 1-2 в п/зр. цилиндров нет.

    4. Анализ мочи по Зимницкому: уд. вес от 1008 до 1027, дневной диурез — 800,0 мл, ночной диурез — 500,0 мл.

    5. Анализ мочи по Нечипоренко: в 1 мл мочи эр. — 800, лейк. — 1000.

    6. Проба Реберга. клубочковая фильтрация — 100 мл/мин, канальцевая реабсорбция — 98%.

    7. Анализы крови: на мочевину — 6,0 ммоль/л, креатинин — 0,088 ммоль/л, холестерин — 5,5 ммоль/л, триглицериды — 1,5 ммоль/л, бета-липопротеиды — 4,5 г/л, ПТИ — 100 ед.

    8. Рентгеноскопия сердца — прилагается.

    9. Эхокардиоскопия: незначительное расширение полости левого желудочка, утолщение задней стенки левого желудочка, фракция выброса — 65%.

    10. УЗИ почек — почки обычных размеров, чашечно-лоханочный комплекс не изменен, конкрементов не определяется.

    11. Радиоренография — поглотительная и выделительная функции почек не нарушены.

    12. Глазное дно — некоторое сужение артерий.

    13. Консультация невропатолога — функциональное расстройство нервной системы.

    Эталон ответов к задаче по терапии 6

    1. Предварительный диагноз: гипертоническая болезньII стадии.

    2. План дополнительного обследования: ЭКГ, эхокардиоскопия, общий анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому, УЗИ почек, консультация окулиста, рентгеноскопия сердца, консультация невропатолога, общий анализ крови, проба Реберга, анализ крови на мочевину, креатинин, холестерин, бета-лиропротеиды, протромбин, радиоренография.

    3. Дифференциальную диагностику следует проводить с симптоматическими артериальными гипертензиями:

    почечными — хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз, реноваскулярная гипертензия;

    — эндокринными — феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, акромегалия;

    — гемодинамическими — недостаточность аортального клапана, атеросклероз аорты, застойная гипертензия;

    — нейрогенными — опухоли или травмы головного или спинного мозга, энцефалит, кровоизлияние;

    с гипертензией вследствие сгущения крови при эритремии;

    с экзогенными гипертензиями вследствие свинцовой интоксикации, приема глюкокортикоидов, контрацептивов.

    Задача по терапии с ответом 7

    У роженицы М. 35 лет, повара, во время первых родов появились сильные боли в грудной клетке, резкая одышка смешанного характера, потеряла сознание.

    Объективно: общее состояние тяжелое, сознание отсутствует, отмечается сине-багровый цианоз верхней части тела. Дыхание поверхностное до 50 в 1 минуту. При аускультации дыхание в правой половине грудной клетки резко ослаблено, единичные сухие хрипы, в нижних отделах незвучные мелкопузырчатые хрипы. Шейные вены набухшие, пульс нитевидный 100 в 1 минуту. АД — 90/40 мм рт. ст. Сердечные тоны глухие, расщепление второго тона над легочной артерией. Живот увеличен, пальпация не доступна.

    2. Составить план дополнительного обследования.

    Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 7 :

    Анализ крови: эр. — 4,5х10 12 /л, Нв — 135 г/л, СОЭ — 15 мм/час, лейкоциты — 9,5х10 12 /л, п — 2%, с — 65%, э — 2%, м — 10%, л — 21%, белок — 80 г/л, альбумины — 42%, альфа-1 — 8%, альфа-2 — 12%, бетта — 18%, гамма — 20%, ПТИ — 105%, время свертывания — 4 мин. ЛДГ — 4,2 мкмоль/ч/л, ЛДГ-1 — 25%, ЛДГ-2 — 26%, ЛДГ-3 — 30%, ЛДГ-4 — 8%, ЛДГ-5 — 11%.

    1. Анализ мочи: соломенно-желтый, реакция кислая, уд. вес — 1016, лейкоциты — 1-2 в п/зр. эп. клетки — 1-2 в п/зр.

    3. Рентгенография грудной клетки — прилагается.

    Эталон ответов к задаче по терапии 7

    2. Общий анализ крови, определение активности изоферментов КФК, ЛДГ, определение свертывающей и противосвертывающей системы крови, обзорная рентгенография грудной клетки, электрокардиография.

    4. Борьба с шоком, лечение сердечной недостаточности. Купирование болевого синдрома. Снижение давления в легочной артерии. Фибринолитическая и антикоагуляционная терапия.

    Больной 50 лет, рабочий мучной фабрики, предъявляет жалобы на приступообразный, надсадный, мучительный кашель с трудноотделяемой, вязкой, слизистой мокротой (до 30 мл в сутки), усиливающийся в утренние часы, при вдыхании резких запахов, при выходе из теплого помещения на холод, а также в сырую погоду; экспираторную одышку при умеренной физической нагрузке; повышение температуры тела до субфебрильных цифр, слабость, недомогание.

    Из анамнеза: курит 25 лет. Около 10 лет стал отмечать кашель с отделением мокроты по утрам. Участились случаи “простудных” заболеваний, сопровождающиеся длительным кашлем. Несколько раз перенес острую пневмонию.

    Объективно: темп. тела 37,3 0 С, кожные покровы повышенной влажности, легкий диффузный цианоз. Передне-задний размер грудной клетки увеличен, сглаженность над- и подключичных ямок. Грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено. Нижние края легких опущены. Экскурсия легких снижена, коробочный звук чередуется с участками притупления перкуторного звука. ЧДД — 20. Аускультативно: дыхание в верхних отделах легких жесткое, над остальными отделами — ослаблено, выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы, внизу с обеих сторон постоянные трескучие хрипы. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС — 90 в минуту. АД на обеих руках — 120/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный на всем протяжении. Органы брюшной полости без особенностей.

    Задание к задаче по терапии

    1. Установите предварительный диагноз.

    2. Наметьте план дообследования больного.

    4. Определите тактику лечения.

    Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 8 :

    1. Общий анализ крови: эр. — 5,0х10 12 /л, Нв — 150 г/л, ц.п. — 1,0; тромбоциты — 240х10 9 /л, лейкоциты — 10,0х10 9 /л, пал. — 7%, сегм. — 53%, лимф. — 32%, мон. — 8%, СОЭ — 10 мм/час.

    2. Анализ мокроты общий: светлая, вязкая, без запаха, эпителий плоский — 4-6 в п/зр. лейкоциты — 15-20 в п/зр. атипические клетки и БК не обнаружены, Гр. + кокковая флора.

    3. Бактериологический анализ мокроты — высеяна пневмококковая флора, чувствительная к бенцилпенициллину, цефалоспоринам, эритромицину, линкомицину.

    4. Cерологическое исследование — повышенный титр антител к микоплазменной инфекции.

    5. Рентгенограмма — прилагается.

    6. Общий анализ мочи: светло-желтая, реакция — кислая, прозрачность — полная, уд. вес — 1020, белок — 0,033 г/л, сахара нет, лейкоциты — 3-5 в п/зр. эр. — нет, цилиндров нет.

    7. Анализ крови на ДФА: 260 ед. СРБ — умеренно положительный.

    9. Бронхоскопия — признаки катарального бронхита.

    10. Исследование функции внешнего дыхания: признаки дыхательной недостаточности по обструктивному типу.

    Эталон ответов к задаче по терапии 8

    1. Предварительный диагноз: хронический обструктивный бронхит в стадии обострения. Эмфизема легких. Диффузный пневмосклероз. ДН П ст.

    2. План дополнительного обследования: анализ мокроты общий, на БК и атипические клетки, анализ мокроты с определением микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам, обзорная рентгенограмма органов грудной клетки, ЭКГ, общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на ДФА, СРБ, общий белок и белковые фракции, сиаловые кислоты, серомукоид. Серологическое исследование — определение тира антител к антителам возбудителей, бронхоскопия, бронхография, исследование функции внешнего дыхания.

    3. Дифференциальную диагностику следует проводить с хронической пневмонией, туберкулезом легких, раком легких, бронхиальной астмой, бронхоэктатической болезнью, саркоидозом, лейкозами легких.

    антибактериальная терапия — антибиотики, сульфаниламиды длительного действия и комбинированные сульфаниламиды, противогрибковые антибиотики

    бронхолитическая и отхаркивающая терапия — эуфиллин, бромгексин, термопсис, йодид калия

    дезинтоксикационная терапия — гемодез, реополигмонин, плазма

    5. иммунокорригирующая терапия — дибазол, метилурацил, пентоксил, тимоген, бронхомунал

    6. симптоматическая терапия — при развитии сердечной недостаточности — сердечные гликозиды диуретики, коррекция метаболического ацидоза и др.

    физиотерапевтическое лечение — имопецин, электро-УВЧ, индуктотермия, ЛФК.

    Задача по терапиис ответом 9

    У больного Г. 59 лет, рабочего-токаря, при расширении двигательного режима в послеоперационном периоде после оперативного вмешательства на поясничном отделе позвоночника появились боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, резкая одышка смешанного характера с преимущественным инспираторным компонентом.

    Объективно: общее состояние больного тяжелое, возбужден, мечется в кровати. Кожные покровы и видимые слизистые резко цианотичны. Дыхание поверхностное, одышка до 40 в 1 минуту. При аускультации дыхание справа ослабленное, выслушивается большое количество влажных, незвучных хрипов, рассеянные сухие хрипы. Шейные вены набухшие, выявляется пульсация в Ш межреберье слева. Пульс ритмичный, слабый. АД — 110/70 мм рт. ст. Правая граница сердца расширена. Аускультативно: сердечные тоны приглушены, ритмичны, акцент П тона над легочной артерией. Систолический шум над всеми точками аускультации. Живот мягкий, чувствительный в эпигастральной области. Печень на 2 см выступает из-под края реберной дуги, край плотный, умеренно болезненный.

    2. Составьте план дополнительных обследований.

    3. Проведите дифференциальную диагностику.

    Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 9 :

    1. Анализ крови: эр. — 4,5х10 12 /л, Нв — 135 г/л, СОЭ — 15 мм/час, лейкоциты — 9,5х10 12 /л, п — 2%, с — 65%, э — 2%, м — 10%, л — 21%, белок — 80 г/л, альбумины — 42%, альфа-1 — 8%, альфа-2 — 12%, бетта — 18%, гамма — 20%, ПТИ — 105%, время свертывания — 4 мин. ЛДГ — 4,2 мкмоль/ч/л, ЛДГ-1 — 25%, ЛДГ-2 — 26%, ЛДГ-3 — 30%, ЛДГ-4 — 8%, ЛДГ-5 — 11%.

    2. Анализ мочи: соломенно-желтая, реакция кислая, уд. вес — 1016, лейкоциты — 1-2 в п/зр. эп. клетки — 1-2 в п/зр.

    4. Рентгенография грудной клетки — прилагается.

    Эталон ответов к задаче по терапии 9

    1. Предварительный диагноз: тромбоэмболия легочной артерии.

    3. Необходимо провести дифференциальную диагностику с: приступом стенокардии, инфарктом миокарда, расслаивающей аневризмой аорты, плевритом, пневмотораксом, крупозной пневмонией.

    Купирование болевого синдрома. Снижение давления в легочной артерии. Лечение сердечной недостаточности, борьба с шоком. Фибринолитическая и антикоагуляционная терапия

    источник

    Читайте также:  От чего начинается пиелонефрит