Главная > Болезни > Значение общего анализа крови в дифференциальной диагностике анемий

Значение общего анализа крови в дифференциальной диагностике анемий

Заболевания человека для качественного лечения должны быть правильно диагностированы. Современные технологии позволяют сделать это довольно быстро, а методики – избежать ненужных затрат времени и ресурсов. Например, диф. диагностика анемий использует метод исключения для выяснения причины проблемы, чтобы уточнить ее и конкретизировать при помощи специальных анализов и исследований.

О связи «гемоглобин – железо» все узнают еще на уроках анатомии в средних классах школы. Именно она, одна из основ эритроцитов, являющихся компонентом крови – жидкой соединительной ткани организма человека. Кровь циркулирует по замкнутой системе сосудов начиная от крупных аорт и вен до мельчайших капилляров, пронизывающих практических все органы и ткани. Структура самой крови не так уж и сложна. В жидкой плазме находятся взвешенные компоненты:

Именно в эритроцитах находится гемоглобин, придающий крови красный цвет за счет содержания в своем составе атома железа.

Терапевтический анализ – диф. диагностика железодефицитной анемии – помогает специалисту установить причину, по которой снижается уровень гемоглобина. От верно проведенного анализа зависит адекватность диагноза и направление лечения. Одно из патологических состояний состава крови – анемия.

Анемия имеет народное название, точно отражающее суть этого симптома многих заболеваний и состояний – малокровие. Причем подразумевается под ним не количественный показатель объема самой жидкости, а уровень гемоглобина. Анемия не является самостоятельным заболеванием, так как она симптом определенного вида патологии. Причем проблема может быть как в самой системе образования и транспорта крови, так и в работе, скажем так, сторонних органов. Здесь возникает одна серьезная проблема: классическая нозология для анемии – неподходящий способ определения. Но для видов анемий характерен один важный признак – уменьшение количества гемоглобина, связанного чаще всего с сокращением числа эритроцитов. Здесь ярко прослеживается зависимость гемоглобин–железо, так как в некоторых случаях анемия выявляется именно как железодефицитная. В других же случаях гемоглобин падает не только из-за сокращения железа в крови, об этом подробнее расскажем ниже.

Итак: дифференциальная диагностика анемий у детей и взрослых ставит своей целью выявить причину такой проблемы со здоровьем, как анемия.

Художественные произведения знакомят читателей, зрителей, слушателей со всеми сторонами жизнедеятельности человека, подчас очень далекими и малопонятными. Например, один из популярных сериалов «Доктор Хаус» интересно и ярко поясняет работу врача-диагноста. Причем метод дифференциальной диагностики у героев фильма – основной принцип работы.

Постановка верного диагноза – залог максимально качественного лечения в каждой конкретной ситуации. Для этого специалистами используется множество способов, методов и методик. Патологические состояния, такие, к примеру, как недостаточность гемоглобина, также остро нуждается в адекватной установке этиологии. Одним из качественных способов в этом случае является диф. диагностика анемий. Гипотеза, выдвигаемая специалистом, оценивается на рациональность, подтверждается или отвергается наблюдениями и анализами, что позволяет качественно вычислить причину патологического состояния пациента.

Сама методика отделения (дифференцирование) – действенная для диагностики многих патологических состояний, когда один симптом или симптомокомплекс может быть свидетелем большого количества проблем со здоровьем пациента. Например, дифференциальная диагностика железодефицитных анемий позволяет максимально точно исключить какие-либо другие виды недостаточности гемоглобина, что помогает в кратчайшие сроки назначить необходимые обследования для конкретизации заболевания и назначения качественной терапии.

Диф. диагностика анемий – не единственный метод поиска причины патологии. Любое заболевание при исследовании у конкретного пациента проходит несколько ступеней. Для недостаточности гемоглобина крови врач должен провести следующие этапы:

  • диагностика синдрома, которая позволит определить патогенетический вариант;
  • диагностика нозологии патологии, необходимая для выявления основы проблемы в виде заболевания или патологического процесса какого-либо органа или системы.

На этом этапе используется клинический анализ крови, который служит источником выявления самой проблемы анемии и ее уровня. На этом же этапе проводится исследование состава крови по ее компонентам – железа, трансферринов и ферритина. При необходимости при помощи трепанобиопсии или стернальной пункции – современных методов забора исследуемого биоматериала – берется на анализ костный мозг. При помощи таких исследований проводится диф. диагностика железодефицитной анемии и В12-анемии, позволяющая конкретизировать проблему для качественного поиска ее решения.

Специалистами выработаны определенные современные методики качественной диагностики проблемы состояния здоровья у каждого пациента. Суть дифференциальной диагностики анемий состоит в последовательном исключении неподходящих вариантов проблемы, приводящее таким образом, к конкретному и правильному решению, а, значит, к подбору адекватной случаю терапии.

Какие же лабораторные исследования помогают установить диагноз? Следует сразу же сказать, что для проведения анализов используются современные аппараты и методы, что позволяет получить максимально точный результат.

  • гематокрит (H tc);
  • гемоглобин (Hb);
  • группу крови и резус-фактор;
  • лейкоциты (Le);
  • количество эритроцитов (Er);
  • средний объем эритроцитов (MCV);
  • среднюю концентрацию гемоглобина (Hb) в эритроцитах (MCHC);
  • среднее содержание гемоглобина (Hb) в одном эритроците (MCH);
  • ретикулоциты (Rtc);
  • скорость оседания эритроцитов (СОЭ);
  • тромбоциты (Tr);
  • цветовой показатель (ЦП).

Мазки крови, рассматриваемые под микроскопом, дают возможность определить есть ли в исследуемом образце клетки крови аномальных форм.

При исследовании таких компонентов крови, как плазма и сыворотка, определяются:

  • билирубин;
  • белки крови;
  • концентрация железа;
  • креатинин;
  • лактатдегидрогеназа;
  • мочевина;
  • общая железосвязывающая способность сывортки (ОЖСС);
  • трансаминазы;
  • ферритин;
  • щелочная фосфатаза.

Также для постановки диагноза пациенту назначается:

  • анализ мочи, определяющий цвет, уровень кислотности рН, прозрачность, удельный вес, наличие белка, уробилина, эритроцитов, состав осадка;
  • анализ кала на яйца глист, цвет, консистенцию, оккультные кровотечения.

Исследования костного мозга проводятся двумя методами:

  • стернальная пункция проводится для определения цитоза, соотношения эритроидных и миелоидных клеток, морфологического исследования клеток;
  • трепанобиопсия показывает клеточность костного мозга, морфологическое строение клеток.

Дифференциальная диагностика гипохромных анемий, впрочем, так же, как и абсолютного большинства других проблем, связанных с составом крови, использует не только выше перечисленные, но и другие, более подробные и узконаправленные обследования.

Алгоритм дифференциальной диагностики анемий разработан для качественной и быстрой диагностики вида патологии крови, имеющегося у пациента. На первой стадии определяется тип анемии в соответствии с уровнем среднего объема эритроцитов:

  • микроцитарная (+\- гипохромная; MCV 100 fl).

Аббревиатура fl обозначает фемтолитр, равный мкм 2 . Этот показатель довольно условен для характеристики анемии и лишь подсказывает диагносту, в какую сторону следует идти далее в поиске источника болезни.

Следующий этап – вычленение особенностей конкретного типа анемии. Они будут таковы.

Для микроцитарной анемии характерен дефицит железа или из-за сокращения его запасов, или как увеличение количества потребляемого элемента. Здесь уже специалист будет искать показатели таких состояний, как:

  • хроническая железодефицитная анемия;
  • анемия хронических заболеваний;
  • талассемия – наследственное заболевание, характеризующееся снижением выработки одного из компонентов гемоглобина – полипептидных цепей;
  • другие микроцитарные гипохромные анемии.

Нормоцитарную анемию далее дифференцируют по активности эритропоэза – увеличен он или снижен. В зависимости от полученного результата вычленяются:

  • при пониженном эритропоэзе – гемолиз, что говорит о гемолитической форме анемии, и кровопотеря, требующая поиска источника кровотечения;
  • повышенный эритропоэз служит свидетельством или болезни самого костного мозга или же заболевания какого-либо органа, участвующего в системе кровообращения – печень, почки, эндокринные патологии.

При установлении макроцитарной анемии следующий этап – различение по мегалобластам:

  • наличие этих образований подразумевает мегалобластную анемию, которая может быть активирована недостатком фолиевой кислоты или витамина В12, а также действием токсинов, лекарственных препаратов, оказывающих воздействие на синтез ДНК;
  • если в анализе мегалобласты не обнаружены, то речь идет о немегалобластной анемии, которая может быть вызвана алкоголизмом, болезнями печени, гипотиреозом, хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) или же миелодиспластическим синдромом.

Диф. диагностика анемий в таблице будет выглядеть вот так:

Диф. диагностика анемий у детей и взрослых начинается с определения ее наличия как таковой. Ведь недостаточность гемоглобина – симптом многих патологических состояний организма и может быть вызван комплексом проблем. Одной из наиболее распространенных форм патологий крови является недостаток железа. Диф. диагностика железодефицитной анемии позволяет выяснить причину, по которой в красных кровяных тельцах нарушен синтез гема – железосодержащего пигмента. Ими могут являться:

  • хронические кровопотери – желудочно-кишечные, маточные кровотечения, онкологические опухоли органов желудочно-кишечного тракта и мочевыводящей системы, гемосидероз легкого, геморрагический диатез различной этиологии, пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
  • повышенная потребность в железе, наблюдающаяся во время беременности, периода лактации, в младенческом возрасте, а также при ювенильном хлорозе;
  • недостаток железа, поступаемого с пищей, что происходит при гастродуодените, гастрэктомии, инфекционных поражениях кишечника, а также может наблюдаться при определенных системах питания – вегетарианстве, голодании;
  • нарушение транспорта железа, характеризующимся малым количеством или низкой функциональной активностью трансферрина.

Для проведения качественной диагностики метод дифференцирования является одним из наиболее эффективных и качественных. При постановке диагноза, касающегося железодефицитной анемии, специалист в первую очередь учитывает, что именно такой вид анемии является гипохромным в любом случае, но в то же время выявленная изначально гипохромная анемия может и не быть железодефицитной. И поэтому именно для такого диагноза, как гиперхромная анемия, диагностика требует тщательного различения, то есть дифференцирования. В этих целях используется мазок крови, рассматриваемый под микроскопом, и определение свободного эритроцитарного протопорфирина (норма 2,7-9,0 мкмоль/л). Мазок крови на стекле позволяет наблюдать базофильную пунктацию в эритроцитах. При железодефицитной анемии зернистость будет выглядеть мягкой, а вот при отравлении свинцом, к примеру, она более крупная и четкая.

Талассемия, являясь наследственной, также относится к гипохромной гемолитической анемии, проявляется она нарушением синтеза гемоглобина. В этом случае дифференцированию помогают семейный анамнез, определение фракций гемоглобина и признаки гемолиза. Отделить талассемию от железодефицитной анемии помогает и определение показателя RDW (показатель анизоцитоза эритроцитов). В случае если у пациента талассемия, то он будет нормальным, если человек страдает от железодефицитной формы малокровия то этот уровень будет повышенным.

Дифференциальная диагностика некоторых дефицитных анемий использует анализ на определение уровня рецепторов сывороточного трансферрина и уровня ферритина. Если он нормален на фоне недостатка гема, то речь идет об анемиях хронических заболеваний.

Еще один тип анемий – так называемая В12-дефицитная анемия. Этот тип проблемы входит в группу мегалобластных анемий, основанных на нарушении синтеза ДНК и РНК. Основа развития этой анемии – дефицит кобаламина (витамина В12). Его определением занимается дифференциальная диагностика анемий. Причины появления данной проблемы следующие:

  • атрофический гастрит при отсутствии внутреннего фактора и с нарушением всасывания В12;
  • вегетарианство с недостаточным поступлением В12 с пищей;
  • гастрэктомия или резекция тонкой кишки;
  • гельминтозы (широкий лентец);
  • злокачественная опухоль фундального отдела желудка;
  • множественный дивертикулез с чрезмерным развитием микрофлоры кишечника;
  • энтериты с нарушением всасывания.

В данном случае диф, диагностика анемий основной целью преследует отделение от заболеваний, при которых характерен мегалобластный тип кроветворения, а также от анемий с синдромами панцитопении и гемолиза. Она проводится с использованием следующих клинически значимых анализов:

  • анализ крови общий для определения количества эритроцитов, их диаметра и объема, цветового показателя, уровня гемоглобина, количества лейкоцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы, а также скорости оседания эритроцитов;
  • анализ мочи общий;
  • анализ крови биохимический, который определяет содержание общего белка и белковых фракций, аминотрансфераз и билирубина;
  • содержания в крови витамина В12 и фолиевой кислоты;
  • ультразвуковая диагностика внутренних органов – печени, почек, поджелудочной железы, селезенки, желчного пузыря, почек;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • фиброколоноскопия.

Для уточнения диагноза В12-дефицитная анемия пациенту назначается стернальная пункция.

Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий позволяет провести очень подробное определение состояния здоровья организма человека в целом. Довольно часто помимо непосредственно недостаточности железа в крови человека, выявляются и другие формы анемии. К примеру, фолиеводефицитная анемия, характерным признаком которой является дефицит фолатов. Это заболевание относится к группе мегалобластных анемий, и болеют им в основном люди молодого и среднего возраста. Как ясно из названия проблемы, недостаток фолиевой кислоты в пище, недостаточное продуцирование этого элемента в самом организме человека, является основой столь серьезной проблемы. Специалистами отмечено, что диф. диагностика анемий, вызванных недостаточностью витамина В12 и фолиевой кислоты, имеет одинаковые алгоритмы проведения. Основной методики определения количества именно фолатов в крови, позволяющей поставить верный диагноз, на данный момент нет. Но эти два вида проблемы крови зачастую идут вместе. Это так называемая сочетанная анемия, имеющая много общих проявлений и путей лечения.

В особую группу врачи выделяют заболевания, связанные с врожденной или приобретенной патологией крови, выражающейся усиленным распадом эритроцитов, а также их более короткой жизнью. Диф. диагностика анемий начинает анализ с общего состояния больного, так как его самочувствие напрямую зависит от снижения кислородсвязывающей способности крови, а также присутствием в организме продуктов распада эритроцитов. Поэтому человек постоянно ощущает слабость, головокружение, сердцебиение, озноб, лихорадку. Из-за того, что в плазме может находиться довольно большое количество свободного гемоглобина, то моча может окрашиваться в красный цвет – от светло-розового до почти черного – так как развивается гемоглобинурия.

Абсолютным показателем данного типа анемий при дифференцированной диагностике служит сокращенный период жизни эритроцитов, определяемый в результате проведения радиоизотопного исследования. К сожалению, данная методика относится к дорогостоящим обследованиям и применяется в редких случаях. Дифференцированная диагностика использует более доступный комплекс следующих наблюдений и исследований:

  • гаптоглобин в сыворотке крови присутствует в недостаточном количестве из-за связывания со свободным гемоглобином;
  • гемосидеринурия – как свидетельство превышения порога фильтрации через почечные клубочки свободного гемоглобина плазмы;
  • гемоглобинурия;
  • желтуха, как проявление повышенного количества свободного или «непрямого» билирубина в сыворотке крови;
  • наличие антиэритроцитарных антител в результате серологической диагностики – как важного этапа установления нозологического диагноза (также этот анализ является основой дифференциального диагностирования приобретенных аутоиммунных гемолитических анемий (АИГА);
  • повышенный уровень эритрокариоцитов в костном мозге (более 20-24%) –эритроидная гиперплазия костного мозга;
  • ретикулов (незрелых эритроцитов) обнаруживается больше 2%;
  • установленное клинически понижение уровня гемоглобина.

Анемии – серьезный симптом нарушений в работе тех или иных органов или систем организма человека. И чтобы правильно выяснить причину развития малокровия необходимо провести тщательное обследование. Метод дифференциальной диагностики позволяет довольно быстро, но в тоже время правильно установить причину, по которой появилась данная проблема. Это позволяет получить адекватное ситуации лечение.

По материалам fb.ru

Анемия характеризуется сниженным гемоглобином в крови, а также количеством эритроцитов, из-за чего ткани испытывают недостаток кислорода. Все это приводит к возникновению различных заболеваний.

Малокровие может проявляться в качестве самостоятельного недуга, или же быть вызвано другим заболеванием в организме. Когда уровень гемоглобина отходит от нормы, человек начинает испытывать несвойственные ему ранее симптомы:

  • Общее недомогание организма.
  • Головокружение и обмороки.
  • Ускоренное сердцебиение.
  • Повышенная усталость.
  • Побледнение кожного покрова и отек конечностей.

Когда у человека есть все подозрения на такой недуг, как анемия, биохимия назначается, чтобы определить необходимые параметры крови:

  • Проверяется уровень железа в крови.
  • ЖСС крови (железосвязывающая способность сыворотки).
  • Проводится анализ на ферритин и трансферрин.

Уровень трансферрина. Это белок, который выполняет роль переносчика кислорода по крови. Его уровень в организме позволяет оценить работу печени. Для здорового человека его норма сохраняется в пределах 2 до 4 г/л. Во время беременности этот показатель может увеличиваться на 10%. Такое же диагностируется и в более пожилом возрасте. Увеличенный уровень этого белка свидетельствует о дефиците железа. Как правило, в результате этого начинает развиваться самая распространенная в мире форма малокровия — железодефицитная. Примечательно, что максимальное влияние недуга может проявиться уже через несколько дней после проявления первых симптомов.

Уровень ферритина. Свидетельствует о том, сколько железа осталось в организме. Уровень ферритина проверяется для того, чтобы диагностировать железодефицитную анемию, а также малокровие, которое было спровоцировано инфекцией или опухолями. Если уровень ферритин низкий, то это свидетельствует о низком содержании железа. Помимо этого результаты могут послужить причиной для диагностирования более серьезных заболеваний.

ЖСС крови. Этот показатель свидетельствует о способности связывания железа сывороткой крови. Чем выше уровень, тем меньше запасов железа остается в организме.

Классификация лабораторной диагностики анемии позволяет эффективно ее использовать во время обследования и лечения недуга. Когда первые симптомы малокровия начинают проявляться, большинство людей ссылаются на тяжелый рабочий график и недостаток сна. Для того чтобы избежать серьезных последствий и приступить к незамедлительной диагностике и лечению анемии, можно сдать маркеры анемии. Это процедура не требует много времени и является безболезненной. Итак, как выявить анемию? Для этого проводится биохимический анализ крови и при диагностике серьезных отклонений от нормы, специалист может диагностировать малокровие.

Стоит отметить, что диф диагностика анемий включает в себя несколько основных этапов:

  • Изначально специалист определяет основной патогенетический фактор, который спровоцировал в крови снижение гемоглобина.
  • Второй момент – проводится диагностика процесса, во время которого в крови снижается уровень того самого гемоглобина.

В том случае, когда диф диагноз анемий и лабораторные исследования не позволяют специалисту установить точный диагноз, могут назначаться дополнительные исследования. Для примера, может проходить обследование пунктата костного мозга, что позволяет определить функциональное состояние кровеносной системы пациента и установить правильный диагноз. Только в таком случае специалисту выпадает возможность установить точную формулировку диагноза анемии.

Основные методы диагностики анемии включают в себя общий анализ крови, которые позволяет определить концентрацию гемоглобина, а также количество красных кровяных телец. Также проводится дифференциальная диагностика анемий у детей. Именно она во многом определяет успех последующего лечения.

Во время исследования крови, специалист обязательно указывает, какую именно кровь обследовали. Например, уровень артериального гемоглобина всегда будет выше венозного. Помимо этого учитывают и другие моменты:

  • Средний уровень гемоглобина в одном эритроците.
  • Цвет эритроцитов.
  • Объем эритроцитов.
  • Концентрация железа в крови.

Если диагностирован недостаток железа, то специалист прописывает железосодержащие препараты. Спустя некоторое время проводится очередная диагностика, которая позволяет определить успешность назначенного ранее лечения.

Интересно, что начальную диагностику могут провести сами родители в домашних условиях. Для этого в рацион ребенка включается свекла. Если после этого моча приобрела ярко выраженный красный цвет, то значит железа в организме очень мало. Если ребенок совершенно здоровый, то печень устраняет краситель.

Итак, как распознать анемию? Для этого на начальном этапе диагностики, специалист сопоставляет результаты анализа крови пациента с референсными показателями. Изначально проверяется уровень гемоглобина. Именно он отвечает за транспорт кислорода по всему телу. Если его концентрация снижена, то это говорит об определенной форме малокровия. Чем ниже концентрация гемоглобина и серьезней показатели анемии, тем выше оказывается степень тяжести недуга:

  • Легкая степень – уровень гемоглобина составляет не ниже 90 г/л.
  • Средняя степень – уровень гемоглобина опускается до 70 г/л.
  • Тяжелая степень – концентрация гемоглобина опускается ниже 70 г/л.

Возможные причины малокровия, а также характер этого недуга позволяют установить результаты дополнительных анализов. Специалист назначает оак анемии (общий анализ крови):

  • Устанавливается количество эритроцитов. Это красные кровяные тельца доставляют тканям кислород и забирают у них углекислоту. Любое снижение количества эритроцитов свидетельствует о малокровии.
  • Ретикулоциты. Это те же эритроциты, только не раскрывшейся формы. В основном сосредоточены в костном мозге, но небольшая их концентрация присутствует и в периферической крови. Уровень ретикулоцитов в отношении от эритроцитов позволяет установить тяжесть анемии.
  • Цветовой показатель эритроцитов. Проводится гемотест анемии, который и позволяет определить цветовой показатель красных кровяных телец, что и будет свидетельствовать о прогрессирующей анемии.

Специалист назначает общий анализ крови. Только на фоне клинической картины, а также результатов анализа крови, и при необходимости пунктата костного мозга, специалист может установить примерный диагноз малокровия. Без лабораторных исследований установить точный диагноз малокровия невозможно.

Диагностирование недуга обязательно включает в себя определение типа анемии, а также основную причину, которая провоцирует снижение гемоглобина и количество эритроцитов в крови. В результате всех базовых и дополнительных исследований, специалист устанавливает точный диагноз. Причин для возникновения данного недуга может быть очень много, а поэтому и выделяют несколько видов самого малокровия:

  • Железодефицитная анемия. Она характеризуется дефицитом железа в крови. Это самая распространенная форма анемии, которая очень часто проявляется у женщин во время обильной менструации и во время беременности.
  • Гемолитическая анемия. К данному недугу приводит разрушение эритроцитов. Самостоятельно определить такой недуг можно по крови в моче.
  • В12-дефицитная анемия. Возникает, когда в организме наблюдается дефицит витамина В12.

Как уже отмечалось, установить точный диагноз малокровия может только специалист, ссылаясь на лабораторные исследования крови. Несмотря на это, у человека все же есть вероятность диагностировать у себя такой недуг на основании симптомов, которые проявляются во время анемии:

  • начали проявляться проблемы с пищеварением;
  • постоянно наблюдается общее недомогание и слабость;
  • значительно снизилась трудоспособность;
  • наблюдаются частые головные боли;
  • учащается сердцебиение в спокойном состоянии;
  • появляются синяки под глазами, а кожа становится бледной и дряблой;
  • намного снизился аппетит;
  • начала проявляться беспричинная тошнота.

Все перечисленные симптомы могут говорить о наличии анемии. Для того, чтобы избежать серьезных последствий прогрессирования такого недуга и быстрее приступить к его лечению, необходимо не откладывать визит к врачу.

По материалам anemia-malokrovie.ru

Повышение количества ретикулоцитов. Выяв-

ляют эритроциты аномальной формы, гипер-

Дальнейшая дифференциальная диагностика проводится в зависимости от выявленной причины развития анемии. Общим признаком анемий, обусловленных нарушением продукции эритроцитов, является отсутствие ретикулоцитарной реакции. Следующим шагом в дифференциальной диагностике анемий этой группы является определение размеров эритроцитов и содержания в них гемоглобина, что позволяет разделить анемии на микро-, макро- и нормоцитарные а так-же гипо-, гипер- и нормохромные.

Микроцитарные гипохромные анемии этой группы включают в себя железодефицитную и сидеробластную анемии, талассемии, а также анемию при хронических заболеваниях. Их объединяет дефицит или нарушение синтеза одного из 3х главных компонентов молекулы гемоглобина — железа, порфирина или глобина. Поскольку гемоглобин составляет до 90 % белка эритроцитов, то вполне объяснимо, что эти дефекты синтеза гемоглобина приводят к продукции бледных, уменьшенного размера эритроцитов.

Макроцитарные гиперхромные анемии обычно сочетаются с мегалобластным типом эритропоэза. В большинстве случаев это вызвано дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, что приводит к нарушению репликации ДНК, отставанию развития ядра от формирования цитоплазмы и образованию аномально больших эритроцитов. Макроцитарные анемии, как и микроцитарные связаны с неэффективным эритропоэзом. Умеренно выраженный макроцитоз может наблюдаться у больных с патологией печени, при гипотиреозе, острой кровопотере, апластической и гемолитической анемии. Однако при этих заболеваниях не бывает мегалобластного типа эритропоэза.

Нормоцитарные, нормохромные анемии, обусловленные нарушением продукции эритроцитов, представляют собой разнородную группу заболеваний. Эти анемии можно разделить на две группы: связанные с патологией костного мозга (апластические, миелофтизные и т.п.) и обусловленные внекостномозговой патологией (заболевания почек, эндокринной системы и пр.). Наряду с анемией у больных этой группы нередко выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Большое значение в дифференциальной диагностике анемий, обусловленных нарушением продукции эритроцитов, имеет исследование костного мозга.

Выполнение основных и дополнительных лабораторных исследований позволяет провести дифференциальную диагностику анемий в полном объеме.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — патологические состояния, в основе которых лежит дефицит железа в организме, сопровождающиеся нарушением синтеза железосодержащего пигмента гема в молекуле гемоглобина и, как следствие этого, развитием анемии. Дефицит железа в организме развивается из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь (дисбаланс между потребностями и поступлением железа в организм). ВОЗ железодефицитная анемия признана одной из важных социальных проблем с учетом широкого распространения данной патологии, в том числе среди женщин детородного возраста и детей, а также того, что социальные факторы (уровень жизни, образования, здравоохранения) влияют на частоту заболеваемости. Железодефицитная анемия является широко распространенным патологическим состоянием и составляет более 80% среди всех анемий. Наиболее часто заболевание встречается в развивающихся странах, а в различных группах населения высокая предрасположенность к дефициту железа и железодефицитной анемии отмечена у детей первых лет жизни, подростков и женщин детородного возраста. По данным различных авторов, ЖДА в среднем страдает 5-10% населения планеты. Кроме того, латентный дефицит железа выявляется у 12-15% и более обследованных а среди женщин репродуктивного возраста — у 50%.

Классификация. Единой общей классификации ЖДА нет, но обычно выделяют следующие варианты:

1) хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия (составляет основную часть ЖДА);

2) ювенильная анемия (связана с дисбалансом обмена железа на фоне интенсивного роста и началом менструального периода у девочек);

3) по степени тяжести (см. выше.);

4) по стадиям — прелатентный дефицит железа, стадия латентного дефицита железа и собственно ЖДА.

Определенным этапам развития дефицита железа в организме соответствуют следующие лабораторные показатели.

1. Прелатентный дефицит железа — снижение уровня сывороточного ферритина ниже 12 мкг/л (при определении радиоиммунным методом); в десфераловом тесте уменьшение выделения железа с мочой менее 0,4-0,2 мг; уменьшение количества сидеробластов в стернальном пунктате до 15% и менее.

2. Латентный дефицит железа (с появлением клинических признаков сидеропении) — сывороточное железо менее 14 мкмоль/л; ОЖСС и ЛЖСС превышают нормальные показатели; снижение коэффициента насыщения трансферрина.

3. Железодефицитная анемия — появление гипохромной анемии.

1. Хронические кровопотери

— рак прямой и толстой кишки;

— рак пищевода, желудка, тонкой кишки;

— пароксизмальная ночная гемоглобинурия;

2. Повышенная потребность в железе:

— беременность и период лактации;

— подростковый возраст (ювенильный хлороз).

3. Недостаточное поступление железа:

— алиментарная недостаточность железа, вегетарианство, голодание;

— инфекционное поражение кишечника.

4. Нарушение транспорта железа:

— при недостаточном количестве или низкой функциональной активности трансферрина.

Клинико-лабораторные диагностические критерии ЖДА.

2. Сидеропенический синдром: дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость кожи, ломкость и слоистость ногтей, койлонихии, выпадение волос), ангулярный хейлит, стоматит, извращение вкуса и обоняния, мышечные боли и мышечная гипотония (дизурия и недержание мочи при кашле, смехе).

* Периферическая кровь: анемия гипохромная (снижение: ЦП, MCH-среднее содержание гемоглобина в эритроците, MCHC-средняя концентрация гемоглобина в эритроците), микроцитарная (снижение MCV-среднего объема эритроцитов), в мазке — анизоцитоз Er, гипохромный овалоцитоз, наличие мишеневидных клеток.

* Показатели обмена железа: снижение уровня СЖ, повышение ОЖСС, снижение процента насыщения железом транферрина, снижение содержания сывороточного ферритина в крови, повышение свободного эритроцитарного протопорфирина (норма — 2,7–9,0 мкмоль/л) — очень специфично для диагностики ЖДА.

* Костный мозг (КМ): расширение эритроидного ростка, снижение количества и индекса созревания эритробластов.

Известно, что всякая железодефицитная анемия гипохромная, но не всякая гипохромная анемия — железодефицитная. Поэтому дифференциальный диагноз в первую очередь проводят с другими гипохромными анемиями, к которым, в частности, относятся сидероахрестические («железо-ненасыщенные») анемии (с нарушением синтеза гема в результате угнетения активности ферментов, включающие железо в состав гема). В эту группу входят наследственные сидероахрестические и приобретенные (медикаментозные) анемии, а также анемия при свинцовой интоксикации. Данная группа анемий принципиально отличается от ЖДА тем, что при них в организме имеется не недостаток, а избыток железа, который можно определить соответствующими тестами. При просмотре мазка крови в случае свинцового отравления базофильная пунктация в эритроцитах выглядит более грубой, тогда как при ЖДА отмечается более нежная зернистость. В этом случае скрининговым тестом может служить и определение свободного эритроцитарного протопорфирина (норма 2,7-9,0 мкмоль/л), уровень которого обычно повышен при ЖДА и, напротив, при свинцовой интоксикации — с нарушенным порфириновым обменом. К гипохромным анемиям относится талассемия — наследственная гемолитическая анемия с нарушением синтеза гемоглобина. В дифференциальной диагностике при талассемии имеют значе-ние семейный анамнез, наличие признаков гемолиза и определение фракций гемоглобина. Кроме того, в случаях выявления микроцитоза при анемии умеренной степени тяжести очень важно определить показатель RDW (показатель анизоцитоза эритроцитов) — повышенного при ЖДА и нормального при талассемии, где имеется более гомогенная популяция эритроцитов.

Читайте также:  Взятие крови из вены с целью исследования уровня гормонов щитовидной железы

Может возникнуть необходимость в дифференциальной диагностике с так называемой анемией хронических заболеваний (АХЗ) — железоперераспределительной анемией со сложным патогенетическим механизмом, при которой, так же как при ЖДА, гипохромная анемия сочетается с невысоким уровенем ретикулоцитов. При АХЗ так же как и при других вышеуказанных состоя-ниях (талассемии, сидеробластной анемии), сывороточный ферритин в норме или повышен. Однако если уровень сывороточного ферритина на нижней границе нормы, может быть сложно отличить анемию при хронических заболеваниях от дефицита железа. Более того, у некоторых больных сочетаются эти два состояния. Ранним дифференциально-диагностическим критерием в отношении ЖДА и АХЗ считается показатель соотношения концентрации растворимых трансферриновых рецепторов сыворотки и уровня ферритина. Уровень рецепторов сывороточного трансферрина нормален в случаях анемии при хронических заболеваниях. Одновременное определение уровня TfR сыворотки и ферритина обеспечивает очень высокую чувствительность и специфичность при выявлении истощения запасов железа и в перспективе может заменить такие общепринятые в настоящее время показатели обмена железа, как определяемые отдельно сывороточное железо, трансферрин и ферритин.

Нельзя также забывать о вероятности полидефицитных анемий, особенно у лиц старшего и пожилого возраста, нередко зависящих от ряда географических и социально-демографических факторов. Высока вероятность сочетанного характера анемии при заболеваниях или резекции тонкой кишки. Нормальный MCV при высоком RDW указывает па возможность смешанной этиологии анемии, в частности, сочетание железо- и В12-фолиеводефицита.

Крайне важно определение причины дефицита железа (анамнез, исследование кала на скрытую кровь, колоноскопия, узи внутренних органов, эзофагогастродуоденоскопия, анализ мочи по Нечипоренко и др…).

Следует помнить, что ЖДА не самостоятельное заболевание, и при формулировке диагноза необходимо обязательно указывать этиологию этой анемии.

Пример формулировки диагноза: ЖДА, средней степени тяжести, алиментарного генеза.

ЖДА, тяжелой степени тяжести, постгеморрагическая. Кровоточащий геморрой.

1. Возместить дефицит железа невозможно без железосодержащих препаратов.

2. Терапия должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема.

3. Терапия не должна прекращаться после нормализации Hb.

4. Гемотрансфузии проводить строго по показаниям.

5. Лечение причины анемии (терапия язвенной болезни, оперативное удаление опухоли, адекватное питание и др…), лечение «фоновых» болезней. Одновременно проводят коррекцию дефицита железа соответствующими медикаментозными препаратами.

Терапевтическая суточная доза препарата железа составляет от 100 до 300 мг по «элементарному» (двухвалентному) железу. Длительность приема терапевтической дозы — до нормализации Hb, что в среднем занимает от 4 до 8 недель (нормализация уровня гемоглобина, исчезновение гипохромии происходит обычно к концу первого месяца лечения при адекватных дозах препаратов). Однако с целью насыщения депо рекомендуется применение половинной дозы железосодержащих препаратов на протяжении еще 4-8 недель. После нормализации Hb- продолжается поддерживающая доза (50% от терапевтической) — 1–2 месяца, в зависимости от степени тяжести анемии. Насыщение депо определяется с помощью комплексного биохимического исследования. При отсутствии этих методов лечение проводится эмпирически. Т.е. в терапии ЖДА выделяют два этапа: этап нормализации уровня гемоглобина и этап восстановления резервных фондов железа. Контроль эффективности терапии является обязательным компонентом рационального применения железосодержащих препаратов. В первые дни лечения проводится оценка субъективных ощущений, на 5-8-й день обязательно определение ретикулоцитарного криза (2-10-кратное увеличение числа ретикулоцитов по сравнению с исходным значением). На 3-й неделе оценивают прирост гемоглобина и числа эритроцитов. Отсутствие ретикулоцитарного криза свидетельствует либо об ошибочном назначении препарата, либо о назначении неадекватно малой дозы.

Показание для парентерального введения препаратов железа — нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника и др…).

Профилактика развития ЖДА:

1. Выявление латентной ЖДА в группе риска.

2. Устранение факторов риска.

3. Противорецидивные курсы лечения препаратами железа несколько раз в год у людей с неустранимыми причинами развития ЖДА.

4. Использование пищевых добавок в рационе.

Прогноз благоприятный. Терапия может быть неэффективна при:

а) продолжающихся потерях железа в организме, когда кровопотеря превышает способность к повышенному всасыванию железа при дополнительном назначении железосодержащего препарата;

б) повышенном потреблении продуктов, снижающих всасывание железа;

в) наличии воспалительных и злокачественных заболеваний или неверно установленном диагнозе ЖДА.

Таким образом, при правильной диагностике и адекватной терапии заболевание полностью излечимо.

В12-дефицитная анемия (В12-ДА) входит в группу мегалобластных анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК; развивается в условиях дефицита витамина В12 (кобаламина) в организме и характеризуется мегалобластическим типом кроветворения. Мегалобластоз относится к патологическим процессам, характеризующимся задержкой созревания ядер гемопоэтических клеток-предшественников при продолжающемся развитии и нормальной гемоглобинизации цитоплазмы. Результатом такой ядерно-цитоплазматической диссоциации является продукция клеток больших размеров, чем нормальных. Первые подробные описания В12-ДА под названием пернициозной (гибельной) анемии сделаны в 1855 г. Addison Т., затем в 1870-1880гг. Biermer А. Однако патогенез заболевания был окончательно выяснен только в 20-30-е годы XX столетия благодаря работам Minot G. R. и Murphy W. Р., Castle W. В. и других исследователей.

Распространенность. В Северной Европе В12-ДА встречается у 0,1% всего населения, а среди пожилых лиц частота встречаемости увеличивается до 1%. По данным широкомасштабных исследований последних лет, до 20% пожилых лиц в Соединенных Штатах имеют различной степени выраженности дефицит кобаламина, вероятно, из-за сниженного всасывания (так называемой пищевой кобаламиновой малабсорции) (Вуд М., Банн П., 2001). Заболевамость пернициозной анемией (вариант В12-ДА) среди лиц старше 40 лет на 100 тысяч составляет 25 человек в год (Шиффман Ф. Д., 2000).

Этиология. Этиология заболевания может быть экзогенной (алиментарной) и эндогенной. Алиментарная недостаточность редко встречается среди лиц, в рацион которых входит пища животного происхождения, так как В12 имеется во всех видах животной пищи и содержится в мышцах, паренхиматозных тканях, а дневные потребности в кобаламине невелики (около 1 мкг). При этом в организме имеются определенные запасы В12, так что дефицит накапливается за годы, как правило, среди пациентов с нарушенным всасыванием и у строгих вегетарианцев. Эндогенные причины дефицита витамина В12 включают резекцию тонкого кишечника, тотальную гастрэктомию, частичную гастрэктомию и создание тощекишечных или других кишечных обход-ных путей. Недостаточность поджелудочной железы и чрезмерное развитие микрофлоры тонкого кишечника, разрушающей витамин, также могут быть причиной малабсорбции кобаламина. К эндогенной В12-ДА относят анемию Аддисона-Бирмера, обусловленную атрофией слизистой фундального отдела желудка с прекращением секреции внутреннего фактора Касла и нарушением всасывания В12. Редко встречается врожденное отсутствие В12-связывающих компонентов (синдром Иммерслунда-Грасбека) или нарушения структуры их молекул. Определенная часть больных с тяжелым дефицитом кобаламина страдает аутоиммунным заболеванием — пернициозной анемией. Термин предложен А. Бирмером в 1872 г. когда патогенез данного вида анемии был еще неясен и к этой категории относили всех больных В12-ДА. В настоящее время под пернициозной анемией подразумевают заболевание аутоиммунной природы, характеризующееся нарушением секреции ВФ (внутреннего фактора или фактора Кастла — белок, который секрети-руется париетальными клетками желудка) слизистой желудка. У больных с пернициозной анемией имеется желудочная ахлоргидрия и атрофия париетальных клеток желудка, которые продуцируют внутренний фактор, необходимый для нормального всасывания витамина В12. Пернициозную анемию обычно выявляют у лиц среднего или пожилого возраста, но возможно ее развитие и у молодых больных.

Таким образом, к основным причинам развития В12-ДА относятся:

1) гастрэктомия, резекция тонкой кишки;

2) атрофический гастрит с отсутствием внутреннего фактора и нарушением всасывания В12;

3) рак фундального отдела желудка;

4) энтериты с нарушением всасывания;

5) гельминтозы (инвазия широким лентецом) и чрезмерное развитие микрофлоры кишечника (в условиях множественного дивертикулеза и др.), при которых имеет место конкурентное потребление витамина паразитами или микрофлорой;

6) недостаточное поступление В12 с пищей — строгое вегетарианство.

Классификация. В12-ДА, как и другие виды анемий, подразделяется на группы в зависимости от степени тяжести и этиологического фактора.

Ниже представлены основные варианты В12-ДА.

1. В12-ДА, обусловленная резекцией желудка, тонкого кишечника.

2. В12-ДА, обусловленная энтеритами с нарушением всасывания, глистной инвазией.

3. Анемия Аддисона-Бирмера, обусловленная атрофией слизистой фундального отдела желудка.

4. Пернициозная анемия — аутоиммунная атрофия париетальных клеток.

5. Врожденное отсутствие или структурные и функциональные аномалии В12-связывающих компонентов (синдром Иммерслунда-Грасбека, наследственный дефицит транскобаламина и др.).

Заболевание развивается постепенно, и часто пациенты обращаются за медицинской помощью уже при значительном снижении уровня гемоглобина. Клиническая картина болезни определяется нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а также кроветворной и нервной системы. Больные предъявляют жалобы на диспепсические явления, нарастающую слабость, повышенную утомляемость, головокружения и другие проявления, связанные с прогрессирующей анемией. У ряда больных теряются вкусовые ощущения, появляется отвращение к мясной и другим видам пищи. На различных этапах заболевания могут появляться боли и жжение в языке, особенно при употреблении кислых продуктов, и при осмотре нередко определяется характерный для В12-ДА глоссит. Первоначально определяются участки воспаления по краям и на кончике языка, затем процесс распространяется на весь язык и другие слизистые ротовой полости. Язык может приобретать вид «малинового». Позднее сосочки языка атрофируются, и он приобретает вид «лакированного языка». Одновременно пациенты нередко отмечают нарушения сна, парестезии в виде «ползанья мурашек», онемения дистальных отделов конечностей, чувства «ватных ног», иногда возникают боли корешкового характера. Неврологические нарушения при В12-ДА известны под названием фуникулярного миелоза. Наиболее частыми симптомами являются болезненные парестезии и атактическая походка. В патологический процесс могут вовлекаться глазные нервы и вегетативная нервная система. Иногда у больного имеются нервно-психические нарушения в виде депрессии, эмоциональной лабильности, нарушений памяти или органического психоза.

При отсутствии адекватной терапии и прогрессировании патологического процесса у больных могут наблюдаться тяжелые трофические расстройства, парезы и параличи нижних конечностей, нарушение функции тазовых органов, возможны психические нарушения с появлением бреда, галлюцинаций и эпилептических приступов. Причем могут иметь место значительные расхождения между тяжестью неврологических проявлений и мегалобластной анемией. Так, у 25% больных с дефицитом кобаламина имеют место главным образом неврологические нарушения при нормальных или почти нормальных гематологических показателях. Для внешнего вида больных В12-ДА характерны бледность кожи с лимонно-желтым оттенком, субиктеричность склер, лицо часто одутловато. Возможно появление диффузной или локальной гиперпигментации кожи. Нередко определяется увеличенная безболезненная печень мягкой консистенции. Реже может быть выявлена умеренная спленомегалия. При физикальном обследовании могут быть определены нару-шения вибрационной и проприоцептивной чувствительности.

Диагностические критерии В12-дефицитной анемии:

I Основные диагностические критерии.

1. Гиперхромный характер анемии (сравнительно редко цветовой показатель нормальный).

2. Характерные изменения эритроцитов периферической крови: увеличение диаметра (макроцитоз), объема, сохранение остатков ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота), ретикулоцитопения.

3. Характерные изменения со стороны лейкоцитов периферической крови: лейкопения, гиперсегментация нейтрофилов.

5. Характерные изменения миелограммы: появление в костном мозге мегалобластов, гиперплазия красного кроветворного ростка, гиперсегментация нейтрофилов (стернальную пункцию следует производить до лечения витамином В12, так как даже 1-2 инъекции витамина В12 приводят к исчезновению мегалобластов).

6. Развитие клинической картины фуникулярного миелоза (как правило, при тяжелом и длительном течении заболевания).

7. Низкое содержание витамина В12 в крови (определение витамина В12 в крови чаще всего производится радиоиммунологическим методом; о дефиците витамина В12 достоверно свиде-тельствует величина ниже 150 пг/мл).

II. Дополнительные диагностические критерии.

1. Атрофический гастрит, отсутствие соляной кислоты, пепсина и гастромукопротеина в желудочном соке (у 80-90% больных классическая пернициозная анемия, обусловленная дефици-том гастромукопротеина).

2. Обнаружение в крови антител к париетальным клеткам желудка, гастромукопротеину или комплексу «витамин В12 + гастромукопротеин».

3. Положительный результат теста Шеллинга.

4. Повышенное выделение с мочой метилмалоновой кислоты. В норме с мочой за сутки выделяется 0-3.5 мг метилмалоновой кислоты. При дефиците витамина В12 экскреция ее может возрастать в десятки раз.

5. Положительный результат пробной терапии витамином В12. На 5-7 день лечения количество ретикулоцитов в периферической крови резко возрастает (ретикулоцитарный криз).

В диагностике В12-дефицитной анемии наибольшее значение придается основным диагностическим критериям, прежде всего обнаружению в стернальном пунктате мегалобластов. Целесообразно определять также содержание в крови витамина В12.

После установления диагноза В12-дефицитной анемии необходимо выяснить причину дефицита витамина В12. У большинства больных речь идет о нарушении синтеза «внутреннего фактора Кастла» (гастромукопротеина) вследствие развития диффузного атрофического гастрита (как правило, аутоиммунного генеза). Диагноз диффузного атрофического гастрита легко устанавливается с помощью фиброгастроскопии и биопсии слизистой оболочки желудка. Другие причины дефицита витамина В12 устанавливаются путем тщательного анализа клинической картины заболевания и выявления характерных симптомов заболеваний. Практический врач всегда должен помнить о том, что мегалобластная анемия может сочетаться с раком желудка. Поэтому всем больным с мегалобластной анемией необходимо обязательно проводить фиброгастроскопию и биопсию слизистой оболочки желудка для исключения рака желудка. У всех больных с В12-дефицитной анемией необходимо произвести исследование кала (неоднократное!) для исключения инвазии широким лентецом (можно обнаружить в кале яйца лентеца, обрывки стробилы). Следует выяснить также, производилась ли больному операция на желудке и ее объем. В12-дефицитная анемия развивается через 3-5 лет после гастрэктомии в связи с отсутствием секреции гастромукопротеина. При резекции 2/3 желудка В12-дефицитная анемия у большинства больных не развивается. В12-дефицитную анемию всегда следует предполагать при обнаружении анемии у пожилого человека, особенно если она сочетается с лейкопенией и тромбоцитопенией, умеренным синдромом гемолиза, болями и жжением в языке, парестезиями. При подозрении на В12-дефи-цитную анемию необходимо всегда делать стернальную пункцию до первого введения витамина В12.

1. Общий анализ крови: определение количества эритроцитов, диаметра и объема эритроцитов, уровня гемоглобина, цветового показателя, количества ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарная формула, СОЭ.

3. Биохимический анализ крови: определение содержания билирубина, аминотрансфераз, общего белка и белковых фракций.

4. Определение содержания в крови витамина В12 и фолиевой кислоты.

5. УЗИ печени, селезенки, поджелудочной железы, желчного пузыря, почек.

В12-дефицитную анемию необходимо дифференцировать с заболеваниями, при которых имеется мегалобластный тип кроветворения, а так-же с анемиями, при которых обнаруживаются синдромы панцитопении и гемолиза.

Лечение. Терапия больных В12-ДА направлена на устранение причины заболевания, коррекцию имеющихся анемических и неврологических проявлений и восполнение депо цианокобаламина в организме.

Основной метод лечения В12-дефицитной анемии заключается в парентеральном (внутримышечном) введении цианокобаламина в два этапа: этап насыщения организма витамином В12 и этап поддерживающей терапии.

При наличии неврологического синдрома (фуникулярный миелоз) цианокобаламин назначается в дозе по 1000 мкг ежедневно внутримышечно в течение 3-10 дней, после чего переходят на стандартную дозу – по 400-500 мкг/день. При отсутствии неврологического синдрома, цианокобаламин назначается в дозе по 400-500 мкг/день.

Обычной начальной суточной дозой препарата при тяжелой анемии является доза в 400-500 мкг, некоторыми авторами высказывается мнение о том, что одномоментное введение 1000 мкг и более кобаламина нецелесообразно, поскольку в таких концентрациях препарат в полной мере не связывается белками крови (Воробьев П. А., 2001). При повышении уровня гемоглобина доза может быть снижена до 200-400 мкг в сутки. В случаях, сопровождающихся проявлениями фуникулярного миелоза, используются большие дозы цианокобаламина более длительное время. Показателем адекватности и эффективности терапии служит ретикулоцитарный криз, под которым понимают значительное повышение уровня ретикулоцитов на 3-5-й день терапии витамином В12, с максимальным подъемом на 4-10-й день. В ходе лечения показан контроль уровня калия в крови, поскольку возможно развитие гипокалиемии (Гусева С.А. и др.. 2001). При определении длительности курса терапии необходимо иметь в виду, что целью лечения является не только нормализация клинико-гематологических показателей, но и восполнение запасов витамина В12, в организме, которые составляют в среднем 2-5 мг. Учитывается и способность препаратов задерживаться в организме. Так, оксикобаламин, обладает способностью лучше связываться с белками плазмы по сравнению с цианокобаламином. Соответственно средний курс терапии цианокобаламином обычно продолжается до 4-6 недель, оксикобаламином — 2-3 недели. В последующем проводится поддерживающая терапия, режимы, интенсивность и длительность которой (от нескольких месяцев до нескольких лет) зависит от этиологии и исходной тяжести анемии.

По другим рекомендациям: при неосложненном дефиците витамина В12 лечение начинают с ежедневных инъекций цианокобаламина по 200—500 мкг/сут. в течение 7 дней, затем переходят на 1 инъекцию (400-500 мкг) в неделю до нормализации гематологических показателей (общая доза витамина должна быть менее 4000 мкг). При наличии неврологической симптоматики, связанной с дефицитом витамина В12, в течение первой недели цианокобаламин вводится по 1000 мкг/сут, затем по 1000 мкг в неделю в течение 4х недель, затем по 500 мкг в неделю в течение до 6 месяцев. После этого переходят на обычную поддерживающую терапию.

Показанием к трансфузии эритроконцентрата является тяжелая анемия с признаками выраженной гипоксии и недостаточности кровообращения. При этом трансфузия должна проводиться медленно, под контролем гемодинамики, поскольку главная опасность при лечении крайне тяжелых больных с дефицитом витамина В12 — это неадекватная инфузионно-трансфузионная терапия и перегрузка жидкостью.

Необходимо обратить внимание на то, что при вероятности сочетания В12-ДА и фолиеводефицитной анемии, а также при невозможности проведения дифференциальной диагностики между этими двумя состояниями верной тактикой терапии будет назначение цианкобаламина с последующим добавлением фолиевой кислоты. В противном случае, если больного с В12-ДА лечат фолиевой кислотой, то гематологические изменения могут частично нормализоваться, однако неврологические нарушения будут прогрессировать, поскольку дефицит кобаламина не был возмещен. При сочетании дефицита витамина В12 и дефицита железа терапия проводится сочетанием препаратов витамина и железосодержащих препаратов в соответствующих дозировках. Причем назначение последних может быть рекомендовано и больным без клинических признаков ЖДА в случае тяжелой В12-ДА в период активизации кроветворения на фоне терапии кобаламином.

Причиной мегалобластной анемии, не регрессирующей при специфической витаминотерапии, не является дефицит витаминов. В этом случае требуется уточнение диагноза.

Прогноз.До выяснения патогенеза В12-ДА и введения в практику лечения препаратами кобаламина заболевание характеризовалось плохим прогнозом, вплоть до летального исхода, особенно при пернициозной анемии. В настоящее время прогноз благоприятный. Большинство больных излечиваются. В случаях, когда причину заболевания полностью устранить невозможно (тотальная, субтотальная гастрэктомия и другие), пациенты нуждаются в регулярной, часто пожизненной поддерживающей терапии, что обеспечит им отсутствие анемии и хорошее качество жизни.

Фолиеводефицитная анемия (ФДА) — это один из видов мегалобластных анемий, обусловленный дефицитом фолатов в организме.

Этиология. Данной формой анемии чаще болеют люди молодого и среднего возраста. Дефицит фолатов нередко является результатом недостаточного содержания в пище фолиевой кислоты. Ос- новными источниками фолиевой кислоты являются субпродукты, зеленые листовые овощи, фрукты. Быстро растущим детям, беременным женщинам, а также больным с гемолитической анемией требуется больше фолата, и у них может развиться дефицит даже при адекватной диете. Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта, глютеновая энтеропатия и болезнь Крона могут приводить к нарушению всасывания фолата и его дефициту.

Имеется ряд лекарственных препаратов, которые, вмешиваясь в метаболизм фолатов, приводят к мегалобластной анемии. Злоупотребление алкоголем нередко приводит к мегалобластной анемии, поскольку алкоголь нарушает метаболизм фолатов, а достаточное количество фолатов с пищей хронические алкоголики получают редко. Таким образом, к основным причинам развития ФДА относятся:

1) алиментарная недостаточность (недостаток свежих овощей, фруктов);

2) энтериты с нарушением всасывания;

3) прием медикаментов, нарушающих всасывание и угнетающих синтез фолиевой кислоты (противосудорожные препараты, оральные контрацептивы, барбитураты, метотрексат и др.);

4) хроническая алкогольная интоксикация;

5) повышенная потребность в фолиевой кислоте (беременность, гемодиализ, неоплазмы, гемолиз, эксфолиативный дерматит).

Группа риска развития фолиеводефицитной анемии:

• Лица, не употребляющие в пищу свежие овощи и фрукты или плохо питающиеся

• Лица, страдающие циррозом печени

• Больные гемолитическими анемиями, миелопролиферативными процессами, эксфолиативными

• Лица длительное время принимающие противосудорожные и туберкулостатические препараты, оральные контрацептивы и др.

• Лица, длительное время принимающие антифолиевые препаратов (Метотрексат, Триметоприм, Триамтерен… ).

• Больные хроническим энтеритом

• Больные хроническим гепатитом.

Поскольку фолиевая кислота и витамин В12 принимают участие в различных биохимических процессах, их дефицит или нарушение метаболизма приводят к поражению многих органов и систем организма.

Последствия дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты:

— нарушение пролиферации и макроцитоз эпителиальных клеток;

— нейропатия (только при дефиците витамина В12);

— повышение вероятности тромбозов;

— обратимая пигментация кожи меланином (редко);

— снижение активности остеобластов.

Дефицит фолиевой кислоты обычно проявляется анемическим синдромом и поражением ЖКТ, которое может быть более выражено, чем при дефиците витамина B12. Неврологических расстройств при дефиците фолиевой кислоты не наблюдается.

Лабораторные признаки мегалобластных анемий:

— макроцитарная гиперхромная анемия;

— пойкилоцитоз (овалоциты, дегенеративные формы эритроцитов), тельца Жолли, кольца Кебота; в тяжелых случаях определяются мегалоциты и мегалобласты;

— количество ретикулоцитов снижено, отсутствует ретикулоцитарная реакция на анемию;

— лейкопения, тромбоцитопения. Характерна гиперсегментация (6 и более сегментов) ядра нейтрофилов, иногда встречаются гигантские палочкоядерные нейтрофилы и метамиелоциты;

— в костном мозге определяются выраженная гиперплазия эритроидного ростка и мегалобластный тип кроветворения (увеличение размеров эритроидных клеток, «нежная» структура ядра, отставание развития ядра от хорошо гемоглобинизированной цитоплазмы). Встречаются гигантские клетки нейтрофильного ряда аномальной формы;

— повышение содержания в сыворотке несвязанного билирубина, лактатдегидрогеназы; содержание сывороточного железа и ферритина нормальное.

Диагностика.Диагноз фолиеводефицитной анемии ставят на основании характерных изменений в гемо- и миелограмме при соответствующей клинической картине заболевания. Для уточнения диагноза и дифференцировки ФДА и В12-ДА целесообразно определить уровень сывороточных и эритроцитарных фолатов. Однако уровень сывороточных фолатов изменяется в широких пределах и может временно нормализоваться при поступлении с пищей, а потому не всегда точно отражает степень их дефицита в организме. Более достоверным показателем запасов фолатов является уровень фолатов эритроцитов. Однако как стандартное исследование определение фолатов в эритроцитах не утвердилось в клинической практике из-за сложности и недостаточной информативности. Дифференциальная диагностика ФДА основывается на тех же принципах, что и В12-ДА. В то же время необходимо иметь в виду, что нередко встречаются сочетанные анемии, особенно у беременных.

Для разграничения В12-ДА и ФДА необходимо выявление характерных этиологических факторов, определение признаков фуникулярного миелоза, свойственного В12-ДА. Большинство биохи-мических показателей в данном случае малоинформативно, кроме непосредственного определения концентрации кобаламина и фолатов в крови больного. Так, повышение уровня метилмалоновой кислоты и общего гомоцистеина имеется как при дефиците кобаламина, так и при дефиците фолатов. Однако повышенный за счет дефицита кобаламина уровень гомоцистеина не изменяется под действием лечения фолиевой кислотой, и наоборот. Поэтому повторные исследования в ходе специфической терапии иногда дают возможность различить эти два заболевания.

То же касается и развития ретикулоцитарного криза при проведении пробной терапии В12 или фолиевой кислотой. Вероятна также сочетанная недостаточность дефицита фолатов и железа, для которой характерна нормоцитарная анемия с гетерогенной популяцией эритроцитов. В таком случае показано исследование показателей обмена железа и уровня фолиевой кислоты.

У большинства больных фолиеводефицитная анемия может быть излечена назначением перорально 1 мг фолиевой кислоты в день. Однако терапевтическая суточная доза фолиевой кислоты у больных с нарушенным всасыванием при патологии ЖКТ составляет 5-15 мг в сутки. Длительность лечения составляет, как правило, около месяца. Терапия проводится под контролем показателей гемограммы (уровень гемоглобина и эритроцитов, эритроцитарные параметры, появление ретикулоцитарного криза) до нормализации показателей красной крови. При невозможности полного устранения факторов, способствующих развитию дефицита фолатов, в дальнейшем проводятся профилактические курсы терапии.

Гемолитические анемии – группа врожденных или приобретенных острых или хронических заболеваний крови, характеризующихся повышенным распадом эритроцитов и укорочением продолжительности их жизни. Анемии, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические анемии), встречаются значительно реже, чем анемии, связанные с нарушением продукции эритроцитов. Хотя это весьма разнородная группа заболевании, все гемолитические анемии (ГА) имеют некоторые общие клинические и лабораторные особенности.

Причиной гемолиза могут быть нестабильность мембраны эритроцитов или воздействие на них повреждающих факторов — сывороточных аутоантител, инфекционных агентов (например, при малярии), а также травмирование эритроцитов при циркуляции крови (например, при протезированных клапанах сердца). В большинстве случаев гемолиз происходит вне сосудов в клетках селезенки, печени, костного мозга; внутрисосудистый гемолиз наблюдается редко (при аутоиммунной гемолитической анемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии). В норме деструкция эритроцитов макрофагами РЭС, преимущественно в костном мозге, селезенке и печени, происходит примерно через 120 суток их существования. ГА могут сопровождаться сокращением продолжительности жизни эритроцитов до нескольких дней. Повышенное разрушение эритроцитов обычно сопровождается компенсаторным усилением их продукции (увеличение объема костного мозга и эритроидная гиперплазия) в несколько раз, прежде чем развивается анемия. При выраженном гемолизе продукция эритроцитов может увеличиться в 6—8 раз. Эта гиперпродукция эритроцитов, как правило, сопровождается ретикулоцитозом, выраженность которого больше при значительной анемии и при эффективном эритропоэзе.

По материалам studfiles.net

Сравнение и обобщение данных по проведению общего анализа крови при диагностике анемий, на примере клинико-диагностических лабораторий г. Пензы. Выявление отклонений от нормальных значений общего анализа крови при диагностике различных видов анемий.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тема: Мониторинг данных общего анализа крови при диагностике анемий

1. Общие сведения об анемиях

1.2 Классификация видов анемий

2. Мониторинг данных общего анализа крови при различных видах анемий

2.1 Лабораторная диагностика при анемиях

2.2 Значение общего анализа крови при анемиях различной этиологии

В настоящее время анемия стала насущной проблемой для большого числа людей по всему миру. Группой риска развития анемии являются дети до 1-го года (70-80%), девочки в период полового созревания (14%), беременные женщины (30-80%). В России до 30% населения имеют признаки анемий. Однако с этим аномальным состоянием можно и нужно бороться. Правильная диагностика, включающая выполнение различных лабораторных исследований, позволяет своевременно выявить эту болезнь и выбрать подходящий метод лечения.

Таким образом, анемия считается самым распространенным патологическим состоянием и диагностируется при исследовании крови Основным признаком анемий является уменьшение концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.

Проблема: Как изменяются значения общего клинического анализа крови при диагностике различных видов анемий?

Объект исследования: Общий анализ крови — как основное исследование для постановки диагноза анемия.

Предмет исследования: Выявление отклонений, от нормальных значений общего анализа крови при диагностике различных видов анемий.

Цель работы: Сравнение и обобщение данных по проведению общего анализа крови при диагностике анемий, на примере клинико-диагностических лабораторий г. Пензы.

Читайте также:  Ученые утверждают: сидячий образ жизни опасен для здоровья!

· Изучить специальную литературу о причинах возникновения и клинической картине при анемиях.

· Подобрать и проанализировать научную литературу по выполнению общего анализа крови ручными методами и с помощью гематологических анализаторов.

· Обработать и проанализировать статистические данные по количеству проведенных анализов крови и диагностике анемий.

· Методы исследования: анализ, описание, сравнение.

· База исследования: Клинико — диагностические лаборатории г. Пензы.

анализ кровь анемия диагностика

1. Общие сведения об анемиях

Анемия или малокровие — уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови (См.: приложение 1). Анемия возникает во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, в период усиленного роста, при беременности, лактации. Большое значение имеет проблема анемий у детей раннего возраста, так как анемия в этом возрасте может привести к нарушениям физического развития и обмена железа. Развитие анемии может быть связано с пубертатным и климактерическим периодом, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, гормональными нарушениями, характером питания, аутоиммунными состояниями, нарушением всасывания, оперативным вмешательством и другими факторами влияющие на организм. Нередко анемия является симптомом многих внутренних заболеваний, онкологических болезней и инфекционных.

Общими симптомами для всех форм анемий, возникновение которых связано с гипоксией, являются одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли шум в ушах, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость. В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде. При тяжелых формах анемии в крови появляются патологические формы эритроцитов. Иногда анемия является симптомом труднодиагностируемого заболевания, которое длительное время не обнаруживается. В ряде случаев анемия усугубляет течение главного заболевания. При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической гипоксией. Однако чаще всего изменения функций различных органов и систем представляют собой признаки основного заболевания, симптомом которого является малокровие.

Большое значение при обнаружении анемии имеет лабораторное исследование крови — определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином. Во всех случаях анемии необходимо полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкограммы. В случаях, когда на основании результатов клинических и лабораторных исследований нельзя установить диагноз, необходимо провести морфологическое исследование пунктата костного мозга, которое позволяет судить о функциональном состоянии кроветворной системы и установить диагноз. Для уточнения характера анемии необходимы исследования мочи и крови, определение СОЭ, содержания свободного гемоглобина в сыворотке крови, количества билирубина в крови, концентрации уробилиногена и желчных пигментов в моче, серологические исследования для определения содержания антиэритроцитарных факторов (антител), сывороточного железа, железосвязывающей способности плазмы и другие исследования.

Точное определение типа и причины анемии является главным основанием для выбора правильного лечения. Сравнительная легкость диагностики анемии часто приводит к необоснованному применению «антианемических» средств (препаратов железа, пиридоксина, цианокобаламина, переливания крови) без выяснения причины и патогенеза анемии.

Такое лечение, как правило, малоэффективно, а в большем случае приносит вред больному. Несвоевременная диагностика анемии или стирание ее клинических проявлений вследствие лечения без установления причины анемии могут привести к позднему распознаванию ряда заболеваний, в начальном периоде которых анемия является единственным диагностируемым симптомом (некоторые коллагенозы, злокачественные опухоли, хронические воспалительные процессы и другие заболевания); поэтому, в случае выявления анемического состояния необходимо придерживаться следующего правила: вначале нужно установить характер и причину анемии и только после этого назначить соответствующее лечение.

Таким образом, учитывая сказанное выше не трудно предположить, что анемия является одним из более распространенных синдромов на сегодняшний день.

В основу классификаций анемий положен патогенетический принцип.

По патогенезу различают следующие виды анемий:

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

1) Острая постгеморрагическая анемия (гемолитическая гипоксия);

2) Хроническая постгеморрагическая анемия;

Анемии вследствие нарушения кровообразования

1) Железодефицитная анемия (ЖДА);

2) В12 — и фолиеводефицитные анемии;

3) Гипопролиферативные анемии;

4) Апластическая анемия (АА);

5) Парциальная красноклеточная аплазия (ПКА);

6) Анемия у онкологических больных;

Анемии вследствие усиленного кроверазрушения (гемолитические)

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Острая постгеморрагическая анемия (гемолитическая гипоксия).

Острая постгеморрагическая анемия — состояние, которое развивается в результате быстрой потери значительного объема крови (См.: приложение 2). Независимо от патогенеза заболевания при анемии в организме нарушаются окислительные процессы и возникает гипоксия. Степень анемии зависит от быстроты и количества кровопотери, степени адаптации организма к новым условиям существования.

Причиной острой кровопотери могут быть нарушение целостности стенок сосуда вследствие его ранения, поражения патологическим процессом при различных заболеваниях (язва желудка и кишечника, опухоль, туберкулез, инфаркт легкого, варикозное расширение вен голеней, патологические роды), изменение проницаемости капилляров (геморрагические диатезы) или нарушение в системе гемостаза (гемофилия). Последствия этих изменений независимо от причин, вызвавших его, однотипны.

Ведущие симптомы обширного кровотечения — остро возникающий дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) и нарушение гомеостаза. В ответ на развитие дефицита ОЦК включаются адаптационные механизмы, направленные на его компенсацию.

В первый момент после кровопотери наблюдаются признаки коллапса: резкая слабость, падение кровяного давления, бледность, головокружение, обморочное состояние, тахикардия, холодный пот, рвота, цианоз, судороги. В случае благоприятного исхода появляются собственно анемические симптомы, вызванные снижением дыхательной функции крови и развитием кислородного голодания.

Нормальная реакция организма на кровопотерю характеризуется активацией гемопоэза. В ответ на гипоксию увеличивается синтез и секреция почками ЭПО, что приводит к усилению эритропоэза и повышению эритропоэтической функции костного мозга. Резко увеличивается количество эритробластов. При больших кровопотерях желтый костный мозг трубчатых костей может временно замещаться активным — красным, появляются очаги внекостно-мозгового кроветворения.

2) Хроническая постгеморрагическая анемия.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате обильных однократных, но длительно повторяющихся кровотечений. Является частым вариантом железодефицитной анемии. Связанно с нарастающим дефицитом железа в организме вследствие длительных кровотечений, причиной которых являются кровотечение из желудочно-кишечного тракта (язва, рак, геморрой), почечных, маточных. Даже оккультные кровопотери при язвенных или неопластических процессах в желудочно-кишечном тракте или ничтожные геморроидальные кровотечения, повторяющиеся изо дня в день, способны привести к тяжелому малокровию.

Зачастую источник кровотечения настолько незначителен, что он остается нераспознанным. Чтобы представить себе, каким образом малые кровопотери могут способствовать развитию значительной анемии, достаточно привести следующие данные: суточное количество алиментарного железа, необходимое для поддержания баланса гемоглобина в организме, составляет для взрослого человека около 5 мг. Это количество железа содержится в 10 мл крови.

Следовательно, ежедневная потеря при дефекации 2—3 чайных ложек крови не только лишает организм его суточной потребности в железе, но с течением времени приводит к значительному истощению «железного фонда» организма, в результате чего развивается тяжелая железодефицитная анемия. Жалобы больных сводятся в основном к резкой слабости, частым головокружениям и соответствуют обычно степени анемии. Иногда, однако, поражает несоответствие между субъективным состоянием больного и его внешним видом.

У больных отмечается слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и видимых слизистых, зон или шум в ушах, головокружение, отдышка, сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке, отмечаются анемические сердечные шумы, чаще всего выслушивается систолический шум на верхушке, проводящийся на легочную артерию; на яремных венах отмечается «шум волчка». Как правило, больные анемией не истощены, если только истощение не вызвано основным заболеванием (рак желудка или кишечника).

Лечение включает наиболее ранее выявление и устранение причины кровопотери, а также восполнение дефицита железа и содержания железа в сыворотке крови. В тяжелых случаях показано под контролем сатурации гемоглобина переливание эритроцитной массы.

Анемии вследствие нарушения кровообразования

1) Железодефицитная анемия (ЖДА)

Железодефицитные анемии (ЖДА) — широко распространенные заболевания, при которых снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и других депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях (См.: приложение 3).

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), железодефицитные анемии встречаются у 1,7 млрд населения земного шара, а людей со скрытым дефицитом железа, когда уровень гемоглобина остается еще нормальным, а запасы железа снижены — в 2 раза больше.

Группами риска развития анемии являются женщины детородного возраста, беременные и кормящие грудью, дети в период быстрого роста, доноры. Даже в развитых странах Европы от 7 до 14 % женщин репродуктивного возраста страдают железодефицитным малокровием, В странах с более низким уровнем жизни частота анемии достигает 50-60 %. В России до 30 % населения имеет признаки железодефицитной анемии.

Таким образом, дефицит железа — это одно из наиболее распространенных патологических состояний, которое встречается у 25-30% населения планеты, в связи, с чем проблема профилактики и лечения этого состояния имеет большое социальное значение и выходит за рамки одной только медицинской компетенции.

Основными причинами дефицита железа в организме являются:

a) кровопотери (кровотечения из желудочно-кишечного тракта и носовые, длительное донорство, массивные операционные кровопотери)

b) нарушение всасывания железа, связанное с заболеваниями желудочно-кишечного тракта;

c) повышенная потребность в железе (в период роста организма, беременности, родов, лактации);

d) недостаточное поступление железа в организм (вегетарианство, голодание).

1) снижение работоспособности и ухудшение качества жизни;

2) развитие дистрофических изменений внутренних органов;

3) развитие осложнений во время беременности и в родах;

4) задержку развития и роста детей;

5) снижение интеллекта и нарушение поведенческих реакций.

Клинические проявления дефицита железа в организме очень многообразны и зависят от ряда факторов. При недостатке железа в организме анемия проявляется не сразу. Ей предшествует длительный период латентного (скрытого) дефицита железа с явными признаками снижения запасов железа в организме без выраженных симптомов анемии.

В случае выраженного снижения количества гемоглобина на первый план в клинике выступают симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом: головокружение, головная боль, слабость, чувство сердцебиения, затруднение дыхания (одышка), обмороки. Частота этих симптомов неодинакова. В большинстве случаев больные жалуются на головную боль, возникающую, как правило, в душном помещении. Однако эти симптомы присущи не только железодефицитной, они бывают и при других формах анемий.

Дефициту железа присущи так называемые сидеропенические признаки: выраженные изменения кожи, ногтей, волос, которые не встречаются при других видах малокровия, мышечная слабость, не соответствующая глубине анемии, извращения вкуса. У больных часто отмечаются сухость и трещины кожи на руках и ногах. Трещины в углах рта при дефиците железа бывают у 10-15% взрослых людей. При тяжелых формах железодефицитной анемии выпуклые ногти становятся уплощенными и даже вогнутыми, резко истончаются, ломаются. Часто описывают койлонихию (ложкообразные ногти) как симптом дефицита железа у взрослых и детей. Глоссит, выражающийся в появлении боли и покраснении языка, атрофии его сосочков, также нередко встречается при железодефицитной анемии. Бывает дисфагия (нарушение глотания), которую ошибочно расценивают как опухоль пищевода. Характерный признак дефицита железа — мышечная слабость.

С мышечной слабостью связан еще один симптом, часто наблюдаемый при железодефицитной анемии. Больные жалуются на императивные позывы на мочеиспускание. Нередко у девочек с дефицитом железа наблюдается ночное недержание мочи. Часто больные не способны удержать мочу при смехе, кашле, не могут остановить начавшееся мочеиспускание. Моча быстро накапливается в мочевом пузыре после травмы, взятия крови из вены, болезненного укола.

Дефицит железа приводит к повреждению пищеварительного тракта — нарушается желудочная секреция. Почти у половины больных обнаруживается атрофический гастрит. Лечение препаратами железа может приводить к повышению кислотности желудочного содержимого.

У детей при дефиците железа обнаруживаются признаки нарушения кишечного всасывания жиров, ксилозы, железа.

При дефиците железа, как у взрослых людей, так и у подростков бывает извращение вкуса. Больные часто едят мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, особенно обращает на себя внимание употребление льда (погофагия), а также сырой крупы, теста, сырого мясного фарша. Бывает пристрастие к запаху керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, выхлопных газов машин, резины и даже мочи.

Причина этих извращений полностью не ясна. Можно только говорить о четкой зависимости этих необычных склонностей от дефицита железа, так как они полностью проходят после назначения препаратов железа и редко обостряются в дальнейшем.

2) В12 — и фолиеводефицитные анемии

Клинеко — гематологичский симптомокомплекс, объединяющий группу заболеваний, с макроцитарной анемией и мегалобластическим типом кровотворения, т.е. возрастом к фетальному кровотворению, которые поэтому называются мегалобластными анемиями (См.: приложение 4).

Мегалобластный эритропоэз с нарушенным созреванием эритроцитов, обычно обусловлен эндо- или экзогенным дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Развивается по разным причинам, среди которых:

— неполноценное питание (например у детей или вегетарианцев);

— хронические болезни желудочно — кишечного тракта и печени;

— аутоиммунное разрушение париетальных клеток (пернициозная анемия);

— вскармливание козьим молоком (у маленьких детей);

— целиакия (нарушение всасывание из кишечника);

— глистная инвазия (широкий лентец) и др.

В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны.

У большей части больных развивается глоссит — сопровождается жжением и болями в языке. Сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный язык»). Иногда поражаются слизистые оболочки щек и пищевода. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Возможно развитие диареи, вероятно, связанной с ахлоргидрией. Может быть увеличение селезенки и печени.

Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы — белого вещества задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), церебральные нарушения и дегенерация периферических нервов. В основе неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Больные жалуются на покалывание в кончиках пальцев и нарушения чувствительности к холоду. При прогрессировании анемии появляется атаксия, нарушается походка, нарастает общая слабость, развивается гиперрефлексия.

3) Гипопролиферативные анемии.

Неспособность эритроцитарной массы адекватно увеличиваться в ответ на запрос тканей и клеток, сопрежена с относительным или абсолютным дефицитом эритропоэтина проявляется нормохромно — нормоцитарной анемией. Снижение продукции эритропоэтинав приводит к недостаточной стимуляции костного мозга при развитии гипоксии. В результате возникает ретикулоцитопения и соразмерно с выраженностью анемии снижается реактивность мозга.

4) Апластическая анемия (АА)

Апластическая анемия — состояние, характеризующееся снижением гематопоэтической активности (депрессией) костного мозга с развитием наряду с анемией также лейко- и тромбоцитопении (См.: приложение 5). Впервые АА была описана Эрлихом в 1888 году у 21 летней женщины.

Заболевание встречается в любом возрасте, чаще после 50 лет (65 % случаев). Пол существенно не влияет на частоту апластических анемий. В середине XX столетия заболевания системы крови стали причиной смерти у 1,54 % больных, в т.ч. вследствие апластических анемий — у 0,13%. Летальность при апластических анемиях достигает 60 % и более.

Этиология апластических анемий в 49,2-78,5 % случаев остается неизвестной. В остальных случаях ее причиной служат различные экзогенные и эндогенные факторы. К химическим экзогенным факторам относятся многие лекарственные препараты: сульфаниламиды, антибиотики (левомицетин, стрептомицин и др.), противовоспалительные средства (анальгин), цитостатики, противотуберкулезные средства (ПАСК, изониазид).

Кроме того, угнетают кроветворение бензольные соединения, пары ртути, продукты нефти, а из физических факторов — радиационное воздействие. К эндогенным факторам, способным вызвать апластическую анемию, относится ряд эндокринных и иммунных нарушений. У женщин с апластической анемией часто находят кистозное перерождение яичников, гипофункцию щитовидной железы; эритробластофтиз наблюдается иногда при нарушении функции тимуса. В части случаев апластические анемии развивается после различных инфекций: гриппа, ангины, инфекционного мононуклеоза, что дает основание предположить участие инфекционного фактора в этиологии апластических анемий. Однако перечисленные факторы риска влияют, как правило, на многих людей, заболевают же из них немногие, поэтому, вероятнее всего, решающая роль принадлежит все-таки индивидуальной реакции организма на действие перечисленных экзогенных и эндогенных факторов. Реакция организма в свою очередь может быть обусловлена генетически. Так, у больных апластической анемией часто встречается антиген гистосовместимости системы HLA DR2 лейкоцитов. При апластической анемии, как правило, поражена стволовая клетка, в связи с чем колониеобразующая способность костного мозга понижена. Этот процесс обусловлен повышенной активностью костномозговых Т-супрессоров, а также действием антител, направленных против костномозговых элементов, которые ингибируют активность колониестимулирующих факторов. В результате их действия нарушается эритро-, грануло- и тромбоцитопоэз. У больных апластической анемией понижена активность в эритроцитах ферментов глутатионредуктазы, Г-6-ФД; нарушена антиоксидантная защита; увеличен синтез HbF; в стволовых и коммитированных клетках наблюдается дефицит нуклеиновых кислот. Продолжительность жизни эритроцитов при апластической анемии укорочена, наблюдается внутрикостномозговое разрушение эритроидных клеток на всех уровнях созревания; нарушена утилизация железа, которое откладывается в виде гемосидерина в эритрокариоцитах, в печени и селезенке. В то же время содержание эритропоэтина чаще всего повышено вследствие уменьшения его использования бездействующим костным мозгом. Одновременно снижается количество гранулоцитов, нарушается их функция; уменьшается количество мегакариоцитов в костном мозге и содержание тромбоцитов в периферической крови. Полагают, что в патогенезе апластических анемий участвует механизм апоптоза (запрограммированного клеточного суицида), который может быть как врожденным, так и приобретенным, и обусловлен активацией проапоптотических генов.

В патогенезе апластических анемий принимает участие кроветворное микроокружение, в частности снижена колониеобразующая функция фибробластов костного мозга, а в клетках микроокружения увеличено содержание рибосом, митохондрий; стромальные клетки снижают выработку гемопоэтических ростовых факторов. Дефекты в микроокружении, как и в самих кроветворных клетках, могут быть индуцированы вирусами гепатита С, Эпштейна-Барр, цитомегаловирусом. Следовательно, в развитии апластических анемий участвуют различные патогенетические механизмы, ведущие к снижению количества и депрессии функций стволовых и коммутированных клеток гемопоэза, что выражается в их неспособности продуцировать необходимое количество зрелых клеток кроветворения.

При исследовании костного мозга резко уменьшена его клеточность, наблюдается замещение костного мозга жировой тканью; количество стромальных и лимфоидных клеток увеличено. Иногда костный мозг «пустой» — панмиелофтиз. Нарушения кроветворения отражаются на состоянии всех других органов и систем. Так, атрофические изменения развиваются в органах эндокринной системы — надпочечниках, яичниках, гипофизе, — обусловленные, вероятнее всего, выраженной гипоксией.

5) Парциальная красноклеточная аплазия (ПКА)

У взрослых больных ПКА- приобретенная характеризуется резким угнетением эритройдного отростка кроветворения. Глубокая анемия нормохромного типа в следствии почти полного подавления эритропоэза, сопровождается тяжёлым гипоксемическим симптомокомплексом. Можно обнаружить антитела к эритрокариоцитам. Поэтому предпочтение отделяется иммунодепрессивной терапии (цикоспорин А) в сочетание отдается иммунодепрессивной под контролем обмена железа, чтобы избежать вторичного гемосидероза и дополнительного угнетения эритропоэза. При повышении уровня ферритина более 400мкг/л — десфералотерапия.

6) Анемия у онкологических больных

Онкологические заболевания практически всегда сопровождаются анемией. Последние годы отмечены очень серьезным вниманием к качеству жизни пациентов с опухолевыми заболеваниями. На сегодняшний день одной из основных жалоб таких пациентов является слабость. Этот симптом встречается у 75% онкологических больных. Более того, в условиях доступности полноценного обезболивания слабость описывается больными как самый частый симптом рака. Согласно проведенным опросам 41% больных предпочли бы в первую очередь лечить ощущение постоянной усталости, и только 34% в первую очередь предпочли бы лечить боль. У пациентов с опухолевыми заболеваниями наблюдается множество причин для возникновения слабости: это и нарушения питания, и аффективные расстройства, и депрессия, но в большей степени возникновение слабости у онкологических больных конкурирует с показателем уровня гемоглобина. У первичных онкологических пациентов анемия имеет место в трети случаев, однако если пациент получает цитостатическую терапию, частота таких осложнений многократно возрастает. Так, среди пациентов, получающих химиотерапию, анемия наблюдается у 60%. Стремление улучшить качество жизни пациентов и поиск возможных резервов повышения эффективности лечения определили необходимость изучения анемии в онкологической практике. Снижение уровня гемоглобина ниже физиологической нормы влияет на качество жизни пациента, прогноз жизни и течение заболевания и на эффективность специфического лечения. Между тем состояние пациентов можно улучшить, поскольку анемия поддается лечению. Традиционно врачи выписывают железосодержащие препараты или применяют переливание крови. Назначаются и инъекции эритропоэтина — гормона, вырабатываемого почками.

Анемии вследствие усиленного кроверазрушения (гемолитические)

Анемия, при которой процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом регенерации, называется гемолитической (См.: приложение 6).

Естественная гибель эритроцита (эритродиерез) происходит спустя 90-120 дней после его рождения в сосудистых пространствах ретикулогистиоцитарной системы, главным образом в синусоидах селезенки и значительно реже непосредственно в кровеносном русле. При гемолитической анемии наблюдается преждевременное разрушение (гемолиз) эритроцитов. Устойчивость эритроцита к различным воздействиям внутренней среды обусловлена как структурными белками клеточной мембраны (спектрин, анкирин, белок 4,1 и др.), так и ее ферментным составом, кроме того, нормальным гемоглобином и физиологическими свойствами крови и других сред, в которых циркулирует эритроцит. При нарушении свойств эритроцита или изменении среды его пребывания, он преждевременно разрушается в кровеносном русле либо в ретикулогистиоцитарной системе различных органов, прежде всего селезенки.

Иммунные гемолитические анемии включают 4 варианта: изоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные и аутоиммунные.

Изоимунный вариант наблюдается в тех случаях, когда реципиенту перелиты эритроциты и клетки донора, несовместимые по системе АВО. При этом клетки крови донора разрушаются антителами, имеющимися у реципиента и направленными против антигена донора, т.е. гемолизу подвергаются эритроциты донора в крови реципиента (больного). Кроме того, подобная ситуация возможна при антигенной несовместимости клеток крови матери и плода.

Трансиммунная гемолитическая анемия развивается у плода, имеющего одинаковые антигены с материнскими, если мать страдает аутоиммунной гемолитической анемией; при этом антитела матери через плаценту проникают в организм плода и оказывают разрушительное действие на его эритроциты.

Гетероиммунная гемолитическая анемия отличается от предыдущей тем, что антитела направлены не против эритроцитов, а против антигена, фиксированного на эритроцитах; в ходе реакции антиген-антитело разрушаются и эритроциты. Антитела, к примеру, могут быть направлены против лекарственного препарата, фиксированного на эритроцитах. Гетероиммунной считается также гемолитическая анемия при наличии эритроцитов с измененной антигенной структурой; в этих случаях эритроцит становится «чужим» для организма и иммунная система целенаправленно организует специфическую защиту (синтезируются антитела против измененной антигенной структуры эритроцита).

Об аутоиммунном характере гемолитической анемии свидетельствуют лишь те случаи, когда образующиеся антитела направлены против собственных неизмененных антигенов, конкретно — против нормальной антигенной структуры клеток эритропоэза: эритрокариоцитов или эритроцитов периферической крови. Антитела могут быть представлены неполными тепловыми агглютининами, тепловыми гемолизинами, полными холодовыми агглютининами и двухфазными гемолизинами.

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Острая постгеморрагическая анемия (гемолитическая гипоксия).

Причинами острой постгеморрагической анемии являются различные внешние травмы (ранения), кровотечения из внутренних органов (легочные, желудочно-кишечные, маточные).

Клиническая картина складывается из симптомов, свойственных анемии, и симптомов коллапса или шока. Характерны бледность кожных покровов и слизистых оболочек, слабость, головокружение, шум в ушах, обморочное состояние, частый нитевидный пульс, падение температуры тела, падение кровяного давления, холодный пот, иногда рвота, цианоз, судороги.

Вывод: При написании первой главы мной была собрана специальная литература, включая в себя учебники, описаны теоретические аспекты и раскрыты ключевые понятия анемий.

2. Мониторинг данных общего анализа крови при различных видах анемий

2.1 Лабораторная диагностика анемий

В настоящее время анемии являются самыми распространенными патологическими состояниями и стоят на первом месте среди наиболее распространенных заболеваний человека.

В лабораторной диагностике используют множество способов определения малокровия, но для того чтобы выявить пациент должен пройти консультацию с врачом. По общим симптомам пациента врач направит на ОАК, так как он является самым распространенным анализом для предварительного выявления заболевания. Отталкиваясь от данного анализа, врач сможет распознать характер заболевания и назначить лечение или следующие анализы для определения точного диагноза.

Подготовка к сдачи крови на общий анализ

Для диагностики анемии в общем анализе крови обязательным является определение следующих показателей крови;

Количества эритроцитов, количества ретикулоцитов, гемоглобина, гематокрита, среднего объема эритроцитов, ширины распределения эритроцитов по объему, среднего содержания гемоглобина в эритроците, средней концентрации гемоглобина в эритроците, количества лейкоцитов, количество тромбоцитов.

Исследование производится утром натощак — между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 — 12 часов. Вечером предшествующего дня рекомендуется необильный ужин. Желательно за 1 — 2 дня до обследования исключить из рациона жирное, жареное и алкоголь. Если накануне состоялось застолье или было посещение бани или сауны — необходимо перенести лабораторное исследование на 1 — 2 дня.

За 1 час до взятия крови необходимо воздержаться от курения.

Не следует сдавать кровь после рентгенологических исследований, физиотерапевтических процедур.

Необходимо исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10 — 15 минут и успокоиться.

Необходимо помнить, что результат исследования может быть искажен действием принимаемых лекарственных препаратов или продуктами их метаболизма. Назначение и отмена любого лекарственного препарата сопровождается изменением лабораторных показателей. Поэтому перед сдачей анализа следует проконсультироваться у врача о возможности ограничения приема лекарственных препаратов для подготовки к исследованию. Рекомендуется отказаться от приема лекарственных препаратов перед сдачей крови на исследование, то есть забор крови производится до приема лекарственных препаратов.

Учитывая суточные ритмы изменения показателей крови повторные исследования целесообразно проводить в одно и то же время.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка результатов обследования была корректной и была приемлемость результатов, желательно проводить исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время.

Прием воды на показатели крови влияние не оказывает, поэтому воду пить можно.

Кровь — ткань внутренней среды защитно-трофической функции, состоящая из жидкого межклеточного вещества (плазмы), постклеточных структур (эритроцитов и тромбоцитов) и клеток как периферической крови и лимфы, так и клеток на всех стадиях своего развития в кроветворных органах. Клеточные и постклеточные структуры периферической крови называются форменными элементами. Объем крови в организме человека равен 5-5,5 л (или около 7% массы тела), при этом форменные элементы составляют 40-45%, а плазма — 55-60%.

Кровь выполняет следующие функции:

1) трофическую — перенос питательных веществ ко всем клеткам и тканям;

2) дыхательную — газообменную, или транспорт кислорода к тканям и удаление из организма углекислоты;

3) защитную — (фагоцитоз, выработка антител);

4) регуляторную — транспорт гормонов и других гуморальных факторов регуляции;

5) гомеостатическую — поддержание физико-химического постоянства состава внутренней среды организма.

Показатели общего анализа крови для диагностики анемии:

· Средний объем эритроцитов (MCV)

· Ширины распределений эритроцитов по объему (RDW)

· Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

· Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)

Общий анализ крови проводят в гематологической лаборатории ручными методами. В настоящее время появилось новая техника, которая способна заменить руки лаборанта и сделать за него почти всю работу, эти машины называются гематологическими анализаторами.

Нормальные показатели крови (См.: Таблицу 1):

По материалам revolution.allbest.ru

Добавить комментарий