Главная > Болезни > Заболевания эндокринной системы и крови в пожилом возрасте

Заболевания эндокринной системы и крови в пожилом возрасте

Описание: Вопрос болезней пожилых людей на сегодняшний день является актуальным и широко рассматриваемым в медицине. Все системы организма с возрастом изменяются. Поэтому многие заболевания у пожилых людей имеют иное течение, иные симптомы и требуют иного лечения, чему молодых пациентов.

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

Государственного бюджетного образовательного учреждения

Среднего профессионального образования

Кемеровский областной медицинский колледж

Тема: «Заболевания эндокринной системы в гериатрии»

Вопрос болезней пожилых людей на сегодняшний день является актуальным и широко рассматриваемым в медицине. Все системы организма с возрастом изменяются. Поэтому многие заболевания у пожилых людей имеют иное течение, иные симптомы и требуют иного лечения, чему молодых пациентов. Даже сами пациенты могут не понимать, что они больны. Основными принципами методов лечение и профилактики является сохранение физического и психологического здоровья пожилых людей.

Одним из самых распространенных заболеваний эндокринной системы у лиц пожилого и старческого возраста является гипотиреоз. Это синдром, характеризующийся стойким недостатком тиреоидных гормонов в организме. Гипотиреоз может развиться вследствие поражения самой щитовидной железы (первичный ГП) или системы, регулирующей ее функцию (вторичный – гипофизарный ГП) и третичный – гипоталамический ГП. У лиц пожилого возраста, как правило, встречается первичный ГП ( более 99% случаев), вызываемый в основном аутоиммунным тиреоидитом или хирургическими вмешательствами на щитовидной железе.

Клинически по степеням тяжести выделяют субклинический и явный гипотиреоз. Субклинический ГП характеризуется стертым клиническим течением и устанавливается на основании повышения уровня тиреотропного гормона. При явном ГП имеются характерная для ГП клиническая картина, повышение содержания ТТГ в крови выше 10 мМЕ/л и снижение уровня тироксина.

Следует указать на особенности развития ГП у пожилых лиц, что сказывается на своевременной диагностики заболевания. Заболевание обычно развивается медленно, постепенно и незаметно, часто симптомы гипотиреоза имеют сходство с обычными признаками старения, могут длительно не распознаваться и протекать под «масками» других заболевании. Стертость клинической картины, нередко отсутствие жалоб (у 25% лиц при явном и у 35% лиц при субклиническом ГП) являются поздней диагностики заболеваний. В связи с особенностями проявления ГП у пожилых лиц такие больные годами наблюдаются по поводу различных заболеваний: ИБС, анемии различного генеза, паркинсонизма…

Лечение: Адекватная заместительная терапия тиреоидными гормонами – основной метод лечения ГП. Вне зависимости от причин гипотиреоза патогенетическим методом лечения у пациентов пожилого и старческого возраста является применение левотироксина. В малых дозах обладает анаболитическим действием. В средних дозах стимулирует рост и развитие, повышает потребность тканей в кислороде, стимулирует метаболизм белка, жиров и углеводов, повышает функциональную активность сердечно – сосудистой системы. В больших дозах угнетает выработку тиреотропин – релизинг гормона и тиреотропного фактора гипофиза. Препарат всасывается медленно, терапевтический эффект наблюдается через 7 -12 дней. Всю дозу препарата следует принимать утром за 30 мин. до завтрака.

Однако в терапии ГП у пожилых лиц имеются особенности: в отличии от молодых и лиц среднего возраста, которым можно назначить сразу полную заместительную дозу из расчета 1,6 – 1,8 мкг/кг в сутки, пожилым пациентам с сопутствующими заболеваниями лечение рекомендуют начинать с 12,5 – 25 мкг левотироксина. У пациентов при ИБС, артериальной гипертензии, нарушении функции печени и почек, необходима особая осторожность. При появлении болей в сердце типа стенокардии необходим контроль ЭКГ и снижение дозы препарата во избежание развития острых очаговых изменений миокарда.

Лечение желудочно–кишечных проявлений при ГП имеет ряд особенностей. При упорных запорах не рекомендуется применение лекарственных слабительных средств и клизм. Из рациона питания исключается пресное молоко в любом виде. Рекомендуется двух-, трехкратное употребление сырых и вареных овощей ( свеклы и моркови) с большим количеством растительного масла, квашеной капусты, ягод, чернослива, черного хлеба.

Пожилые люди (в частности лица, старше 60) среди всех больных сахарным диабетом составляют основную массу. Заболевают пожилые люди чаще всего из-за нарушения углеводного обмена, связанного с возрастными изменениями. Для пожилого возраста характерен инсулиннезависимый диабет, т.е. диабет 2-го типа, лишь в редких случаях немолодой человек может неожиданно заболеть диабетом 1-го типа.

Факторы, предрасполагающие к развитию диабета в пожилом возрасте:

  • Генетические;
  • Инсулинорезистетнтность (связанная с возрастом);
  • Сниженная секреция инсулина (связанная возрастом);
  • Ожирение;
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Сопутствующие заболевания;
  • Лекарства.

Точными диагностическими критериями развития СД у пациентов являются выявление высокого уровня глюкозы в крови (выше 60 ммоль/л) в биохимическрм исследовании гликемического профиля, а также наличие сахара в общем анализе мочи.

В пожилом возрасте СД протекает относительно доброкачественно и стабильно, но почти 80 % больных имеют лишний вес. Заболевание начинается медленно , со слабыми симптомами, поэтому довольно часто между началом развития и точной постановкой диагноз проходит несколько лет.

Известно, что в структуре заболеваемости и смертности у пожилых пациентов 2-го типа занимают именно сосудистые осложнения. При этом, риск развития ИБС выше в 2-5 раз, частота инсультов возрастает в 3-4 раза. Это относится к макрососудистым изменениям. Кроме этого, риск микрососудистых осложнений также очень велик.

Лечение: резко менять образ жизни и устоявшиеся привычки при обнаружении болезни пожилым людям не рекомендуется. Делать это следует очень осторожно и умеренно. Необходимо включать в рацион больше овощей, нежирное мясо, творог. Диета должна быть направлена на поддержание идеальной массы тела.

Совершенно необходимы посильные физические нагрузки. Для пожилых людей они могут предупредить или замедлить течение болезни, компенсируют диабет, помогают снизить уровень холестерина, улучшают самочувствие.

Сахароснижающие препараты (глибенкламид, манинил) назначаются в тех случаях, когда физические нагрузки и соблюдаемая диета оказываются неэффективными в течение 3 месяцев.

Итак, принципы лечения для пожилых людей заключается в следующем:

  • Соблюдение диеты;
  • Умеренные физические нагрузки;
  • Применение препаратов снижающих сахар;
  • Инсулинотерапия или комбинированная терапия;
  • Лечение осложнений диабета и сопутствующих заболеваний.

По материалам refleader.ru

Тиреотоксикоз – один из частых заболеваний у пожилых лиц. Во многих случаях симптомы типичны и включают нервозность, сильное сердцебиение, повышенное потоотделение, дрожание рук и потерю веса.

  • Однако, часто наиболее поразительная характеристика гипертиреоза у пожилых пациентов — это малое количество признаков, которые они описывают:
  • У них зачастую нет увеличения щитовидной железы, они не жалуются на нервозность или плохую переносимость жары.
  • По сравнению с обычной картиной тиреотоксикоза у молодых лиц — потеря веса, несмотря на увеличенный аппетит, у пожилых может наблюдаться потеря удовольствия от пищи и резкое снижение веса тела.
  • Фактически, многим пациентам более пожилого возраста с гипертиреозом чаще ставится диагноз депрессии или рака неясной локализации, чем правильный диагноз заболевания щитовидной железы.
  • Врачи должны рассматривать возможность тиреотоксикоза у пациентов, которые жалуются на большое разнообразие симптомов, включая одышку, усиленное сердцебиение, нервозность, слабость, потерю аппетита, а также у тех, кто эмоционально неустойчив.

  • До 25% пожилых больных с тиреотоксикозом имеют стертую клиническую симптоматику. Зачастую у лиц пожилого и старческого возраста на первый план выходит кардиальная симптоматика.
  • У пациентов старших возрастных групп нарушения ритма, в частности мерцание предсердий, наблюдаются значительно чаще, чем у молодых, достигая после 60 лет 25–67 %, большей частью у мужчин и при изолированном Т3-гипертиреозе .
  • В этой возрастной группе у 20% больных заболевание манифестирует впервые возникшим пароксизмом мерцания предсердий.
  • Больные с тиреотоксикозом могут иметь боли в груди, подобные стенокардии, возможно, вследствие коронароспазма или дисбаланса между потреблением кислорода и потребностью в нем миокарда в условиях усиленной работы.
  • Симптомы стенокардии обычно пропадают после компенсации тиреотоксикоза.
  • У пожилых наличие тиреотоксикоза может послужить пусковым механизмом к манифестации скрытой ишемической болезни сердца или вызвать различную степень гипертрофии левого желудочка

В случае сочетания с ИБС тиреотоксикоз может провоцировать развитие синдрома слабости синусового узла, который характеризуется брадикардией и пароксизмами мерцательной аритмии или суправентрикулярной тахикардии.

  • При обследовании выявляется тахикардия в сочетании с высоким пульсовым давлением с увеличенным систолическим и сниженным диастолическим давлением.
  • Аускультация может выявить систолический шум, вызванный повышением кровотока через аортальный тракт, а также систолический шум вследствие регургитации через митральный клапан, усиливающийся при наличии пролапса, дилатации левого желудочка или поражениях аппарата сосочковых мышц.
  • Иногда можно выслушать шум трения перикарда во втором межреберье слева, который возникает за счет контакта между плевральной и перикардиальной поверхностями во время цикла сокращения.

Неспецифические изменения на ЭКГ, наблюдаемые у пациентов с тиреотоксикозом, как правило, проявляются в уменьшении интервала PQ за счет повышения проводимости в атриовентрикулярном узле и подъемах сегмента ST у больных с болями в сердце, сходными со стенокардией.

  • После ИБС именно тиреотоксикоз (в том числе латентный) является одной из основных причин возникновения сердечной аритмии; это было доказано, в частности, в рамках авторитетного Фремингемского исследования.
  • Вследствие аритмии на фоне гипертиреоза у 10% больных возникают тромбоэмболические осложнения.
  • Следует отметить, что тиреогенные нарушения сердечного ритма часто рефрактерны к стандартной антиаритмической терапии, зато хорошо реагируют на лечение тиреостатиками.
  • Инфаркт миокарда у больных с гиперфункцией ЩЖ случается довольно редко и возникает в старшей возрастной категории.
  • Сердечная недостаточность наблюдается у 15—25% больных с токсическим зобом.
  • В пожилом возрасте сердечная недостаточность (преимущественно по правожелудочковому типу) иногда бывает единственным клиническим признаком тиреотоксикоза.
  • Это — беспокойство, нарушение памяти, внимания и реакции, когнитивная дезорганизация, апатия.
  • Более того, появились основания расценивать субклиническую гиперфункцию ЩЖ как один из факторов риска возникновения деменции.

Выявлено стимулирующее влияние тиреотоксикоза на развитие остеопороза, особенно это касается женщин в постменопаузальном периоде.

С учетом приведенных данных становится понятным, почему даже латентный гипертиреоз повышает риск смерти пожилых людей.

  • Методы, используемые врачами для диагностики гипертиреоза у пожилых пациентов обычно просты, и подобны тем, которые применяются у молодых пациентов.
  • Анализы крови выявляют высокие концентрации тиреоидных гормонов и низкий уровень ТТГ (тиреотропного гормона), который вырабатывается гипофизом.
  • УЗИ щитовидной железы, не всегда способствует подтверждению диагноза.
  • Сцинтиграфия щитовидной железы может показать — весь орган имеет повышенную функцию или в железе находится узел с повышенной функцией (один или несколько гиперфункционирующих узлов).
  • У нас в стране лечение тиреотоксикоза у пожилых чаще всего консервативное, с использованием тиреостатиков, β-адреноблокаторов, симптоматической терапии.
  • Необходимо учитывать, что пожилые пациенты с тиреотоксикозом могут быть менее чувствительны к ряду препаратов.
  • Начинают обычно с медикаментозной терапии, которая дает возможность сравнительно быстро достичь эутиреоидного состояния и улучшить самочувствие пациентов.
  • Учитывая сравнительно более высокую токсичность антитиреоидных препаратов у лиц преклонного возраста, преимущество отдают применению низких или средних доз этих средств
  • Назначается лечение антитиреоидными препаратами, которые снижают функцию щитовидной железы: Таб. Тирозол 10 мг по 1 таб.-3 раза в день до достижения эутиреоза
    Снижение по 5 мг – 1 раз в 2 недели
  • по мнению большинства авторов, наиболее обоснованна при неэффективности консервативного лечения.
  • Хирургическая операция часто невозможна из-за тяжелой сопутствующей соматической патологии.
  • Перед проведением терапии радиоактивным йодом или операцией необходимо достичь эутиреоидного состояния

Хирургическое лечение требуется редко, в основном в тех случаях, когда щитовидная железа настолько увеличена, что затрудняет глотание или дыхание из-за давления на пищевод или трахею.

Распространенность гипотиреоза среди пожилых лиц колеблется от 0,9 до 17,5%.

Главные причины пониженной функции щитовидной железы в старости:

  1. аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит);
  2. вследствие предшествующих операций на щитовидной железе,
  3. лечения радиоактивным йодом, антитиреоидными препаратами и облучения шеи и головы.

В пожилом возрасте зачастую встречаются атипичные клинические формы гипотиреоза: отечная, сердечно-сосудистая (преобладание ишемии, гипертензии или гидроперикарда), миопатическая, депрессивная, костно-суставная, анемическая.
Известно также, что гипотиреоидная кома как финальная стадия тяжелого некомпенсированного гипотиреоза возникает главным образом у лиц преклонного возраста в холодное время года.

  • Вялость, сонливость, зябкость
  • Сухость кожи, гиперкератоз, выпадение волос, ломкость ногтей
  • Охриплость голоса, замедленная невнятная речь
  • Увеличение веса, отеки
  • Брадикардия, гипотензия, гидроперикард
  • Атония желудка, желчного пузыря
  • Склонность к запорам

Гипотиреоз, особенно аутоиммунного генеза, нередко сочетается с другими патологическими состояниями.

У пациентов преклонного возраста в роли ассоциированных заболеваний преимущественно выступают пернициозная анемия, ревматоидный артрит, болезнь Аддисона, витилиго.

  • Нарушения липидного метаболизма являются закономерными при гипотиреозе:
  • Установлено, что даже латентная гипофункция ЩЖ в сравнении с эутиреозом чаще сопровождается повышением концентраций общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности.
  • По результатам Роттердамского исследования сегодня субклинический гипотиреоз расценивают как независимый фактор риска развития атеросклероза и инфаркта миокарда у женщин пожилого возраста.
  • Гиперхолестеринемия на фоне гипотиреоза не поддается диетотерапии и лечению статинами, зато эффективно корригируется препаратами тиреоидных гормонов.

Как манифестный, так и латентный гипотиреоз нередко сопровождается психопатологическими сдвигами, прежде всего со стороны эмоциональной сферы.

  • Поскольку гипотиреоз практически всегда является первичным, самым надежным критерием его диагностики служит повышенная концентрация ТТГ.
  • Содержание fТ4 (Т4), даже в случае существенного для данного индивидуума снижения, все же может оставаться в границах «популяционной нормы»

Считается обязательным при условии, если уровень ТТГ превышает 10 мМЕ/л.

Целью лечения является ликвидация любых симптомов, нормализация содержания ТТГ и предупреждение осложнений гипотиреоза, а препаратом выбора — левотироксин натрия (Эутирокс, L-тироксин).

У больных с кардиальной патологией, лечение следует начинать с 6,25—12,5—25 мкг (в зависимости от ситуации), увеличивая дозу по 25 мкг каждые два месяца до нормализации уровня тиреотропного гормона.

  • Амиодарон способен индуцировать многочисленные нарушения со стороны ЩЖ — йодиндуцированный тиреотоксикоз, гипотиреоз.
  • Всем пациентам, которым показано продолжительное лечение амиодароном, необходимо обследование ЩЖ как перед началом терапии, так и в процессе ее проведения.
  • В случае индукции тиреотоксикоза препарат следует отменить,
  • В случае развития гипотиреоза лечение при необходимости может продолжаться; в обеих ситуациях необходима коррекция со стороны эндокринолога.

В йоддефицитных регионах из-за отсутствия адекватных профилактических мероприятий частота диффузного зоба нарастает с возрастом.

Ежегодный прирост заболеваемости узловым зобом составляет в молодом возрасте около 0,1 %, а в пожилом достигает 2 %

  • терапия препаратами йода, которая широко используется у молодых пациентов, считается малопригодной для лиц преклонного возраста из-за риска развития йодиндуцированного тиреотоксикоза.
  • активное применение препаратов тиреоидных гормонов в супрессивных дозах способно сравнительно легко вызвать у пожилых пациентов ряд побочных эффектов и даже представлять серьезную опасность при наличии кардиальной патологии и/или остеопороза.
  • оптимальной врачебной тактикой у значительной части пациентов пожилого возраста (при отсутствии объективных признаков злокачественного процесса и соответствующих факторов риска, компрессионных симптомов, отклонений функциональных параметров) динамическое наблюдение.
  • Тем более это касается случайно выявленных во время УЗИ очаговых образований до 10 мм.
  • Распространенность рака среди узловых образований ЩЖ составляет 2–6 % и существенно не зависит от йодного обеспечения
  • В случае пальпаторно выявленного одиночного узла вероятность рака ЩЖ самая высокая в двух возрастных категориях: до 15 лет и после 60 лет.
  • Для мужчин старше 60 лет онкологический риск в 4 раза выше, чем для женщин среднего возраста
Читайте также:  Анализатор крови при критических состояниях rapidpoint 500 цена

Злокачественные опухоли ЩЖ у пациентов старше 60 лет характеризуются выраженными локально-инвазивными свойствами. Свидетельством этого являются большие размеры новообразования (свыше 4 см), экстратиреоидное распространение (53,8 %), трахеогортанная инвазия (28,9 %).

Развитие анапластического рака ЩЖ происходит бурно, в течение нескольких недель или месяцев, сопровождается быстрым увеличением объема железы и выраженными компрессионными симптомами. У большинства больных на момент обследования имеются регионарные и/или отдаленные метастазы

  • Гормонотерапия является обязательным компонентом комплексного лечения дифференцированного рака ЩЖ, поскольку достоверно улучшает отдаленные результаты.
  • Средняя расчетная доза препарата для пациентов до 40 лет составляет 2,8 мкг/кг/сутки, от 40 до 60 лет — 2,6 мкг/кг/сутки, свыше 60 лет — 2,4 мкг/кг/сутки.
  • Супрессивная терапия закономерно ассоциируется с повышенным риском нежелательных эффектов. Речь идет прежде всего о побочных влияниях на сердечно-сосудистую и костную системы

Профессор курса эндокринологии

д.м.н. Серебрякова О.В.

По материалам chitamed.ru

ТЕМА: «СТАРЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА, ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ И КРОВИ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ».Тесты

1. Какие факторы, предрасполагают к развитию сахарного диабета в пожилом возрасте?

3) Снижение секреции инсулина;

4) Увеличение продукции контринсулярных гормонов;

2. Диабет в пожилом возрасте развивается в результате:

4) Малоподвижного образа жизни;

3. К возрастным изменениям в поджелудочной железе относят:

2) Изменение кровоснабжения;

3) Атрофию клеток поджелудочной железы;

4) Изменения в протоковой системе (фиброз, кистозное расшире­ние, метаплазия);

4. Особенностью клиники сахарного диабета у пожилых является:

5) Манифистация коматозными состояниями.

5. К поражениям кожи при сахарном диабете у лиц пожилого и старче­ского возраста относят:

5) Грибковое поражение кожи.

6. Поражением органа зрения при сахарном диабете у пожилых лиц называют:

2) Диабетическая ангиопатия;

3) Диабетическая нефропатия;

4) Диабетическая ретинопатия;

5) Диабетическая полинейропатия.

7. К микроангиопатиям при сахарном диабете относят:

3) Ангиопатию венечных сосудов;

4) Ангиопатию сосудов головного мозга;

5) Ангиопатию периферических сосудов.

8. К макроангиопатиям при сахарном диабете относят:

3) Ангиопатию венечных сосудов;

4) Ангиопатию сосудов головного мозга;

5) Ангиопатию периферических сосудов.

9. Стадиями диабетической нефропатии у лиц пожилого возрас­та является?

2) Начинающаяся нефропатия;

10. Понятие диабетическая стопа включает:

1) Образование хронических язв;

2) Образование участков гиперкератоза;

3) Снижение всех видов чувствительности;

4) Формирование патологических переломов;

11.Принципами ухода за ногами при сахарном диабете у пожилых лю­дей являются:

12.Ежедневный уход за ногами при сахарном диабете у пожилых включает:

4) Обработка ногтей с помощью ножниц;

5) Использование теплых ножных ваночек с фитопрепаратами (кра­пива, одуванчик).

13.При сахарном диабете используют диету:

14. Для лечения сахарного диабета в пожилом и старческом воз­расте используют:

3) Диету с ограничением легкоусвояемых углеводов;

4) Таблетированные сахароснижающие лекарственные препараты;

15. В чем заключается механизм действия сахароснижающих пре­паратов?

1) В подавлении синтеза гликогена в печени;

2) В подавлении продукции глюкозы печенью;

3) В инактивации секреции инсулина L-клетками;

4) В стимуляции секреции инсулина L-клетками;

5) В увеличении чувствительности инсулинзависимых тканей к эндо­генному инсулину.

16. К потенциальным проблемам пациента пожилого возраста с сахар­ным диабетом, имеющего чрезмерные физические нагрузки, отно­сят:

1) Кровоизлияния на сетчатке;

2) Ортостатическое состояние;

3) Гипогликемическое состояние;

4) Обострение ишемической болезни сердца;

17. Показаниями к инсулинотерапии у больных сахарным диабетом в пожилом и старческом возрасте являются:

1) Инфекционные заболевания;

2) Хирургические вмешательства;

3) Кетоацидоз, гипергликемические комы;

4) Тяжелая полинейропатия и ретинопатия;

5) Тяжелые поражения почек с нарушением их функции;

6) Острые микроваскулярные осложнения (инсульт, инфаркт мио­карда, гангрена);

18. От чего зависит доза инсулина при сахарном диабете улиц пожило­го и старческого возраста?

5) Наличия инкуррентных заболеваний;

19. Для гипогликемической комы характерны симптомы:

5) Высокий уровень сахара в крови.

20. Из рациона больного сахарным диабетом исключают:

21. К симптомам декомпенсированного сахарного диабета относят:

5) Снижение концентрации внимания.

22. Причинами гипогликемии у пожилых людей могут быть:

2) Интенсивная физическая нагрузка;

3) Недостаточная калорийность пищи;

4) Опоздание с приемом пищи или его пропуск;

5) Отмена сахароснижающих лекарственных препаратов.

23. Кратность приема пищи больными старших возрастных групп с харным диабетом составляет:

3) Зависит от аппетита больного;

4) 3 основных и 3 промежуточных приема.

24. Гипотиреоз у пожилых людей подразделяют на:

25. Первичный гипотиреоз у пожилых лиц возникает при:

1) Поражении гипоталамуса опухолью;

2) Длительном применении цитостатиков;

3) Воздействии ионизирующего излучения;

4) Поражении гипофиза воспалительного характера;

5) Нарушении чувствительности тканей к тиреоидным гормонам.

26. В клинической картине гипотиреоза выделяют:

3) Изменение психики (нервозность, плаксивость);

4) Изменение кожи (сухая, шелушащаяся, холодная);

5) Снижение активности, быструю утомляемость, сонливость.

27. К симптомам гипотиреодной комы у пожилых людей относят:

28. Гипертиреоз в пожилом и старческом возрасте возникает при:

3) Диффузном токсическом зобе;

4) Токсической аденоме щитовидной железы;

29. Комплексное лечение гипертиреоза в пожилом и старческом воз­расте включает:

2) Лечение препаратами лития;

3) Лечение радиоактивным йодом;

4) Применение тиреостатических средств;

30. К факторам риска развития остеопороза относят:

2) Дефицит витамина Д в пище;

3) Малоподвижный образ жизни;

4) Злоупотребление алкоголем и курением, кофеином;

5) Длительное применение лекарственных препаратов (кортикостеройды, антациды);

31. Чаще всего остеопороз у лиц пожилого и старческого возраста проявляется:

4) Деформацией позвоночника;

5) Нарушением обмена веществ.

32. Для лечения остеопороза применяют:

3) Препараты Са и витамина Д;

4) Кортикостероидные гормоны;

5) Препараты усиливающие костеобразование.

33. Какие причины развития деформирующего остеоартроза выделя­ют у лиц пожилого возраста?

3) Снижение резистентности хряща;

4) Интенсивная физическая нагрузка;

34. К рентгенографическим признакам деформирующего артро­за относят:

3) Выпот в синовиальное пространство;

4) Уплотнение суставных поверхностей;

5) Деформацию суставных поверхностей.

35. У больных с остеоартрозом какие выделяют изменения перифери­ческой крови?

36. Лечение больных пожилого возраста с остеоартрозом предусма­тривает:

2) Нормализацию масса тела;

3) Назначение антибиотикотерапии;

4) Назначение нестероидных противовоспалительных средств;

37. При длительном применении больным пожилого возраста нестеро­идных противовоспалительных препаратов контролируют:

4) Рентгенографию суставов;

5) Состояние желудочно-кишечного тракта.

38. Для ревматоидного артрита у больных пожилого возраста ха­рактерно:

2) Утренняя скованность в суставах;

3) Ограничение движения в суставах;

4) Постепенное формирование деформации суставов;

39. К критериям хронической железодефицитной анемии у лиц пожи­лого возраста относят:

1) Снижение сывороточного железа крови;

2) Увеличение сывороточного железа крови;

3) Трофические нарушение кожи, ногтей, волос;

4) Увеличение количества сидоробластов в костном мозге;

5) Уменьшение количества сидоробластов в костном мозге;

6) Гипохромную анемию, микроцитоз в клиническом анализе крови;

7) Гиперхромную анемию, макроцитоз в клиническом анализе крови.

40. К критериям В12-дефецитной анемии улиц старческого воз­раста относят:

1) Ретикулярный криз от терапии витамином В12 на 5-7 день;

2) Ретикулярный криз от терапии витамином В12 на 10-14 день;

3) Гиперхромную анемию, макроцитоз в клиническом анализе кро­ви;

4) Лейкоцитопению, тромбоцитопению в клиническом анализе крови;

5) В анализе крови наличие тельцов Жолли, колец Кебота.

41. К критериям апластической анемии у лиц старческих возрастных групп относят:

3) Лейкоцитопению и тромбоцитоз;

4) Лейкоцитопению и тромбоцитопению;

5) Областное перерождение костного мозга;

6) Жировую трансформацию костного мозга;

7) Трофические нарушения кожи, ногтей, волос.

42. К синдромам гипохромной анемии у лиц пожилого возраста отно­сят:

43. Синдромами эритемии у лиц пожилого и старческого возраста являются:

44. Для миелопролиферативного синдрома у гериатрических больных характерно:

4) Подагрическая артропатия;

5) Мучительный кожный зуд, усиливающийся после водных процедур;

45. Относительные эритроцитозы у лиц пожилого и старческого возраста наблюдаются при:

5) Стенозе почечных артерий;

6) Недостаточном поступлении жидкости в организм;

46. В старческом возрасте абсолютный эритроцитоз наблюдается при:

3) Опухолях желез внутренней секреции;

4) Заболеваниях бронхолегочного аппарата;

47. Какие стадии хронического лимфолейкоза выделяют у пожилых больных?

5) Выраженных клинико-гематологических проявлений;

48. Субстратом поражения миеломной болезни у лиц пожилого и стар­ческого возраста является:

2) Предшественник эритроцитов;

3) Предшественник тромбоцитов;

4) Предшественник гранулоцитов;

5) Предшественник Т-лимфоцитов;

6) Предшественник В-лимфоцитов.

49. Клиническая картина миеломной болезни у лиц старших возраст­ных групп характеризуется:

5) Наличием в моче белка Бенс-Джонса;

6) Рентгенологическими изменениями («дырявый череп», «синдром пробойника»)

50. В этиологии приобретенного агранулоцитоза у лиц пожилого и старческого возраста играют роль:

7) Системные заболевания соединительной ткани.

51. Клиническая картина агранулоцитоза улиц пожилого и старческого возраста характеризуется:

5) Язвенно-некротическими процессами;

Тема: «Старение и болезни опорно-двигательного аппарата, эндокрин­ной системыи крови в пожилом возрасте».Ответы.

По материалам medlec.org

Основные изменения эндокринных функций в старости заключаются в: 1) постепенном уменьшении синтеза, секреции и уровня большинства гормонов в крови; 2) повышении чувствительности тканей к эффектам малых доз гормонов; 3) уменьшении реактивности органов мишеней к эффектам больших доз большинства гормонов, 4) снижении эффективности механизмов саморегуляции в эндокринной системе, преимущественно за счет ослабления обратных связей в системе регуляции, 5) низкой эффективности и быстрой истощаемости адаптивных реакций, обеспечиваемых эндокринной системой.

Физиологические особенности эндокринной системы в старости обусловливают риск развития следующих основных нарушений в организме: 1) предрасположенность к развитию сахарного диабета и дисфункции щитовидной железы, 2) появление необычной, «эктопической» продукции гормонов, как правило, опухолевой природы, 3) склонность к нарушениям кальциевого метаболизма, связанная с дефицитом половых стероидов, возрастным уменьшением поступления в организм витамина Д, нарушениями кишечной абсорбции, изменениями характера питания, 4) гормональный дисбаланс из-за возрастных особенностей фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных препаратов.

Единственные эндокринные нарушения, которые не возникают в старческом возрасте, относятся к эндокринным сдвигам при менструациях, половом созревании и беременности.

Нейроэндокринные системы. секреции Нейросекреторные элементы переднего гипоталамуса претерпевают в старости дегенеративные изменения. В нейросекреторных нейронах уменьшается размер ядра, снижается содержание ДНК, обновление РНК и белка. Во многих из них ослаблено выведение нейросекрета. Содержание соматолиберина и кортиколиберина в гипоталамусе при старении уменьшается. В гипофизе и крови снижается содержание тиреотропина и кортикотропина. Уровень гонадотропина в старости несколько повышается, что связано, видимо, с активированием нейроэндокринных механизмов по принципу обратной связи в условиях снижения продукции половых стероидов в гонадах. Меняется при старении и соотношение гонадотропинов. Так, содержание фоллитропина у мужчин по мере старения возрастает почти в 4 раза и значительно превышает степень нарастания уровня лютропина, что обусловлено возрастной недостаточностью в яичках гормона ингибина, тормозящего по механизму обратной связи продукцию фоллитропина в гипофизе. Прекращение половой цикличности у женщин обусловлено снижением секреции эстрогенов яичниками и, соответственно, индукции ими предовуляторных выбросов лютропина. По мере старения у женщин снижается и чувствительность гипоталамических центров регуляции секреции гонадотропинов к тормозному действию эстрогенов.

Старение и мужские половые гормоны. Снижение уровня тестостерона (Рис.2-5) у мужчин при старении обусловлено, прежде всего, тестикулярными факторами. Так, в яичках стареющего мужчины уменьшается число клеток Лейдига, снижается кровоснабжение тестикул, нарушается биосинтез стероидов. С возрастом изменяется чувствительность структур гипоталамо-гипофизарной системы, воспринимающих эффекты тестостерона по механизму обратной связи. Так, тормозное влияние введения в кровь экзогенных андрогенов на секрецию лютропина у пожилых мужчин усилено. О возрастных изменениях гипоталамо-гипофизарной системы свидетельствует и исчезновение суточных колебаний концентрации тестостерона в плазме крови, которые имели место в зрелом возрасте. Снижается при этом и частота больших импульсных выбросов в кровь лютропина. Ослабляются опиоидергические влияния на продукцию гонадолиберинов. Некоторое повышение в крови пожилых мужчин уровня эстрогенов связано с увеличением интенсивности превращения тестостерона в эстрон и эстрадиол. Эстрогены снижают у них чувствительность гонадотрофов аденогипофиза к действию гонадолиберина, стимулируют образование в печени и секрецию в кровь тестостеронсвязывающего глобулина, уменьшая концентрацию биологически активного тестостерона. Указанные сдвиги приводят к феминизации стареющего организма. Уменьшается при старении и клеточная рецепция андрогенов, что является одной из причин ослабления синтеза андрогензависимых белков. Снижение с возрастом функций семенников ускоряется под влиянием стресса, алкоголизма, курения табака, острых и хронических заболеваниях.

Старение и женские половые гормоны. У женщин при установлении менопаузы исчезают тормозные влияния половых стероидов и ингибина на продукцию гонадотропинов и повышаются в крови уровня лютропина и, особенно, фоллитропина. Гипоталамический генератор импульсной секреции гонадотропинов продолжает функционировать и обусловливает ее высокую амплитуду, при этом суточная продукция фоллитропина в постменопаузе в 10 раз выше, чем в период фолликулярной фазы молодых женщин, а продукция лютропина в 3 раза выше. После 70 лет у женщин уровень гонадотропинов, частота и амплитуда их импульсной секреции снижаются.

Первые 3-4 года после менопаузы яичники продолжают секретировать некоторые количества эстрогенов, в более поздние сроки источником эстрогенов крови становятся жировая и мышечная ткани, где происходит ароматизация андростендиона, секретируемого надпочечниками. Снижается с возрастом и клеточная рецепция эстрогенов в органах репродуктивной сферы. Однако, эстрогены в старческом организме играют важную физиологическую роль — тормозят лизис костной ткани и развитие остеопороза. Стресс, особенно кратковременный, в отличие от мужчин, не ведет к угнетению образования эстрогенов, а может даже повышать их уровень в крови. Последним объясняют более высокую устойчивость женщин к действию на организм неблагоприятных факторов окружающей среды и большую продолжительность их жизни.

Старение и гипоталамо-гипофизарная система. При старении организма происходит потеря пульсирующего характера секреции гормонов аденогипофиза: соматотропина и тиреотропина.

В старости уменьшается мышечная масса, снижается сила и скорость мышечных сокращений, имеет место замещение части мышечной ткани жировой. Причиной этих изменений могут быть сниженные уровни соматотропина. Умеренные физические нагрузки даже у людей старше 80 лет благотворно сказываются на массе мышечной ткани и мышечной функции, значительно ослабляя возрастное снижение секреции соматотропина. В то же время тяжелые разовые физические нагрузки ведут к повышению в крови уровня соматотропина до 18 раз!

Гормон роста, основной регулирующий рост гормон в детстве, оказывает в молодом возрасте ряд метаболических эффектов — анаболический, липолитический, диабетогенный. Секреция этого гормона имеет пульсирующий и постоянный характер. Начиная с 30-летнего возраста секреция гипофизарного соматотропина имеет тенденцию к снижению. После 55-лет суммарный суточный уровень концентрации гормона в крови на 1/3 ниже, чем у людей 18-33 лет, а ночное пульсирование его секреции становится слабее и исчезает в процессе старения к 70 годам жизни. Этот связанный с возрастом дефицит соматотропина обусловлен снижением секреции гипоталамического соматолиберина, гиперсекрецией соматостатина или сниженной чувствительностью гипофиза к соматолиберину.

Читайте также:  Анализ на определение пола ребенка по крови матери волгоград

Содержание в крови и тканях инсулино-подобного фактора роста или соматомедина (в основном печеночного происхождения) также снижено в старости. При этом степень снижения уровня гормона коррелирует с возрастом: на 11% в 40-50 лет, на 20 % в 50-60 лет, на 22 % в 60-70 лет, на 55 % в 80-90 лет и соответствует степени жирового перерождения скелетных мышц. Эффекты дефицита соматотропина, такие как атрофия массы мышечной ткани и ее жировое перерождение, обратимы под влиянием восстанавливающих доз гормона (это возможно осуществить с помощью образования рекомбинантной ДНК) у экспериментальных животных и людей в возрасте старше 50-лет. Введением в организм в течение нескольких месяцев соматотропина 60-80-летним старикам со сниженным для их возрастной нормы содержанием гормона в крови удается повысить концентрацию соматомедина до уровня молодых людей. Искусственное увеличение содержания последнего у стариков обусловливает повышение на 10% «обезжиренной» массы тела и снижение на 15% массы жировой ткани. После такого восполнения дефицита гормона у старых людей повышалась прочность костей позвоночника, упругость кожи, физическая выносливость, изометрическая сила мышц и скорость основного обмена. При этом отмечены и побочные эффекты у таких людей: увеличение глюкозы в крови натощак и уровня инсулина. Принимая во внимание возможные побочные эффекты введения старикам соматотропина на метаболизм глюкозы (вплоть до диабета), нарушения функции суставов (вплоть до артрита) и сердечно-сосудистой системы (вплоть до артериальной гипертензии), многообещающая, но относительно умеренная полезность влияния этого гормона на скелетные мышцы дает основание критически относиться к применению соматотропина у стариков с лечебной целью. Тем не менее, результат даже частичного восстановления у них массы и функций мышц свидетельствует о сохраняющейся в старости способности клеток тканей реагировать на гормональную стимуляцию. В старости многие ткани, в том числе и мышечная, больше нуждаются в соматотропине не для роста, а для стабилизации в них необходимого уровня синтеза белка.

У стариков снижается способность к длительной активации гипоталамо-гипофизарной системы, что значительно суживает диапазон адаптивных реакций организма. Чувствительность коры надпочечников к действию кортикотропина в старости повышена, однако, длительное введение в организм старых животных экзогенного кортикотропина быстрее ведет к истощению коры надпочечников. Следовательно, в старости биологическая надежность гипоталамо-гипофизарной системы снижена, секреция ее гормонов быстрее подвержена истощению.

В условиях стресса секреция кортизола в старческом возрасте может быть неадекватно высокой. Это обусловлено нарушением функции центральных, в основном, гипоталамических глюкокортикоидных рецепторов и ослаблением обратной связи в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе. В сочетании с низкой секрецией половых стероидов и соматотропина эти изменения могут вести к нарушениям психологического статуса, самочувствия, инсулиновой резистентности и другим факторам риска болезней, характерным для стареющего человека. Часто указанные гормональные сдвиги возникают раньше самой календарной старости, отражая процессы преждевременного старения.

Уровень пролактина в крови у лиц пожилого возраста, как правило, увеличен.

Функция щитовидной железы. Уровень тиреоидной активности с возрастом снижается, что обусловлено как уменьшением продукции тиреотропина, так и возрастными изменениями в самой железе. Тиреотропная активность гипофиза у человека максимальна в возрасте 20-30 лет, а к 60-80 годам жизни она снижается почти вдвое. Чувствительность щитовидной железы к малым дозам тиреотропина повышена, что позволяет поддерживать в старости определенный уровень ее активности, однако большие дозы гормона активируют щитовидную железу слабее, чем в молодом возрасте. В крови старого человека происходит перераспределение форм активности гормонов щитовидной железы — снижается количество связанных форм, а свободные формы гормона практически не меняются, что также способствует поддержанию необходимого организму уровня тиреоидных эффектов. В тканях-мишенях растет чувствительность к малым дозам тиреоидных гормонов, но снижается их реактивность к большим дозам, что вообще типично для старческого возраста. Общее изменение тиреоидной активности в старости, очевидно, ответственно за ослабление синтеза белка, нарушение жирового обмена, развитие атеросклероза, изменение вегетативной нервной регуляции внутренних органов. Поэтому ведущим механизмом старения в одно время считалась гипофункция щитовидной железы.

Мозговое вещество надпочечников. При старении уменьшается синтез катехоламинов и перераспределяются пути их метаболического превращения. В надпочечниках вдвое снижается содержание адреналина, уменьшается и общий уровень катехоламинов крови. В то же время, по сравнению со зрелым возрастом, в крови уменьшена концентрация норадреналина — в 6-7 раз, что зависит от степени снижения активности симпатической нервной системы. При этом синтез медиатора и его обратный захват пресинаптическими окончаниями снижены. Происходит и перераспределение путей постсинаптического превращения медиатора — растет активность моноаминоксидазы и уменьшается активность катехол-о-метилтрансферазы. Переход катехоламинов из крови в ткани замедлен как в связи с их низкой концентрацией, так и в результате ослабления способности тканей к связыванию катехоламинов. Соответственно со снижением синтеза, концентрации в крови и метаболизма катехоламинов в старческом возрасте уменьшено содержание в моче основного продукта распада катехоламинов — ванилил-миндальной кислоты. При стрессорных воздействиях на организм в крови старых людей существенно меньше, чем у взрослых, нарастает уровень адреналина. В то же время в этом возрасте растет чувствительность и уменьшается реакционная способность тканей к адреналину. Так, в экспериментах на животных при введении им малых доз гормона сдвиги в уровне сахара крови, артериальном давлении, тонусе сосудов конечностей и почек, возбуждении ангиорецепторов, изменениях гликолиза, гликогенолиза и окислительного фосфорилирования в миокарде у старых животных более выражены, чем у молодых. Однако при введении больших доз адреналина функциональные и обменные сдвиги резче выражены у молодых животных.

Регулирование уровня глюкозы в крови является функцией организма, имеющей много альтернативных контролирующих механизмов, и поэтому оно остается стабильным у большинства лиц старческого возраста. Аналогичная стабильность при старении касается контроля кислотно-основного состояния и других функций с множественными механизмами регулирования. Вместе с тем поддержание нормального уровня гликемии в старости нарушено: уровень глюкозы в крови натощак при старении постепенно возрастает, тесты выявления толерантности к глюкозе показывают, что после перорального приема сахара уровень глюкозы оказывается выше и дольше держится повышенным у стариков по сравнению с молодыми людьми. Прогрессивное снижение толерантности к глюкозе при старении связано с увеличением резистентности клеток к инсулину и снижением числа инсулиновых рецепторов и ее мембранных переносчиков. Следовательно, в старости формируется скрытая инсулиновая недостаточность. При старении нарастает в крови и содержание веществ, ингибирующих активность инсулина. В то же время в печени компенсаторно снижается активность инсулиназы, что позволяет поддерживать уровень инсулина в крови. В процессе старения снижается надежность функционирования системы инсулиновой регуляции, что создает предпосылки для развития нарушений толерантности к глюкозе и возникновения сахарного диабета.

Снижение при старении организма костной массы в результате уменьшения содержания в костях кальция представляет собой закономерное явление (Рис.2-6). Факторы, детерминирующие пик костной массы подразделяются на генетические и негенетические (питание, курение, гиподинамия и физические нагрузки, гипогонадизм и др.).

Факторами, уменьшающими костную массу у пожилых людей, являются возрастные изменения уровня кальцийрегулирующих и половых гормонов, менопауза и сопровождающий ее дефицит эстрогенов, образ жизни (особенности питания, ведущие к дефициту витамина Д и кальция, употребление алкоголя, табакокурение, гиподинамия, лекарственные вещества, нарушающие баланс кальция, например кофеин).

Примерно 60% лиц старческого возраста характеризуются относительным дефицитом потребления витамина Д. У большинства из них отмечены признаки ослабления минерализации костей и повышенный метаболический оборот кальция в костной ткани, что обусловлено некоторым гиперпаратиреоидизмом в условиях дефицита витамина Д. Дефицит последнего играет патогенетическую роль в происхождении сенильного остеопороза, что диктует необходимость искусственного поддержания уровня холекальциферола (кальцитриола) в крови у стариков. В старости возрастает и частота гиперпаратиреоидизма, составляя 1-2 случая на 90 стариков, что является у них одним из основных факторов риска переломов костей. Сенильный остеопороз развивается значительно быстрее под влиянием хронического употребления алкоголя, курения табака, приема избытка кофеина, гипокинезии. Чем больше нарушается здоровый образ жизни, тем чаще и выраженнее проявляется сенильный остеопороз. Постменопаузальный остеопороз и переломы бедра возникают после 60 лет в 1,5-2 раза чаще у женщин, выпивающих более 2-х стаканов кофе в день.

Постменопаузальный остеопороз, как правило, ведет к освобождению в кровь свинца, содержащегося в костной ткани, что может обусловить проявления его токсического эффекта в тканях, ускоряющего процесс старения.

Возрастные изменения функции эндокринной системы при старении являются одной из причин увеличения в старости числа факторов риска нарушения здоровья, многие из последних приводят к ускоренному старению организма. Так, курение табака является одним из факторов, ускоряющих процесс старения, что связано с прогрессированием нарушений кровоснабжения тканей и гипоксии. Избыточное питание — мощный фактор риска в старости – также ускоряет процесс старения. Это связано с тем, что избыточное поступление в организм нутриентов приводит не только к ожирению, но и вызывает развитие метаболического синдрома с недостаточностью инсулярного аппарата, атеросклероза, артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца.

Возникающие в пожилом и старческом возрасте нейроэндокринные перестройки в виде ослабления связей в системах гипоталамус — аденогипофиз — эндокринные железы (гонады, надпочечники, щитовидная железа) обусловливают снижение адаптационных способностей организма. Ослабевает при старении и приспособительное значение общего адаптационного синдрома. При длительных или повторных стрессах в старческом возрасте быстрее наступает стадия истощения стресса и угнетение приспособительных реакций организма. Длительный стресс ведет в старческом возрасте к быстрому снижению секреторной функции надпочечников и, соответственно, экскреции кортикостероидов. Адаптивные возможности старческого организма в большей мере обеспечиваются снижением его реактивности к действию стрессорных факторов. Однако процесс старения ведет не только к количественному изменению адаптационных способностей организма, меняется и качественный характер приспособления. Если в зрелом возрасте в основе гипоталамической активации лежат преимущественно норадренергические механизмы, то в старости психоэмоциональный и болевой стресс ведут к активации и серотонинергических механизмов. Эти изменения медиаторных субстанций при стрессе в старости не затрагивают задний отдел гипоталамуса, они выявляются только в переднем и среднем отделах, тогда как в зрелом возрасте норадренергические механизмы активируются во всех трех его отделах. В процесс регуляции секреции альдостерона при стрессе в старости вовлекаются дофаминергические механизмы гипоталамуса.

При старении уровень альдостерона в крови имеет тенденцию к снижению по сравнению с концентрацией гормона в зрелом возрасте. В то же время применение гипокалорийной диеты в опытах на животных с целью продления им жизни сопровождалось стабильным повышением концентрации альдостерона в крови, что в условиях снижения клеточной рецепции гормона и его связывания тканями в старости имеет адаптивный характер, т.к. направлено на регулирование гомеостазиса ионов калия и натрия.

В процессе старения повышается секреция и уровень вазопрессина в крови, увеличивается чувствительность тканей к гормону, что может служить фактором риска развития патологии водно-солевого обмена и артериальной гипертензии, т.к. прирост секреции вазопрессина при остром стрессе в старости увеличен. Повышенной активности вазопрессинового стрессорного ответа способствует физиологический гипотиреоз старческого возраста.

Активность ренин-ангиотензинной системы при старении снижается, однако в старости чувствительность ренин-ангиотензинной системы к нагрузкам малой интенсивности увеличена, тогда как субмаксимальные нагрузки вызывают менее выраженный и продолжительный эффект активации этой системы, чем в молодом возрасте.

Таким образом, в старости чувствительность организма к стрессу повышена, но устойчивость приспособления, обусловленная длительностью адаптационных реакций эндокринной системы, существенно снижена. При остром стрессе, вызванном гипогликемией или инфарктом миокарда, снижение уровня тестостерона в крови пожилых мужчин выражено слабее, чем в молодом возрасте. У пожилых женщин психоэмоциональный стресс вызывает выраженное уменьшение содержания в крови эстрогенов, что может способствовать старческому остеопорозу.

Более высокая психоэмоциональная чувствительность пожилых людей к стрессу обусловливают у них более частое развитие алкоголизма. Характерные изменения психики и эмоционального поведения пожилых людей при хроническом алкоголизме могут быть связаны с накоплением соматостатина в полосатом теле и гиппокампе.

Хронический прием алкоголя в пожилом возрасте ведет к значительно более высоким уровням в крови инсулино-подобного фактора роста, по сравнению с непьющими пожилыми людьми. Старение и алкоголь увеличивают чувствительность митохондрий к повреждающему действию внутриклеточного избытка кальция. Этот эффект ослабляется глюкагоном.

Повышение уровня норадреналина в крови и симпатической активности после 60 лет в значительной степени может быть обусловлено курением табака. При наличии у них дуоденальной язвы, даже в анамнезе, возрастное повышение уровня норадреналина в крови выражено сильнее. Эти люди более чувствительны к стрессу, чем общая популяция соответствующего возраста, и они более подвержены развитию болезней, связанных с курением табака. При стрессе в пожилом возрасте курение табака может вызывать более тяжелые последствия и быть причиной развития заболеваний сердечно-сосудистой системы или язвенной болезни скорее, чем гиперсекреция стрессорных гормонов кортизола и адреналина. Сочетание же негативных влияний курения табака и эффектов стрессорных гормонов увеличивает возможность развития патологии сердечно-сосудистой системы и других вредных последствий стресса (язвенная болезнь, злокачественные опухоли, сахарный диабет) в старческом возрасте. Сочетание курения и стресса является ведущим фактором риска развития катаракты, связанной со склерозом ядра хрусталика.

Курение табака женщинами в период постменопаузы способствует нарастанию у них концентрации свинца в крови. Постменопаузальный период, как отмечалось выше, характеризуется повышенным выходом в кровь свинца из костных депо. Курение табака и постменопаузальная перестройка гормональной регуляции костной ткани взаимно усиливают эффект повышения уровня свинца в крови. Женщины, не имевшие в жизни беременности, отличаются в постменопаузальный период существенно более высоким уровнем свинца в крови, от женщин, имевших ранее беременность. Эта разница особенно выражена у них при курении табака. Ранний постменопаузальный период (около 4-х лет) характеризуется более высокими уровнями свинца в крови, чем последующие периоды. Таким образом, курение табака у пожилых женщин является фактором риска токсического действия свинца на ферментные системы клеток организма.

По материалам studfiles.net

Добавить комментарий