Главная > Болезни > Заболевание слизистой оболочки полости рта при заболеваниях крови

Заболевание слизистой оболочки полости рта при заболеваниях крови

Стоматиты при болезнях крови и других заболеваниях

К болезням крови, сопровождающимся поражениями слизистой оболочки полости рта, относится злокачественное малокровиe и лейкемия.

Злокачественное малокровие. Одним из ранних симптомов при злокачественном малокровии может являться ощущение жжения во рту, парестезии; характерно появление болезненных экскориаций и трещин в углах рта. Однако наиболее характерное поражение слизистой оболочки при злокачественном малокровии наблюдается на языке (глоссит); Вследствие атрофии нитевидных сосочков спинка языка приобретает характерный вид «бритого» языка — гладкого и блестящего. При этом больные жалуются на сухость и чувство жжения в языке. Этот симптом относят к числу наиболее ранних и распространенных проявлений злокачественного малокровия на слизистой оболочке полости рта. По нашим наблюдениям атрофический глоссит иногда сопровождает атрофические гастриты.

Лейкемии часто сопровождаются поражениями слизистой оболочки рта, по характеру сходными с цынготными явлениями на деснах. В основе лейкемических стоматитов лежит лимфоцитарная инфильтрация слизистой оболочки. Отек слизистой, припухание, внутрикожные и наружные кровоизлияния, краевой некроз десен, появление опухолевидных разрастаний, изъязвление—все эти поражения, характерные для цынги, наблюдаются также и при лейкемии. Кроме того, при лейкемии отмечается также увеличение лимфоидных заболеваний полости рта и зева вследствие лейкемической инфильтрации; увеличиваются в виде припуханий небные и язычные миндалины, а также задняя стенка глотки; инфильтраты изъязвляются, распадаются.

Особенно опасны кровотечения, возникающие вследствие травмы. Поэтому необходимо воздержаться от всякого рода терапии, повреждающей механически или химически пораженную поверхность.

Агранулоцитозом чаще заболевают в возрасте от 30 до 50 лет. Клинические симптомы острого агранулоцитоза связаны с наличием тяжелой язвенно-некротической ангины, иногда язвенно-некротического стоматита, сопровождающихся исчезновением зернистых лейкоцитов из периферической крови. Прогноз тяжелый.

Сахарное мочеизнурение (диабет). Одним из ранних симптомов сахарного диабета является чувство сухости во рту. Сначала, как это нередко бывает, больной еще не отдает себе отчета в этом ощущении, но уже вырабатывает привычку смачивать и облизывать губы. С нарастанием этого ощущения во рту больной уже обращает внимание на эти явления и сладкую слюну.

Из объективных симптомов поражения полости рта особенно часто встречается гингивит. Воспалительные явления на десне протекают в виде хронической формы и имеют некоторые характерные особенности, вследствие чего могут определяться как хронический диабетический гингивит.

Сначала межзубные сосочки десны, а затем и вся десна набухают, разрыхляются, становятся кровоточащими, болезненными. Слизистая оболочка приобретает тёмнокрасную застойную окраску. Дальнейшее развитие процесса может привести к появлению язвенных и некротических очагов на десне, карманов.

Другие участки слизистой оболочки рта также поражаются преимущественно катарральной формой стоматита. У носителей протезов возможно появление под ними пролежней. Язык отекает, по краям его появляются отпечатки зубов, боковые края обложены, сосочки увеличены. Появление десквамагивных процессов, исчезновение нитевидных сосочков придают языку сухой, тёмнокрасный вид. Такой язык прогностически расценивается как неблагоприятный симптом: появляется он обычно при тяжелых формах диабета.

Неблагоприятное предсказание дает появление гангренозных форм стоматита.

Показания к местной терапии при диабетическом стоматите чисто симптоматические (о заболевании альвеолярной пиорреей при диабете см. в соответствующей главе).

Уремия. Слизистая оболочка полости рта при нарастании уремических явлений нередко вовлекается в страдание. При этом, как показали наши наблюдения, при медленно нарастающей и нераспознанной уремической коме острые явления язвенного глоссита и стоматита выдвигаются в картине заболевания на передний план. В таких случаях весьма важно вовремя оценить симптоматическое значение поражения полости рта.

Поражения слизистой рта начинаются с явлений сухости, вызывающей потребность в смачивании полости рта частыми приемами жидкости. Язык становится сухим, края его отечными, спинка покрывается коричневым налетом, слизистая краснеет и легко кровоточит. Дальнейшее развитие явлений уремической интоксикации может повлечь за собой появление язвенных процессов. Язвы неправильной формы, часто бывают множественными и глубоко проникающими. Язвенный глоссит иногда переходит в флегмонозный.

Лечение должно быть направлено на устранение общих явлений уремической интоксикации, что быстро влечет за собой обратное развитие явлений стоматита. Местное вмешательство в полости рта заключается в тщательном уходе путем орошения. Особенно рекомендуются в этих случаях содовые растворы и дезодорирующие средства.

Отек (hydrops). Локализация отека, который сопровождает ряд почечных заболеваний, может быть также и в полости рта, причем в этих случаях отек нередко является одной из ранних локализаций. В первую очередь отекает слизистая оболочка десны (особенно при нефрите), межзубные сосочки. Последние набухают и деформируются. Реже отек в полости рта локализуется на мягком небе, где он отчетливо заметен при осмотре небных дужек. Отек в полости рта бывает довольно стойкий, исчезает он только после спадения его на других местах. Исключением является поверхность лица, где отек держится так же, как и в полости рта.

Показаний к местной терапии явлений отека полости рта при общем отеке нет.

При гипертонии, сопровождающейся нефросклерозом, мы наблюдали явления геморрагического гингивита, когда, наряду с явлениями воспаления, отмечались по временам значительные паренхиматозные кровотечения. При сморщенной почке мы обнаружили ползучий поверхностный язвенный стоматит.

Септическая ангина. Эта сравнительно редко встречающаяся болезнь с тяжелым исходом представляет алиментарно-токсическую алейкию, возникающую в результате употребления в пищу перезимовавших в поле злаков. Вспышки септической ангины чаще всего возникают в апреле, мае. Появляется заболевание в виде ангины, иногда и стоматита с общей картиной тяжелой интоксикации, септического состояния. Наибольшая заболеваемость падает на людей в возрасте от 8 до 50 лет. Первая -вспышка отмечена в 1932 г. в Казахстане. С 1943 г. границы эпидемических вспышек расширились, охватив ряд областей Урала, Волги, Сибири. Специфического лечения нет — применяются сульфаниламидные препараты, антибиотики. Основное профилактическое мероприятие — изъятие и обмен собранного ядовитого зерна на здоровое.

По материалам terastom.com

Лейкозы — злокачественные заболевания органов кроветворения.

Лейкозы делят на острые и хронические

Острые лейкозы — тяжелая форма заболевания крови. Болезнь чаще всего развивается у детей и не имеет ярко выраженной симптоматики. Достаточно типична в таких случаях картина СОПР. Появляются язвенно-некро­тические изменения слизистой оболочки в области мягкого неба кончика и спин­ки языка, гиперплазия лимфоузлов языка и нёба. Отмечаются также поражения языка: бурый, налет, изъязвления.

  • миелобластный;
  • лимфобластный;
  • плазмобластный.

Лейкозы — злокачественные заболевания органов кроветворения.

Лейкозы делят на острые и хронические

Острые лейкозы — тяжелая форма заболевания крови. Болезнь чаще всего развивается у детей и не имеет ярко выраженной симптоматики. Достаточно типична в таких случаях картина СОПР. Появляются язвенно-некро­тические изменения слизистой оболочки в области мягкого неба кончика и спин­ки языка, гиперплазия лимфоузлов языка и нёба. Отмечаются также поражения языка: бурый, налет, изъязвления.

  • миелобластный;
  • лимфобластный;
  • плазмобластный.

Агранулоцитоз

В подслизистом слое десен присутствуют инфильтраты из лимфатических, плазматических и ретикулярных клеток, в межальвеолярных перегородках резорбции нет. При агранулоцитозе полость рта поражается всегда, хотя не всегда клини­чески определяется.

При осмотре обнаруживаются небольшие участки некроза на языке, твердом и мягком небе, в подъязычном пространстве, на щеках, дужках, миндалинах. Очаги могут сливаться. Ткани отечны, разрыхлены. Участки поражения имеют грязный цвет, издают гнилостный запах. Язвы резко отграничены от окружающих тка­ней. Некрозы имеют ареактивный характер, так как нет гранулоцитов, резко ослаблена клеточная реакция. Лимфатические узлы увеличены.

Тромбоцитопеническая пурпура болезнь Верльгофа

Основным клиническим симптомом является возникновение кровоизлияний без видимых причин, после лихорадочного состояния — гриппа, пневмонии и др., они бывают различной величины, расположены по все­му телу, несимметричны.

В полости рта отмечается кровоточивость десен, гингивит, все симптомы усиливаются в период смены молочных зубов, в пубертатном периоде.

Болезнь Шенлейна-Генохаинфекционно-токсической пурпуре аллергического происхождения, которая протекает с повышением температуры, уртикарной сы­пью, альбуминурией, гематурией и кишечными явлениями. Клинические измене­ния в полости рта появляются в процессе или после того, как ребенок перенес лихорадящее или инфекционное заболевание, по поводу которого принимал раз­личные лекарственные вещества (кровоизлияния на СОПР, кровоточивость десен).

Болезнь Рандю-Ослерахарактеризуется множественными кровоточащими телеангиоэктазиями. Заболевание имеет семейный характер, передается по доми­нантному типу. В 60-80% заболеваний процесс проявляется у детей на лице и в полости рта. Клинически обнаруживают множественные капиллярные гемангиомы, кровоточащие фонтанчиком при повреждении и напряжении. Удаление зубов кровотечением не сопровождается. Заболеванию сопутствует анемия. В течении болезни отмечаются обостре­ния, когда у ребенка при минимальном напряжении появляется сильное кровоте­чение из десен. В этот период ребенка следует госпитализировать в гематологиче­ское отделение, также необходимо провести санацию полости рта и склерозирующую терапию десневого края.

Болезнь Рандю-Ослерахарактеризуется множественными кровоточащими телеангиоэктазиями. Заболевание имеет семейный характер, передается по доми­нантному типу. В 60-80% заболеваний процесс проявляется у детей на лице и в полости рта. Клинически обнаруживают множественные капиллярные гемангиомы, кровоточащие фонтанчиком при повреждении и напряжении. Удаление зубов кровотечением не сопровождается. Заболеванию сопутствует анемия. В течении болезни отмечаются обостре­ния, когда у ребенка при минимальном напряжении появляется сильное кровоте­чение из десен. В этот период ребенка следует госпитализировать в гематологиче­ское отделение, также необходимо провести санацию полости рта и склерозирующую терапию десневого края.

По материалам lektsii.org

11.7.5. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы

Болезни крови и органов кроветворения часто сопровождаются изменениями слизистой оболочки рта, которые в ряде случаев появляются раньше, чем клинические признаки основного заболевания. Это заставляет больных вначале обращаться за помощью к стоматологу. Стоматолог нередко первый сталкивается с такими больными, поэтому он должен хорошо ориентироваться в проявлениях патологии кроветворной системы в полости рта. Это позволит своевременно диагностировать заболевание и проводить его лечение. Кроме того, неумение распознать заболевание кроветворной системы приводит к ошибочной диагностике и, как следствие этого, назначению неправильного лечения, которое может привести к значительному ухудшению состояния больного. Стоматолог должен знать объем необходимых и допустимых вмешательств при лечении больных с заболеваниями системы кроветворения. Необоснованное стоматологическое вмешательство может привести к профузному кровотечению из лунки удаленного зуба или при проведении кюретажа, а также к прогрессированию некротических процессов в полости рта и даже летальному исходу.

Очень важными являются психологические и деонтологические аспекты первого контакта стоматолога с гематологическим больным. Нужно уметь осторожно и убедительно объяснить больному необходимость проведения некоторых специальных методов обследования или консультации гематолога в связи со специфической картиной поражения слизистой оболочки рта. При общении с больным очень важно не испугать его и не нанести психологической травмы, поскольку страх перед злокачественным новообразованием (острым и хроническим лейкозом) — естественное состояние большинства людей.

Лечение больных с заболеваниями кроветворной системы связано с использованием специальных средств и методов. Как правило, оно проводится в специализированных гематологических учреждениях. Объем стоматологических лечебных манипуляций определяется тяжестью и стадией клинического течения основного заболевания и проводится стоматологом в некоторых случаях в условиях стоматологического или специализированного гематологического отделения.

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ. Характеризуется увеличением количества бластных, «молодых» клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и других органах и тканях. В зависимости от морфологических и цитохимических особенностей бластных клеток выделяют несколько форм острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, плазмобластный и др. Поражение слизистой оболочки рта наблюдается у 90,9 % больных острым лейкозом. Встречается преимущественно в молодом возрасте (до 30 лет).

В диагностике острого лейкоза важная роль принадлежит общим симптомам (общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, бледность кожных покровов). Температура тела может быть высокая с большими перепадами, но иногда бывает и субфебрильной. Пациент производит впечатление тяжелобольного. Вследствие резкого снижения защитных сил организма у больных лейкозом иногда развивается кандидоз, проявляется герпетическая инфекция в полости рта. В крови присутствуют бластные клетки, количество тромбоцитов и эритроцитов часто уменьшено.

Большое значение в распознавании острого лейкоза имеют симптомы со стороны полости рта. Они очень характерны и легко обнаруживаются. При осмотре отмечают бледность кожных покровов, бледность, пастозность, легкую ранимость и кровоточивость слизистой оболочки рта, кровоизлияния на деснах, щеках (особенно по линии смыкания зубов), небе, языке. Гематомы и геморрагии могут наблюдаться как на слизистой оболочке, так и на коже.

Читайте также:  Периостит челюсти — причины, симптомы, диагностика и лечение

Кровоточивость десен очень часто является первым клиническим признаком острого лейкоза. Десны при этом становятся рыхлыми, кровоточат, изъязвляются. Кровоточивость возникает при малейшем дотрагивании, а иногда и спонтанно. Может наблюдаться кровоточивость не только из десен, но и из языка, щек по линии смыкания зубов и других участков слизистой оболочки рта. Иногда обнаруживаются обширные геморрагии и гематомы слизистой оболочки рта. Клинические проявления геморрагического синдрома могут быть различными: от мелкоточечных геморрагий на слизистой оболочке рта и коже до обширных гематом и профузных кровотечений. Геморрагический синдром выявляется у 50–60 % больных и в основе его лежит резко выраженная тромбоцитопения, развивающаяся в результате угнетения нормального кроветворения вследствие лейкозной гиперплазии и инфильтрации костного мозга.

Дифференцировать геморрагический синдром при остром лейкозе следует от гиповитаминоза С, травматических повреждений (особенно на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов). Окончательный диагноз устанавливается на основании клинической картины заболевания, общего анализа крови и исследования пунктата костного мозга.

Язвенно-некротический гингивит с гиперплазией и кровоточивостью десен.

Гиперплазия десны является частым симптомом острого лейкоза, особенно при тяжелом его течении и оценивается гематологами как неблагоприятный прогностический признак. Гиперплазия и инфильтрация десен лейкозными клетками бывает столь значительной, что коронки зубов почти полностью закрываются рыхлым, кровоточащим, местами изъязвленным валом, мешающим больному есть и разговаривать. Характерно, что в значительной части случаев уже в самом начале заболевания гиперплазия более выражена на внутренней (небной или язычной) поверхности, чем на щечной. Этот клинический симптом иногда помогает дифференцировать гиперплазию десен при лейкозе от банального гипертрофического гингивита.

Согласно гистологическим данным, гиперплазия десен вызывается инфильтрацией соединительнотканного слоя слизистой оболочки миелоидными клетками, что приводит к нарушению трофики с последующим некрозом тканей и образованием язв.

Язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта часто развиваются при остром лейкозе. Характерно, что некрозу подвергается верхушка десневого сосочка. Вокруг очага некроза десна имеет синюшный цвет, в то время как вся слизистая оболочка бледная, анемичная (рис. 11.38). Некроз быстро распространяется и вскоре вокруг зуба образуется язва с грязно-серым зловонным налетом. Нередко некроз выявляется на миндалинах, в ретромолярной области и других отделах полости рта. Особенностью некротического процесса при остром лейкозе является его склонность к распространению на соседние участки слизистой оболочки. В результате могут возникать обширные язвы с неправильными контурами, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные изменения вокруг язвы отсутствуют или выражены слабо. При наличии некротических изменений в полости рта больные жалуются на резкую болезненность в случае приема пищи, затрудненность глотания, гнилостный зловонный запах изо рта, общую слабость, головокружение, головную боль. В начале развития язвенно-некротических изменений может отмечаться гиперсаливация, а затем количество слюны уменьшается, что связывают с дистрофическими процессами в слюнных железах.

Причины некротических процессов на слизистой оболочке рта при остром лейкозе окончательно не выяснены. Считают, что некроз может возникать в результате распада лейкемических инфильтратов, на участках обширных кровоизлияний, а также вследствие нервно-трофических расстройств в тканях и нарушения защитных сил организма. Важным моментом, обусловливающим возникновение некроза, является действие внешних факторов, особенно микроорганизмов.

Лимфатические узлы при остром лейкозе увеличиваются незначительно — до 0,5–1 см, они мягкие, безболезненные. В некоторых случаях острый лейкоз может протекать с образованием выраженных специфических лейкемических инфильтратов в коже и слизистой оболочке рта. В результате образования инфильтратов в деснах происходит резкая деформация десневого края. Такое состояние нередко диагностируют как гипертрофический гингивит. Лейкемические инфильтраты могут изъязвляться, что нередко приводит к кровотечениям.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать проявления острого лейкоза на слизистой оболочке следует от:

? гипертрофического гингивита другой этиологии;

? язвенно-некротического стоматита Венсана;

? интоксикации солями тяжелых металлов.

Решающим в диагностике лейкозов являются результаты исследования крови.

Лечение. Задачей стоматолога является правильное и своевременное распознавание острого лейкоза по клинической симптоматике в полости рта и другим проявлениям, анализу периферической крови. Лечение острого лейкоза проводят в условиях специализированного гематологического отделения. Местное лечение проводят по согласованию с гематологом. Очень важным является соблюдение гигиены полости рта. Лечение и удаление зубов, снятие зубного камня проводят под наблюдением гематолога в условиях стационара. При наличии язвенно-некротических поражений слизистой оболочки рта проводят ее обезболивание, обрабатывают растворами антисептиков (перекись водорода, хлорамин, этоний, ромазулан, фурацилин и др.), протеолитическими ферментами и средствами, стимулирующими эпителизацию (масло шиповника, облепихи, препараты прополиса, масляный раствор витаминов А, Е и др.). При выявлении грибковых или герпетических поражений слизистой оболочки рта проводят общепринятую противогрибковую или противовирусную терапию, подробно описанную в соответствующих разделах учебника.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЗ. Хронический лейкоз в зависимости от характера поражения кроветворных органов делят на миелопролиферативную (миелолейкоз) и лимфопролиферативную (лимфолейкоз) формы. Хронический миелолейкоз проходит две стадии: доброкачественную, продолжающуюся несколько лет, и злокачественную (терминальную), которая длится 3–6 мес. Первая стадия чаще начинается без выраженных клинических симптомов, затем появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до промиелоцитов и единичных бластных клеток. Во второй стадии, как и в первой во время бластных кризов, в крови много бластных форм (миелобласты, гемоцитобласты), отмечается быстрый рост количества лейкоцитов в крови. По мере прогрессирования лейкоза развиваются анемия, тромбоцитопения, сопровождающаяся геморрагиями.

Хронический миелолейкоз длительное время протекает бессимптомно и может быть случайно диагностирован при проведении клинического анализа крови. Картина крови характеризуется высоким лейкоцитозом (50–60 * 10 9 /л). В мазке крови обнаруживаются различные промежуточные формы миелоидного ряда: миелобласты, промиелоциты, миелоциты.

Геморрагические проявления характерны для хронического миелолейкоза, хотя их интенсивность гораздо меньше, чем при остром лейкозе. Кровоточивость десен возникает не спонтанно, а при травмировании. Слизистая оболочка рта бледная. Десны отечные, синюшные, кровоточат при малейшем дотрагивании, воспаление отсутствует. Отсутствие воспаления и выраженная кровоточивость — характерные симптомы для лейкоза.

Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки рта, по данным В. М. Уварова (1975), наблюдаются у 1/3 больных миелолейкозом. Появление тяжелых некротических поражений рассматривают как неблагоприятный признак, указывающий на обострение процесса. В тяжелую стадию заболевания нередко развивается кандидоз.

Хронический лимфолейкоз развивается обычно у лиц среднего и пожилого возраста, характеризуется длительным доброкачественным течением и значительным увеличением количества лейкоцитов в крови (среди них преобладают лимфоциты). Число лейкоцитов может достигать 500 * 10 9 /л.

Начальный период хронического лимфолейкоза часто протекает незаметно для больного. Единственной жалобой может быть увеличение лимфатических узлов (при пальпации они не очень плотные, подвижные, безболезненные). Лейкозные лимфоцитарные инфильтраты или опухолевидные узлы образуются в полости рта при хроническом лимфолейкозе. Они чаще расположены на слизистой оболочке десен, щек, языке, небных дужках, миндалинах. Образующиеся инфильтраты (узлы или узелки) имеют мягкую (тестообразную) консистенцию, синюшной окраски, подвижны, возвышаются над уровнем слизистой оболочки. Изъязвление наблюдается редко. Кровоточивость возникает при незначительном травмировании. Лейкозные лимфоцитарные инфильтраты также локализуются в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени.

Лечение. Общее и местное лечение проводится так же, как при остром лейкозе.

АГРАНУЛОЦИТОЗ. Синдром, характеризующийся уменьшением количества или полным исчезновением из периферической крови гранулоцитов (зернистых лейкоцитов). По механизму возникновения различают миелотоксический и иммунный агранулоцитоз. Причиной возникновения миелотоксического агранулоцитоза является нарушение образования гранулоцитов в костном мозге в результате воздействия на организм ионизирующего излучения, цитотоксических препаратов, паров бензола и др. Иммунный агранулоцитоз наблюдается при разрушении гранулоцитов в крови иммунными комплексами, образующимися у людей с повышенной чувствительностью к некоторым лекарственным препаратам (амидопирину, бутадиону, анальгину, фенацетину, сульфаниламидам, некоторым антибиотикам и др.).

Агранулоцитоз часто начинается с проявления изменений в полости рта, что заставляет больных обращаться в начале заболевания к стоматологу. На фоне ухудшения общего состояния больных (повышение температуры тела, вялость, головная боль, боль при глотании, запах изо рта) на слизистой оболочке рта развиваются язвенно-некротические процессы, имеющие тенденцию к быстрому распространению. Разрушение слизистой оболочки рта протекает без выраженной лейкоцитарной реакции окружающих тканей и незначительной болезненностью. Возникают легко кровоточащие зловонные язвы. Иногда в язвенно-некротический процесс вовлекается и костная ткань челюсти. Чаще поражаются десна, губы, язык, щеки, миндалины. В случае поражения миндалин появляется боль при глотании. У некоторых больных отмечается появление язв по ходу пищеварительного тракта. Лимфатические узлы увеличены. Количество лимфоцитов в крови значительно уменьшено (от 1 до 3 * 10 9 /л, а иногда и меньше 1 * 10 9 /л). В лейкоцитарной формуле резко снижено число гранулоцитов или они полностью отсутствуют, обнаруживаются только лимфоциты и моноциты.

Диагностика. Диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины, результатов исследования периферической крови и пунктата костного мозга.

Дифференциальная диагностика. Агранулоцитоз следует дифференцировать от язвенно-некротического стоматита Венсана и других болезней крови.

Лечение. Общее лечение проводят под наблюдением терапевта и гематолога, в первую очередь предусматривают переливание крови, устранение этиологического фактора и др.

Местное лечение включает применение обезболивающих средств, аппликации протеолитических ферментов на некротизированные участки слизистой оболочки рта, антисептическую обработку и использование препаратов, стимулирующих эпителизацию.

ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА. Синдром, характеризующийся повышенной кровоточивостью вследствие уменьшения в крови количества тромбоцитов. Тромбоцитопеническая пурпура может быть самостоятельным заболеванием — болезнь Верльгофа, а также развиваться вследствие других заболеваний (злокачественных новообразований, лучевой болезни, гепатита, инфекционных болезней, медикаментозных интоксикаций и др.) — симптоматическая форма.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, может протекать в острой или хронической форме. Основным клиническим симптомом заболевания являются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, а также кровотечения из носа, десен и др., возникающие спонтанно или под влиянием незначительной травмы. Наблюдаются кровоизлияния в серозные оболочки, сетчатку и другие отделы глаза. Опасными для жизни являются кровоизлияния в сердце, головной мозг. У больных отмечается незначительное повышение температуры тела и выраженная тромбоцитопения (до 20 * 10 9 /л и менее), вследствие чего нарушается ретракция кровяного сгустка и удлиняется время кровотечения до 10 мин и более (в норме 3–4 мин). В результате массивных кровотечений может развиваться железодефицитная анемия.

Диагностика. Диагноз тромбоцитопенической пурпуры устанавливают на основании данных анамнеза (выявление контакта с различными химическими веществами, бесконтрольный прием анальгетиков, снотворных препаратов и др.), клинической картины и анализа крови.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют заболевание от:

Лечение. Общее лечение проводит гематолог, как правило, в условиях стационара. Стоматологические вмешательства следует проводить с особой осторожностью после консультации с гематологом.

ПОЛИЦИТЕМИЯ (эрнтремия, или болезнь Вакеза). Хроническое заболевание кроветворной системы, характеризующееся стойким увеличением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови наряду с повышением объема циркулирующей крови. Заболевание связано с повышенной продукцией в костном мозге эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Развивается постепенно и имеет длительное хроническое течение. Встречается чаще у мужчин в возрасте 40–60 лет. Происходит изменение цвета кожи и слизистой оболочки рта. Они приобретают темно-вишневую окраску с цианотичным оттенком, что обусловлено повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина. Часто наблюдается кровоточивость десен. Возможны кровотечения из желудка, кишечника, матки. Характерен темно-вишневый с цианотичным оттенком цвет губ, щек. В полости рта типичным является симптом Купермана — выраженный цианоз слизистой оболочки мягкого неба и бледная окраска твердого неба. У многих больных возникают кожный зуд, парестезии слизистой оболочки рта, связанные, по мнению многих авторов, с повышенным кровенаполнением сосудов и нейрососудистыми расстройствами. Картина периферической крови характеризуется повышением содержания эритроцитов до 6–8 * 10 12 /л), гемоглобина (180–200 г/л), уменьшением СОЭ до 1–3 мм/ч.

Лечение. Проводится гематологом. Специальная местная терапия не показана.

АНЕМИИ. Это группа разнообразных патологических состояний, характеризующихся уменьшением содержания гемоглобина и (или) количества эритроцитов в единице объема крови. Анемии бывают наследственные и приобретенные. Согласно современной классификации, анемии могут развиваться вследствие кровопотерь (постгеморрагические), усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические) и вследствие нарушения образования эритроцитов.

Читайте также:  Диета при диабете для снижения сахара в крови при диабете 2 типа

Некоторые формы анемий наряду с общими проявлениями характеризуются типичной симптоматикой в полости рта. Это прежде всего анемии, развивающиеся вследствие нарушения образования эритроцитов — дефицитные анемии, связанные с недостаточностью таких факторов кроветворения, как железо (железодефицитные анемии), а также витамин В12 и фолиевая кислота (мегалобластные анемии).

Анемия железодефицитная гипохромная. Причины возникновения заболевания связаны с недостаточным поступлением железа в организм или его повышенного расходования (в период роста, беременности, лактации, при повышенном потоотделении), а также с эндогенными нарушениями, приводящими к недостаточному усвоению железа (при резекции желудка, кишечника, ахилическом гастрите, гастроэнтерите, хроническом колите, эндокринных нарушениях и др.).

Клиническая картина. Характеризуется нарушением общего состояния больного: бледность кожных покровов, слабость, головокружение, шум в ушах, холодный липкий пот, снижение температуры тела и артериального давления, повышенная склонность к обморочным состояниям.

Наряду с общими симптомами отмечаются изменения в полости рта, которые имеют определенную диагностическую ценность. Так, парестезии и нарушения вкуса появляются задолго до снижения уровня сывороточного железа и развития явной анемии. При осмотре слизистая оболочка рта бледная, атрофичная, недостаточно увлажнена. Больных беспокоят сухость во рту, затруднение при глотании пиши, жжение и боли в языке, губах, усиливающиеся во время еды, извращение вкуса. Больные употребляют в пишу мел, зубной порошок, сырую крупу. Часто появляются трещины в углах рта и на губах (особенно у больных с анацидным гастритом и после резекции желудка). Спинка языка гиперемированная, блестящая. Сосочки языка атрофичны. Язык очень чувствителен ко всем механическим и химическим раздражителям. Возникает болезненность при приеме пряной, кислой, горячей пищи. Отмечается некоторая отечность языка, что определяется по отпечаткам зубов на его боковых поверхностях. У ряда больных наблюдается потеря естественного блеска эмали, повышенная стираемость зубов.

Диагностика. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинических проявлений, но решающим моментом является картина крови. Она характеризуется гипохромной анемией — снижением содержания гемоглобина и низким цветным показателем (0,5–0,6 и ниже), анизоцитозом и пойкилоцитозом, а также снижением содержания железа и ферритина в сыворотке крови.

Лечение. Общее лечение направлено на устранение причин, вызвавших анемию, и ликвидацию дефицита железа. Назначают препараты железа, витамины. Рекомендуют рациональное питание.

Местное лечение направлено прежде всего на устранение травмирующих факторов. Проводят санацию полости рта. По показаниям назначают симптоматическую терапию, направленную на ликвидацию трещин красной каймы губ, нормализацию саливации, устранение жжения, парестезий и прочие.

Анемия В12 — дефицитная и(или) фолиеводефицитная (злокачественная, или пернициозная, анемия Аддисона — Бирмера). Характеризуется нарушением эритропоэза. Витамин В12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами нормального гемопоэза. Дефицит витамина В12 нарушает процесс созревания эритробластов в костном мозге, в результате чего образуются незрелые клетки — мегалобласты, мегалоциты, которые быстро гибнут. Дефицит витамина В12 в организме является следствием отсутствия внутреннего фактора Касла — гастромукопротеида, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка, без которого не происходит усвоения витамина В12 (внешнего фактора). Причинами дефицита витамина В12 могут быть атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, резекция желудка, воспалительные заболевания кишечника или резекция его определенных участков, недостаточность витамина В12 в пищевых продуктах.

Фолиеводефицитные анемии возникают при нарушении всасывания фолиевой кислоты (у больных алкоголизмом, спру и др.), при недостаточном поступлении фолиевой кислоты с пищей, при назначении некоторых противоэпилептических препаратов.

Витамин В12-дефицитная анемия чаще встречается у лиц старше 40 лет. Внешний вид больных характерен: бледное лицо, кожа с желтоватым оттенком, тонкая, атрофичная, волосы рано седеют. Страдает общее состояние, развиваются слабость, повышенная утомляемость. Клиническая картина характеризуется поражением кроветворной ткани, нервной и пищеварительной систем.

Жалобы больных на боль и жжение кончика или краев языка, парестезии, в большинстве случаев являются первыми, опережая дальнейшее развитие симптомов анемии.

При осмотре выявляется бледная, атрофичная с желтушным оттенком слизистая оболочка, иногда наблюдаются точечные кровоизлияния на щеках, кровоточивость десен.

Характерными являются изменения языка. Он становится гладким, блестящим, полированным вследствие атрофии сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На языке могут появиться ярко-красные пятна, при слиянии которых весь язык становится ярко-красным (глоссит гюнтеровский, Гентера — Меллера). Он резко контрастирует с бледной слизистой оболочкой в остальных отделах полости рта.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания и результатов анализа крови. В крови наблюдается гиперхромная анемия — уменьшение количества эритроцитов, насыщенных гемоглобином; цветной показатель равен 1,1–1,3; эритроциты имеют большие размеры (мегалоциты). Встречаются эритроциты с остатками ядер и гигантские гиперсегментированные нейтрофилы. При исследовании пунктата костного мозга выявляются в большом количестве мегалобласты.

Лечение. Назначают витамин В12 по 100–500 мкг и фолиевую кислоту по 0,005 г в день. В тяжелых случаях введение витаминов сочетают с переливаниями крови и эритроцитной массы. Изменения в полости рта быстро проходят после общего лечения.

Местное лечение не требуется. Проводится санация полости рта, по показаниям назначают средства для местного обезболивания слизистой оболочки рта (2 % раствор тримекаина, 1–2 % раствор пиромекаина, анестезин в глицерине и др.).

По материалам med.wikireading.ru

При большинстве заболеваний крови и кроветворных органов на СОПР возникают функциональные и органические изменения, часто сигнализирующие о развитии патологии крови и кроветворной системы. Нередко, будучи единственным начальным симптомом заболевания, изменения в ротовой полости, своевременно обнаруженные врачом-стоматологом, при правильной их трактовке облегчают своевременную постановку диагноза заболевания крови. Нередко изменения в СОПР настолько специфичны, что позволяют почти безошибочно диагностировать то или иное заболевание красной или белой крови.

Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. Различают большое количество разновидностей анемии. Мы остановимся лишь на тех, при которых наступают изменения СОПР.

Железодефицитная (гипохромная) анемия (хлороз). Возникновение и развитие железодефицитной анемии связано с недостаточностью железа в организме вследствие дефицита его в пище, потери при кровотечениях, в результате нарушения всасывания и расстройства обмена железа. Различают ранний и поздний хлороз. Ранний хлороз развивается вследствие эндогенной недостаточности железа в связи с повышенной потребностью организма — период роста, беременности, лактации. Поздний хлороз проявляется в 30—50 лет у женщин.

При раннем хлорозе больные жалуются на нарушение вкусовых ощущений, обоняния, снижение аппетита, тошноту. СОПР без заметных нарушений, за исключением изменения ее окраски — она становится бледной. При позднем хлорозе все симптомы более выражены. Больные жалуются на болезненные ощущения в языке и СОПР во время употребления кислой или острой пищи, сухость в полости рта, парестезии (жжение, покалывание, пощипывание и распирание языка), наличие ангулярного хейлита.

Для клинической картины гипохромной анемии характерно множественное поражение зубов кариесом, повышенная их стираемость, потеря природного блеска эмали. СО губ, щек и десен бледная, отечная. Язык отечен, сосочки атрофированы, особенно в передней его половине. Он становится ярко-красным и гладким, словно полированным, появляются глубокие складки. Иногда наблюдаются кровоизлияния, в углах рта — трещины.

Картина крови проявляется гипохромией — резким уменьшением содержания гемоглобина в каждом эритроците при нормальном или незначительном снижении их количества. Содержание железа в крови ниже нормы, снижен также уровень белков плазмы и минеральных солей.

Лечение. Назначают препараты железа, витамины, проводят симптоматическую терапию проявлений на СО.

Гипопластическая анемия возникает под действием экзогенных факторов — физических (облучение), химических и медикаментозных, а также при эндогенной аплазии костного мозга. Причины врожденных гипопластических анемий не установлены. Они характеризуются резкой анемизацией всех органов, аплазией костного мозга, атрофией желез внутренней секреции. Кроме общих клинических симптомов, наблюдаются изменения в СОПР. На фоне особо бледной СОПР появляются различной величины кровоизлияния. Межзубные сосочки отечны, синюшны, кровоточат, обнаруживаются глубокие пародонтальные карманы. На СОПР, кроме петехий, наблюдаются эрозии, язвы, некротические участки.

Для картины крови характерна эритролейкотромбоцитопения.

Лечение. Показаны систематические гемотрансфузии, инъекции нуклеината натрия для стимуляции пролиферативной функции костного мозга, десенсибилизирующая терапия, стероидные гормоны. Стоматолог проводит симптоматическое лечение проявлений гипопластической анемии.

В12-фолиеводефицитная анемия (злокачественное малокровие, пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера) характеризуется нарушением эритропоэза. Анемия Аддисона-Бирмера развивается в связи с недостаточностью в организме витамина В12, возникающей вследствие атрофии эпителия желез желудка и дефицита мукопротеина, который обусловливает усвоение витамина В12, поступающего с пищей.

Витамин В12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза. Всасывание витамина В12 (внешний фактор) возможно только в присутствии внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеина), который вырабатывается в желудке. Соединение витамина В12 с гастромукопротеином приводит к образованию белково-В12-витаминного комплекса, который, всасываясь, превращает фолиевую кислоту в ее активную форму — фолиновую кислоту, обеспечивающую нормальный эритропоэз.

Болеют чаще женщины в возрасте 50—60 лет. Заболевание развивается незаметно, исподволь. Клиническая картина болезни состоит из триады: нарушение функций пищеварительного тракта, кроветворной и нервной систем. Одним из ранних симптомов заболевания являются бледность кожи и СОПР, их желтоватый оттенок. Иногда на СОПР наблюдаются точечные кровоизлияния.

Наиболее характерным поражением СОПР при злокачественном малокровии является гентеровский глоссит. Спинка языка при этом имеет вид гладкой, блестящей, полированной поверхности вследствие атрофии грибовидных и нитевидных сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На спинке и кончике языка появляются болезненные, резко ограниченные полосы и пятна ярко-красного цвета воспалительного характера.

Подтверждает диагноз пернициозной анемии клинический анализ крови: отмечается значительное уменьшение количества эритроцитов при умеренном снижении уровня гемоглобина и высоком цветном показателе (1,4-1,6). Эритроциты характеризуются резко выраженным анизо- и пойкилоцитозом с наличием мегалоцитов и мегалобластов. Отмечаются лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения.

Лечение проводят в гематологических клиниках. Назначают витамин В12, фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, камполон, антианемин, препараты железа, переливание крови и др. Местно проводят симптоматическое лечение, санацию ротовой полости.

Лейкоз — злокачественное заболевание органов кроветворения, возникающее вследствие прогрессирующей клеточной гиперплазии в кроветворных органах, когда процессы клеточного деления (пролиферации) превалируют над процессами созревания (дифференцировки). Патоморфологический субстрат заболевания — лейкозные бластные клетки, отвечающие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения.

Различают лейкоз острый и хронический. На основании клинико-морфологической и цитологической картины выделяют отдельные варианты острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, монобластный, промиелоцитарный, недифференцированный. Критерием дифференцирования форм заболевания является цитохимическая характеристика патоморфологического субстрата.

Острый лейкоз встречается преимущественно в молодом возрасте. Заболевание в большинстве случаев развивается исподволь, предвестники его проявляются задолго до острого приступа. Отмечаются общая слабость, легкая утомляемость, боли в мышцах, суставах, костях, в горле, увеличение подчелюстных и шейных лимфоузлов, субфебрильная температура.

Симптомы развитой фазы нелеченного острого лейкоза разнообразны и охватывают все важнейшие системы организма. Клиническую картину острого лейкоза определяют 4 ведущих синдрома: геморрагический, гиперпластический, анемический и интоксикационный. Основой геморрагического синдрома является резкая тромбоцитопения, развивающаяся в результате угнетения нормального кроветворения гиперплазией и инфильтрацией костного мозга. Геморрагический синдром проявляется в виде петехий, экхимозов, гематом на коже и СО, или профузных кровотечений.

В полости рта наиболее характерны резкая кровоточивость десен, наличие кровоизлияний на СО щек по линии смыкания зубов, на языке, небе. Иногда обнаруживаются значительные геморрагии и гематомы.

Гиперпластические процессы проявляются увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, миндалин. Очень своеобразна гиперплазия и инфильтрация десен лейкозными клетками, иногда она бывает настолько значительной, что коронки зуба почти полностью закрываются рыхлым, кровоточащим валом. Часто гиперплазия сочетается с язвенно-некротическими изменениями десен. Кроме того, некрозы обнаруживают также на миндалинах, в ретромолярной области и других отделах СОПР. Особенностью некротического процесса при остром лейкозе является его склонность к распространению на соседние участки, вследствие чего возникают неограниченные язвы неправильных контуров, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные изменения вокруг язвы отсутствуют или слабо выражены.

По материалам studfiles.net

Добавить комментарий