Реноваскулярная гипертензия

Реноваскулярной гипертензией, или РВГ, называют форму артериальной гипертензии, которая обусловлена сужением артерий почек или их крупных ветвей. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним (стеноз правой и левой артерий). По статистике, РВГ составляет от двух до пяти процентов от всех артериальных гипертензий и около 10 % от всех почечных гипертензий.

При сужении просвета артерии почка получает меньше крови, что приводит к ишемии ее ткани. Выраженность ишемии напрямую связана со степенью сужения сосуда.

Причины

Реноваскулярная гипертензия развивается на фоне некоторых заболеваний и патологических состояний, которых насчитывается порядка 20.

Атероскероз

Чаще всего РВГ обусловлена отложением атеросклеротических бляшек в почечных артериях и их ветвях (до 85 %). Такой форме заболевания подвержены, как правило, люди старше 40 лет и преимущественно мужчины. Сосуды правой и левой почки по частоте поражаются примерно одинаково. В 10 % случаев возникает осложнение в виде тромбоза почечных артерий и их ветвей.

Фибромускулярная дисплазия

Второй причиной развития РВГ считается фибромускулярная дисплазия, или ФМД, почечных артерий. Это аномалия сосудистых стенок, характеризующаяся их утолщением и, как следствие, сужением просвета сосуда. Болеют преимущественно молодые (от 12 до 44 лет) и чаще женщины.

Синдром Такаясу

Еще одна причина реноваскулярной гипертензии – неспецифический аортоартериит, впервые описанный врачом-окулистом Такаясу. Синдром относится к системным васкулитам – группе аутоиммунных воспалительных заболеваний стенок сосудов любых калибров. При болезни Такаясу поражается аорта и ее крупные ветви с последующей их облитерацией (закрытием). Синдром может быть одно- и двусторонним, болеют, как правило, молодые и чаще женщины. Манифестирует в раннем возрасте (с 11 лет) и в течение двух-трех лет приводит к сужению сосудов. При неспецифическом аортоартериите почечных артерий развивается тяжелая форма РВГ, которая плохо поддается лечению ввиду системности первичного заболевания. Может осложняться тромбозом и почечной недостаточностью.

Другие причины

К сужению и закрытию просвета сосудов почек и развитию РВГ может привести:

  • Сдавление артерии и ее ветвей разрастающейся опухолью или гематомой.
  • Эмболия или тромбоз почечной артерии.
  • Врожденное сужение (стеноз).
  • Аневризма.
  • Кисты почек.
  • Нефроптоз.
  • Гипоплазия артерий почек.
  • Другие почечные аномалии.

Симптомы

Симптомы реноваскулярной гипертензии появляются при закрытии просвета почечной артерии на 50-90 %. Течение болезни зависит от причин ее возникновения.

Существует ряд признаков, по которым можно заподозрить развитие РВГ:

  • Стабильно повышено артериальное давление у молодых.
  • Быстрое развитие АГ у людей от 40 лет.
  • Повышение преимущественно диастолического давления.
  • Малый эффект от приема лекарств, снижающих АД. Этот признак нельзя считать надежным, поскольку при комбинации нескольких препаратов в некоторых случаях все же удается понизить давление.
  • Проявления системных патологий сосудов.

При обследовании у 40-80 % больных с РВГ прослушиваются систолические шумы, если приложить фонендоскоп к пояснице (в области сужения почечной артерии) или с левой и с правой стороны от пупка. Особенно хорошо шумы прослушиваются, если причиной сужения артерии стала фибромускулярная дисплазия.

Для злокачественной формы характерны стабильно повышенные значения артериального давления и явно выраженные изменения в органах мишенях:

  • в сердце – недостаточность левожелудочковая, инфаркт миокарда;
  • в сосудах глазного дна – отслойка сетчатки, кровоизлияния;
  • в мозге – тромбозы, инсульты.

При РВГ гипертонические кризы встречаются намного реже, чем при артериальной гипертензии другого происхождения.

Отличается РВГ и от других почечных гипертензий, например, развивающихся при пиелонефритах и гломерулонефритах. При реноваскулярной гипертензии отсутствуют такие проявления, как кровь, белок и цилиндры в моче. В некоторых случаях возможна незначительная протеинурия (белок в моче).

Все перечисленные признаки не могут служить основанием для постановки диагноза, они всего лишь позволяют предположить развитие заболевания. Для точной диагностики требуются другие методы.

Диагностика

Очень важно вовремя выявить РВГ. Только при своевременной диагностике есть возможность приостановить, а иногда и полностью излечить болезнь.

После того как врач заподозрил у пациента реноваскулярную гипертензию, он должен подтвердить диагноз с помощью дополнительных исследований, среди которых:

  • рентген;
  • УЗИ;
  • ангиография;
  • радиоизотопное исследование и другие.

При одностороннем стенозе почечных артерий с помощью рентгенографии, УЗИ и томографии определяют, что одна почка меньше другой по размеру. Экскреторная урография, кроме разницы в размере, может обнаружить нарушение выделительной функции почки. Снижение функциональных возможностей пораженной почки можно выявить с помощью радиоизотопной ренографии, хотя этот метод следует считать ориентировочным, поскольку с его помощью нельзя определить место, степень и причину сужения артерии. Все эти способы диагностики не будут информативными при двустороннем сужении сосудов.

Наиболее достоверным методом диагностики РВГ считается ангиография почечных артерий. С ее помощью можно определить происхождение патологического процесса, локализацию стеноза и его степень, что очень важно при вынесении решения о хирургическом вмешательстве.

Кроме этого, проводятся лабораторные исследования мочи и крови. Важным маркером поражения почек считается альбумин в моче. Вообще, при РВГ протеинурия (белок в моче) или умеренная, или слабая, а в начале заболевания отсутствует.

Фибромускулярная дисплазия редко характеризуется нарушениями работы почек, обычно это происходит на поздних стадиях заболевания.

При двустороннем поражении артерий почек наблюдается сниженная скорость клубочковой фильтрации и подъем уровня креатинина в крови.

Лечение РВГ

Цель врача – устранить причину сужения сосудов, нормализовать кровообращение в почке, не допустить развития осложнений, оптимизировать артериальное давление. Чем раньше будет обнаружена болезнь и начато лечение, тем лучше будет результат.

Оперативное вмешательство

Самым эффективным методом считается хирургическая операция. Раньше при одностороннем поражении почки, единственным способом лечения, было ее удаление. Сегодня такая операция назначается только в случае выраженного поражения почки и при значительных нарушениях ее работы. В наши дни чаще применяются операции, при которых орган удается сохранить. Эффективность лечения зависит от причины болезни и от того, насколько рано была диагностирована патология.

Предпочтение оперативного лечения объясняется тем, что лекарственная терапия имеет много побочных действий. Как правило, назначают несколько медикаментозных препаратов, которые могут плохо взаимодействовать между собой. Кроме того, гипотензивная терапия требует значительных материальных затрат.

Следует сказать, что технически удачно проведенная операция, в результате который была восстановлена проходимость артерий и нормализован кровоток, еще не гарантирует хороших клинических результатов.

Наиболее часто применяемые хирургические методики – это открытая операция и более щадящее вмешательство – чрескожная ангиопластика.

Ангиопластика чрескожная

Это менее травматичный метод по сравнению с открытой операцией и не требует общего наркоза и длительного нахождения в больничном отделении.

Как правило, доступ производится через бедренную артерию. Считается, что риск этой операции невелик, хотя и не исключаются некоторые осложнения:

  • разрыв сосуда;
  • кровотечение;
  • распад холестериновой бляшки и развитие эмболии.

Ангиопластика чрескожная противопоказана, если почечная артерия сужена в области устья или ее просвет полностью закрыт. В этом случае высок риск повторного сужения в этой же зоне в первый год после оперативного вмешательства. Особенно это касается пациентов с атеросклеротическим происхождением стеноза.

Открытая операция

В этом случае происходит удаление бляшки и вместе с ней пораженного участка сосуда или только участка внутреннего слоя артерии (интимы). Затем удаленный участок заменяют искусственным или собственным крупным сосудом пациента. Открытая операция позволяет не допустить турбулентности кровяного потока и провести более полную реконструкцию артерии с удалением пораженной интимы и атероматозных масс, которые могут воспаляться и вызывать рестеноз. Во время открытого хирургического вмешательства можно проводить лечение, а также протезирование других крупных артерий в случае распространенного атеросклероза. При открытой операции довольно высокий риск осложнений, обычно связанных с наркозом и потерей крови, что особенно касается пациентов старшего возраста.

Итоги операций

Хирургическое лечение реноваскулярной гипертензии и его результат зависит от возраста больного и происхождения и особенностей развития стеноза.

С помощью чрескожной ангиопластики удается устранить причину гипертензии, нормализовать давление и отменить гипотензивные препараты при РВГ, обусловленной фибромускулярной дисплазией. Полного или частичного, при этом стойкого эффекта удается достичь примерно в 90 % случаев.

При РВГ, вызванной атеросклерозом почечной артерии, результат операции, как правило, значительно хуже (эффективность составляет не более 15 %), а риск осложнений высокий. Особенно малоэффективно лечение у диабетиков, больных с распространенным атеросклерозом и длительно протекающей гипертензией.

При ишемическом поражения почки главная цель операции – сохранение ее функциональности, чего удается добиться более чем в 70 % случаев. Хирургическое лечение бывает неэффективным в случае длительно протекающей артериальной гипертензии, при малом размере почки и продолжительном и устойчивом снижении ее фильтрующей функции. В таком случае обычно не удается избежать прогрессирования болезни, что заканчивается развитием почечной недостаточности.

Чаще всего при артериальном стенозе назначают чрескожную ангиопластику со стентом. В случае полного закрытия сосуда, сужения артерии почки в районе устья, а также при неэффективности чрескожного вмешательства делают открытую операцию.

Консервативное лечение

Терапия включает немедикаментозные методы и лечение лекарственными препаратами.

Немедикаментозное лечение предполагает обязательное соблюдение диеты с пониженным содержанием соли (не более 3 г в сутки) и отказ от курения.

Консервативное лечение может быть оправдано и при атеросклеротическом стенозе, и при фибромускулярной дисплазии.

Из гипотензивных препаратов показаны:

  • Ингибиторы АПФ.
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина.
  • Блокаторы кальциевых каналов.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина эффективны в 80 % случаев на начальной стадии РВГ при фибромускулярной дисплазии и при одностороннем и умеренном атеросклеротическом стенозе.

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов противопоказаны при двустороннем стенозе, поскольку могут вызвать острую почечную недостаточность и замедление и ослабление кровотока в почке. Осторожно их нужно принимать при атеросклеротическом стенозе со склонностью к быстрому сужению сосудов. Во время приема медикаментов этой группы необходим контроль уровня калия и креатинина в крови.

Лечение одним препаратом чаще всего не дает нужного эффекта, поэтому назначают несколько медикаментов разных групп:

  • диуретики;
  • бета-адреноблокаторы;
  • агонисты имидазолиновых рецепторов;
  • альфа-адреноблокаторы.

Монотерапия статинами может применяться в случае атеросклеротического стеноза артерий.

Заключение

При отсутствии лечения прогноз при реноваскулярной гипертензии, как правило, неблагоприятный в связи с повышенным риском развития осложнений. Если РВГ обнаружена на ранней стадии, с помощью современных методов лечения вполне возможно держать болезнь под контролем.

Источник: serdec.ru

Фибромускулярная дисплазия почечных артерий

Реноваскулярная гипертензия

  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение РВГ
  • Заключение

Реноваскулярной гипертензией, или РВГ, называют форму артериальной гипертензии, которая обусловлена сужением артерий почек или их крупных ветвей. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним (стеноз правой и левой артерий). По статистике, РВГ составляет от двух до пяти процентов от всех артериальных гипертензий и около 10 % от всех почечных гипертензий.

При сужении просвета артерии почка получает меньше крови, что приводит к ишемии ее ткани. Выраженность ишемии напрямую связана со степенью сужения сосуда.

Причины

Реноваскулярная гипертензия развивается на фоне некоторых заболеваний и патологических состояний, которых насчитывается порядка 20.

Атероскероз

Чаще всего РВГ обусловлена отложением атеросклеротических бляшек в почечных артериях и их ветвях (до 85 %). Такой форме заболевания подвержены, как правило, люди старше 40 лет и преимущественно мужчины. Сосуды правой и левой почки по частоте поражаются примерно одинаково. В 10 % случаев возникает осложнение в виде тромбоза почечных артерий и их ветвей.

Фибромускулярная дисплазия

Второй причиной развития РВГ считается фибромускулярная дисплазия, или ФМД, почечных артерий. Это аномалия сосудистых стенок, характеризующаяся их утолщением и, как следствие, сужением просвета сосуда. Болеют преимущественно молодые (от 12 до 44 лет) и чаще женщины.

Синдром Такаясу

Еще одна причина реноваскулярной гипертензии – неспецифический аортоартериит, впервые описанный врачом-окулистом Такаясу. Синдром относится к системным васкулитам – группе аутоиммунных воспалительных заболеваний стенок сосудов любых калибров. При болезни Такаясу поражается аорта и ее крупные ветви с последующей их облитерацией (закрытием). Синдром может быть одно- и двусторонним, болеют, как правило, молодые и чаще женщины. Манифестирует в раннем возрасте (с 11 лет) и в течение двух-трех лет приводит к сужению сосудов. При неспецифическом аортоартериите почечных артерий развивается тяжелая форма РВГ, которая плохо поддается лечению ввиду системности первичного заболевания. Может осложняться тромбозом и почечной недостаточностью.

Другие причины

К сужению и закрытию просвета сосудов почек и развитию РВГ может привести:

Советуем вам прочитать:Стандарты лечения артериальной гипертензии

  • Сдавление артерии и ее ветвей разрастающейся опухолью или гематомой.
  • Эмболия или тромбоз почечной артерии.
  • Врожденное сужение (стеноз).
  • Аневризма.
  • Кисты почек.
  • Нефроптоз.
  • Гипоплазия артерий почек.
  • Другие почечные аномалии.

Симптомы

Симптомы реноваскулярной гипертензии появляются при закрытии просвета почечной артерии на 50-90 %. Течение болезни зависит от причин ее возникновения.

Существует ряд признаков, по которым можно заподозрить развитие РВГ:

  • Стабильно повышено артериальное давление у молодых.
  • Быстрое развитие АГ у людей от 40 лет.
  • Повышение преимущественно диастолического давления.
  • Малый эффект от приема лекарств, снижающих АД. Этот признак нельзя считать надежным, поскольку при комбинации нескольких препаратов в некоторых случаях все же удается понизить давление.
  • Проявления системных патологий сосудов.

При обследовании у 40-80 % больных с РВГ прослушиваются систолические шумы, если приложить фонендоскоп к пояснице (в области сужения почечной артерии) или с левой и с правой стороны от пупка. Особенно хорошо шумы прослушиваются, если причиной сужения артерии стала фибромускулярная дисплазия.

Реноваскулярная гипертензия в злокачественной форме (до 30 % случаев при одностороннем поражении и до 65 % при двустороннем) протекает намного чаще, чем первичная гипертония (менее 1 %).

Для злокачественной формы характерны стабильно повышенные значения артериального давления и явно выраженные изменения в органах мишенях:

  • в сердце – недостаточность левожелудочковая, инфаркт миокарда;
  • в сосудах глазного дна – отслойка сетчатки, кровоизлияния;
  • в мозге – тромбозы, инсульты.

При РВГ гипертонические кризы встречаются намного реже, чем при артериальной гипертензии другого происхождения.

Отличается РВГ и от других почечных гипертензий, например, развивающихся при пиелонефритах и гломерулонефритах. При реноваскулярной гипертензии отсутствуют такие проявления, как кровь, белок и цилиндры в моче. В некоторых случаях возможна незначительная протеинурия (белок в моче).

Все перечисленные признаки не могут служить основанием для постановки диагноза, они всего лишь позволяют предположить развитие заболевания. Для точной диагностики требуются другие методы.

Очень важно вовремя выявить РВГ. Только при своевременной диагностике есть возможность приостановить, а иногда и полностью излечить болезнь.

После того как врач заподозрил у пациента реноваскулярную гипертензию, он должен подтвердить диагноз с помощью дополнительных исследований, среди которых:

  • рентген;
  • УЗИ;
  • ангиография;
  • радиоизотопное исследование и другие.

При одностороннем стенозе почечных артерий с помощью рентгенографии, УЗИ и томографии определяют, что одна почка меньше другой по размеру. Экскреторная урография, кроме разницы в размере, может обнаружить нарушение выделительной функции почки. Снижение функциональных возможностей пораженной почки можно выявить с помощью радиоизотопной ренографии, хотя этот метод следует считать ориентировочным, поскольку с его помощью нельзя определить место, степень и причину сужения артерии. Все эти способы диагностики не будут информативными при двустороннем сужении сосудов.

При одностороннем стенозе почечной артерии почка, находящаяся со стороны пораженного сосуда, будет иметь меньший размер

Наиболее достоверным методом диагностики РВГ считается ангиография почечных артерий. С ее помощью можно определить происхождение патологического процесса, локализацию стеноза и его степень, что очень важно при вынесении решения о хирургическом вмешательстве.

Кроме этого, проводятся лабораторные исследования мочи и крови. Важным маркером поражения почек считается альбумин в моче. Вообще, при РВГ протеинурия (белок в моче) или умеренная, или слабая, а в начале заболевания отсутствует.

Фибромускулярная дисплазия редко характеризуется нарушениями работы почек, обычно это происходит на поздних стадиях заболевания.

При двустороннем поражении артерий почек наблюдается сниженная скорость клубочковой фильтрации и подъем уровня креатинина в крови.

Наиболее точным методом считается сравнение активности ренина в крови, которую получают из нижней полой вены, и активности ренина плазмы, взятой во время катетеризации почечной вены. Такой инвазивный метод диагностики чреват осложнениями, поэтому его применяют только в случаях крайней необходимости.

Цель врача – устранить причину сужения сосудов, нормализовать кровообращение в почке, не допустить развития осложнений, оптимизировать артериальное давление. Чем раньше будет обнаружена болезнь и начато лечение, тем лучше будет результат.

Оперативное вмешательство

Самым эффективным методом считается хирургическая операция. Раньше при одностороннем поражении почки, единственным способом лечения, было ее удаление. Сегодня такая операция назначается только в случае выраженного поражения почки и при значительных нарушениях ее работы. В наши дни чаще применяются операции, при которых орган удается сохранить. Эффективность лечения зависит от причины болезни и от того, насколько рано была диагностирована патология.

Предпочтение оперативного лечения объясняется тем, что лекарственная терапия имеет много побочных действий. Как правило, назначают несколько медикаментозных препаратов, которые могут плохо взаимодействовать между собой. Кроме того, гипотензивная терапия требует значительных материальных затрат.

Следует сказать, что технически удачно проведенная операция, в результате который была восстановлена проходимость артерий и нормализован кровоток, еще не гарантирует хороших клинических результатов.

Наиболее часто применяемые хирургические методики – это открытая операция и более щадящее вмешательство – чрескожная ангиопластика.

Ангиопластика чрескожная

Это менее травматичный метод по сравнению с открытой операцией и не требует общего наркоза и длительного нахождения в больничном отделении.

Ангиопластика заключается в ведении в пораженный сосуд катетера с баллончиком

Как правило, доступ производится через бедренную артерию. Считается, что риск этой операции невелик, хотя и не исключаются некоторые осложнения:

  • разрыв сосуда;
  • кровотечение;
  • распад холестериновой бляшки и развитие эмболии.

Ангиопластика чрескожная противопоказана, если почечная артерия сужена в области устья или ее просвет полностью закрыт. В этом случае высок риск повторного сужения в этой же зоне в первый год после оперативного вмешательства. Особенно это касается пациентов с атеросклеротическим происхождением стеноза.

Открытая операция

В этом случае происходит удаление бляшки и вместе с ней пораженного участка сосуда или только участка внутреннего слоя артерии (интимы). Затем удаленный участок заменяют искусственным или собственным крупным сосудом пациента. Открытая операция позволяет не допустить турбулентности кровяного потока и провести более полную реконструкцию артерии с удалением пораженной интимы и атероматозных масс, которые могут воспаляться и вызывать рестеноз. Во время открытого хирургического вмешательства можно проводить лечение, а также протезирование других крупных артерий в случае распространенного атеросклероза. При открытой операции довольно высокий риск осложнений, обычно связанных с наркозом и потерей крови, что особенно касается пациентов старшего возраста.

Итоги операций

Хирургическое лечение реноваскулярной гипертензии и его результат зависит от возраста больного и происхождения и особенностей развития стеноза.

С помощью чрескожной ангиопластики удается устранить причину гипертензии, нормализовать давление и отменить гипотензивные препараты при РВГ, обусловленной фибромускулярной дисплазией. Полного или частичного, при этом стойкого эффекта удается достичь примерно в 90 % случаев.

При РВГ, вызванной атеросклерозом почечной артерии, результат операции, как правило, значительно хуже (эффективность составляет не более 15 %), а риск осложнений высокий. Особенно малоэффективно лечение у диабетиков, больных с распространенным атеросклерозом и длительно протекающей гипертензией.

При ишемическом поражения почки главная цель операции – сохранение ее функциональности, чего удается добиться более чем в 70 % случаев. Хирургическое лечение бывает неэффективным в случае длительно протекающей артериальной гипертензии, при малом размере почки и продолжительном и устойчивом снижении ее фильтрующей функции. В таком случае обычно не удается избежать прогрессирования болезни, что заканчивается развитием почечной недостаточности.

Чаще всего при артериальном стенозе назначают чрескожную ангиопластику со стентом. В случае полного закрытия сосуда, сужения артерии почки в районе устья, а также при неэффективности чрескожного вмешательства делают открытую операцию.

Терапия включает немедикаментозные методы и лечение лекарственными препаратами.

Немедикаментозное лечение предполагает обязательное соблюдение диеты с пониженным содержанием соли (не более 3 г в сутки) и отказ от курения.

Терапевтическое лечение назначают при системном поражении сосудов, и это единственный метод в данном случае. Положительного результата иногда удается достичь даже при злокачественном течении болезни.

Консервативное лечение может быть оправдано и при атеросклеротическом стенозе, и при фибромускулярной дисплазии.

Из гипотензивных препаратов показаны:

  • Ингибиторы АПФ.
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина.
  • Блокаторы кальциевых каналов.

При тяжелых формах болезни могут назначить до пяти лекарственных препаратов разных видов в высокой дозировке

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина эффективны в 80 % случаев на начальной стадии РВГ при фибромускулярной дисплазии и при одностороннем и умеренном атеросклеротическом стенозе.

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов противопоказаны при двустороннем стенозе, поскольку могут вызвать острую почечную недостаточность и замедление и ослабление кровотока в почке. Осторожно их нужно принимать при атеросклеротическом стенозе со склонностью к быстрому сужению сосудов. Во время приема медикаментов этой группы необходим контроль уровня калия и креатинина в крови.

Лечение одним препаратом чаще всего не дает нужного эффекта, поэтому назначают несколько медикаментов разных групп:

  • диуретики;
  • бета-адреноблокаторы;
  • агонисты имидазолиновых рецепторов;
  • альфа-адреноблокаторы.

Монотерапия статинами может применяться в случае атеросклеротического стеноза артерий.

Заключение

При отсутствии лечения прогноз при реноваскулярной гипертензии, как правило, неблагоприятный в связи с повышенным риском развития осложнений. Если РВГ обнаружена на ранней стадии, с помощью современных методов лечения вполне возможно держать болезнь под контролем.

Фиброзно-мышечная дисплазия

Фиброзно-мышечная дисплазия – патология артерий неатеросклеротического и невоспалительного происхождения, в результате которой наступает перерождение эластической ткани сосудов с одновременным разрастанием волокнистой и гладкомышечной тканей. Это приводит к сужению просвета сосудов и обескровливанию органов.

Наиболее часто в процесс вовлекаются почечные артерии, реже – аорта, ветви аортальной дуги, артерии конечностей, включая стопы и кисти. Данное заболевание считается системным несмотря на то, что в каждом конкретном случае на первый план выходит поражение определенной локализации.

Причины

Конкретные причины, механизм возникновения и течение болезни окончательно не изучены. Большинство исследователей полагают, что эта системная патология сосудов является следствием врожденных изменений в структуре эластической ткани. Дефицит эластических волокон ведет к компенсаторному увеличению и разрастанию мышечной и фиброзной ткани.

Некоторые врачи акцентируют внимание на определенной роли механического стресса. Примером может служить развитие характерного перерождения почечной артерии вследствие натяжения сосудистой ножки почки при ее чрезмерной патологической подвижности – птозе. Но этот вывод остается достаточно спорным.

Клинические проявления

Жалобы, предъявляемые пациентами, зависят от того, какие сосуды вовлечены в процесс. При поражении почечных артерий происходит стойкое повышение АД, особенно диастолического. Гипертензия устойчива к медикаментозному лечению, течение ее – злокачественное, ведущее к ухудшению зрения и чрезмерной нагрузке на левые отделы сердца с развитием сердечной недостаточности.

Если дисплазии подверглись сонные артерии, то больных беспокоят головные боли, головокружение, нечеткость зрения, шум в ушах, слабость лицевых мышц. Возможно возникновение проблем при жевании, онемение языка, речевые расстройства.

Поражение висцеральных артерий заявляет о себе болевым синдромом, зависящим от приема пищи. Дисфункция желудочно-кишечного тракта проявляется тошнотой, изжогой, рвотой, вздутием кишечника, неустойчивым стулом. У пациентов пропадает аппетит, снижается масса тела.

Когда в результате фиброзно-мышечной дисплазии артерий нарушается кровоснабжение конечностей, в них отмечаются боли, возникающие или усиливающиеся при ходьбе, онемение, похолодание, двигательные расстройства. В процесс, в зависимости от распространенности патологических изменений, могут вовлекаться кисти и стопы.

Принципы диагностики

Постановка диагноза начинается с тщательного сбора анамнеза. Важным является выяснение наличия у родственников данной патологии. Но так как специфических, однозначно указывающих на заболевание, признаков нет, то ведущими методами диагностики считаются дуплексное сканирование сосудов и ангиография.

Ангиографию называют «золотым стандартом» при диагностике фиброзно-мышечной дисплазии. Рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества позволяет достоверно выявить характерные сосудистые изменения. Так как при дисплазии происходит фрагментарное сужение просвета артерии, часто чередующееся с аневризматическими расширениями, то рентгенологическое изображение напоминает бусы, или четки. Для большей информативности обследование проводят в двух проекциях.

Дуплексное сканирование, сочетающее УЗИ с допплеровским исследованием, подтверждает диагноз. Оно наглядно демонстрирует диспластические изменения структуры сосудов, степень сужения просвета, дает возможность оценить кровоток и измерить его скорость.

Лечение

Лечение фиброзно-мышечной дисплазии – хирургическое. Вид и объем оперативного вмешательства подбирается персонально для каждого пациента с учетом формы дисплазии и степени нарушения регионарного кровообращения. В условиях нашего отделения сосудистой хирургии это осуществляется опытными специалистами на высоком профессиональном уровне.

Суть операции состоит в удалении пораженного участка артерии с последующим восстановлением непрерывности сосудистого русла. Это возможно путем реимплантации в стенку аорты или наложения анастомоза конец в конец. Патологические изменения большой протяженности требуют протезирования. Оно проводится собственными тканями – аутоартериальное или аутовенозное, или с использованием современных синтетических материалов. Еще один из методов коррекции – внутрисосудистое расширение суженного участка.

Немаловажное значение имеет симптоматическая терапия. При поражении сосудов почек и развитии гипертензии контроль уровня артериального давления должен быть как до операции, так и в послеоперационный период, если оно сразу не нормализовалось после хирургического вмешательства. Оправдано применение лекарственных средств, улучшающих реологические свойства крови и препятствующих тромбообразованию.

Прогноз

При своевременном хирургическом лечении прогноз достаточно благоприятный. Чем раньше сделана операция, тем лучше. Когда оперативное вмешательство противопоказано, что бывает при двустороннем обширном поражении ствола и одновременно ветвей почечной артерии, двусторонней дисплазии почечных артерий в сочетании с поражением паренхимы почек, прогноз серьезный.

Фиброзно-Мышечная дисплазия сосудов почки

Фиброзно-мышечная дисплазия – патология артерий неатеросклеротического и невоспалительного происхождения, в результате которой наступает перерождение эластической ткани сосудов с одновременным разрастанием волокнистой и гладкомышечной тканей. Это приводит к сужению просвета сосудов и обескровливанию органов.

Наиболее часто в процесс вовлекаются почечные артерии, реже – аорта, ветви аортальной дуги, артерии конечностей, включая стопы и кисти. Данное заболевание считается системным несмотря на то, что в каждом конкретном случае на первый план выходит поражение определенной локализации. Фибромускулярная дисплазия (ФМД) более характерна для молодых и женщин. ФМД описывается как причина стеноза почечной артерии от 30% до 60% детей с РВГ. ФМД приводит к характерным изменениям сосудистой стенки. Как правило, внешний вид «нитки с бисером» описывается при ангиографии. Обычно средний или дистальный сегмент артерии имеет утолщенную стенку. Высокая скорость турбулентного потока выявляется при цветном допплеровском ультразвуковом исследовании. Зачастую цветное картирование потока помогает выявить неровные края пораженного сегмента почечных артерий. Скорость потока зачастую остается нормальной в проксимальном сегменте, который остается нетронутым.

Ниже представлен клинические случаи.

49-летний мужчина жалуется на головные боли, которые начались 8 месяцев назад, ранее на здоровье не жаловался. Обратился к терапевту, когда обратил внимание на повышение АД, в особенности, систолического до 200. Вёлся у терапевта с диагнозом гипертония, в течение 8 месяцев, медикаментозная терапия не способствовала снижению АД. Его схема включала карведилол 25 мг и лозартан 100 мг. Кардиолог рекомендовал увеличить дозировку препаратов еще больше. Один из его родственников является сосудистым хирургом, который порекомендовал ему дообследоваться — первые 4 снимка. Сегментарное поражение средней части артерии является общим признаком фиброзно-мышечной дисплазии.

После успешного стентирования почечных артерий. АД у пациента на следующей день снизилось систолическое с 200 до 130/80 после процедуры. Первый день после манипуляции пациента продержали под суточным мониторированием АД. Среднее давление также составило 130/80. На следующий день его отпустили домой.

Клинический случай №2

30-летняя женщина перенесла инсульт и у нее обнаружили тяжелую гипертоническую болезнь. (А) Поперечная цветная допплерограмма показывает сужение просвета и наложения в средней части правой почечной артерии. Сегментарное поражение средней части артерии является общим признаком фиброзно-мышечной дисплазии. (В) Сигнал при спектральной допплерографии при стенозе показывает высокоскоростной турбулентный поток с пиковой систолической скоростью (PSV) — 443 см/с и EDV — 183 см/с. (С) Сигнал при спектральной допплерографии в внутрипочечной артерии пораженной области показывает типичный parvus-tardus сигнал (индекс ускорения [AI] 0,58 и время ускорение [AT] 168 мс).

Материал взят: Amiel Moshfegh, M.D., Weill Cornell, отделение интервенционной радиологии.

Артериальная гипертензия у ребенка с фибромускулярной дисплазией, первично трактовавшейся как неспецифический аортоартериит. Клиническое наблюдение

Неспецифический аортоартериит (НАА) — заболевание из группы системных васкулитов, характеризующееся поражением аорты и отходящих от нее сосудов, с развитием деструктивно-продуктивного сегментарного аортита и субаортального панартериита, который приводит к деформации сосудистого просвета и, следовательно, к ишемическим расстройствам. Заболевание встречается как в молодом, так и в детском возрасте, начинается чаще в возрасте от 10 до 20 лет, преимущественно болеют лица женского пола [1–3].

Относительная редкость данной патологии становится одним из факторов, определяющим сложность и несвоевременность ее диагностики, неадекватность лечения, что приводит к ранней инвалидизации и высокому риску развития жизнеугрожающих осложнений у больных с НАА [4].

НАА клинически характеризуется сменой двух стадий (фаз) течения: острой и хронической. В острой фазе преобладает общевоспалительный синдром: возможно повышение температуры тела, сосудистые боли, значительное увеличение СОЭ, гипохромная анемия и увеличение уровня С-реактивного белка. Характер клинических проявлений зависит от преимущественной локализации сегментарного поражения артериального русла [5]. В случае поражения почечных артерий развивается артериальная гипертензия ренального генеза и тогда наибольшие трудности представляет собой дифференциальная диагностика НАА с врожденными сосудистыми дисплазиями.

Представляем клиническое наблюдение фибромускулярной дисплазии, диагностированной у девочки 8 лет, которая первично трактовалась как НАА.

Клиническое наблюдение. Пациентка К., 8 лет поступила в стационар с жалобами на подъемы артериального давления (АД) максимально до 220 и 90 мм рт. ст., периодические головные боли.

Из анамнеза жизни известно, что девочка от второй беременности, протекавшей на фоне анемии и угрозы прерывания в первом триместре, первых срочных родов. Родилась с массой 2800 г, длиной 50 см, находилась на грудном вскармливании до 5 месяцев. В психомоторном развитии не отставала. Вакцинирована по календарю. Реакция Манту отрицательная. После двух лет 5–6 раз в год болела ОРВИ, дважды ангиной, перенесла ветряную оспу. Наследственность отягощена по линии отца: дед умер от разрыва аневризмы артерии головного мозга. Аллергологический анамнез: аллергическая сыпь на антибиотики цефалоспоринового ряда.

Анамнез заболевания: впервые в возрасте 5 лет у девочки отмечался эпизод болей в правом тазобедренном суставе. По месту жительства диагноз трактовался как ювенильный хронический артрит. При обследовании воспалительной активности не выявлено. Получала нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), внутривенное введение глюкокортикоидов, антибактериальную терапию, на фоне чего болевой синдром купировался. В дальнейшем артралгии не беспокоили. В 6,5 лет, при случайном измерении АД (в семье появился тонометр), выявлено его повышение до 190 и 100 мм рт. ст. Ребенок обследован в хирургическом стационаре, где по данным ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) и рентгеноконтрастной компьютерной томографии выявлен стеноз левой почечной артерии до 70%. Несмотря на проводимую гипотензивную терапию (Норваск, Карведилол, Арифон), цифры АД сохранялись высокими. Через год при ангиографическом исследовании выявлен сегментарный стеноз проксимального отдела левой почечной и верхней брыжеечной артерий — заподозрен НАА. По результатам обследования в ревматологическом стационаре диагноз НАА был подтвержден, но базисная терапия не назначена в связи с отсутствием лабораторной активности. В качестве лечения девочка получала только гипотензивные средства без значимого эффекта. При повторной УЗДГ через 6 месяцев выявлены признаки гемодинамически значимого стеноза аорты в области отхождения от нее висцеральных ветвей (начальных отделов чревного ствола, верхней брыжеечной и обеих почечных артерий — не менее 70%). С учетом сохраняющейся и торпидной к стандартной терапии артериальной гипертензии, девочке была выполнена попытка баллонной ангиопластики левой почечной артерии без эффекта: сохранялись высокие цифры АД: днем до 200 и 100 мм рт. ст., ночью — до 170 и 90 мм рт. ст. Направлена в УДКБ Первого МГМУ им. И. М. Сеченова для верификации диагноза и лечения.

Читайте также:  Что делать, если ноют почки

При поступлении состояние средней тяжести за счет артериальной гипертензии. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, девочка астенического телосложения. При аускультации в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны звучные, акцент II тона над легочной артерией, выслушивается систолический сосудистый шум над областью обеих сонных артерий, подключичных, позвоночных артерий, в проекции брюшной аорты, почечных и бедренных артерий. Пульс симметричный, достаточного наполнения. Частота сердечных сокращений (ЧСС) — 96 ударов в минуту; АД на левой руке 180/90 мм рт. ст., на правой — 170/70 мм рт. ст. При лабораторном обследовании воспалительной активности, характерной для острой фазы НАА (повышение уровня СОЭ, С-реактивного белка, гиперфибриногенемия), не выявлено. По данным суточного мониторирования АД — признаки артериальной гипертензии систолического характера.

При инструментальном исследовании отмечаются допплерографические признаки стенозирования верхней брыжеечной артерии, чревного ствола и левой почечной артерии — то есть картина стеноза практически всех висцеральных ветвей брюшной аорты. Наряду с этим, при УЗДГ ветвей дуги аорты и магистральных артерий нижних конечностей, отмечаются признаки изменения кровотока со стенотическим спектром, утолщение комплекса «интима-медиа», нечеткость контуров, нарушение дифференцировки слоев стенок обеих сонных артерий, стеноза правой общей бедренной артерии (ОБА) до 50%, стеноза левой ОБА до 30%. Таким образом, у ребенка подтвержден распространенный характер поражения аорты и ее ветвей.

Учитывая несоответствие между обширным характером поражения аорты и ее ветвей и полным отсутствием воспалительной активности на протяжении двух лет наблюдения, в целях дифференциальной диагностики девочке была выполнена позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) всего тела, по результатам которой убедительных данных за наличие активного воспалительного процесса в стенках магистральных артерий не получено.

На основании жалоб, сведений наследственного анамнеза, клинико-лабораторных и инструментальных данных установлен диагноз: фибромускулярная дисплазия с поражением аорты, почечных артерий, верхней брыжеечной артерии и чревного ствола; вазоренальная артериальная гипертензия. При консультации в РНЦХ им. Б. В. Петровского диагноз подтвержден и рекомендовано хирургическое лечение. 04.08.2010 года девочке было выполнено двустороннее аутовенозное аортопочечное протезирование, получено гистологическое подтверждение диагноза фибромускулярной дисплазии. Состояние ребенка после операции удовлетворительное, жалоб нет, АД 100 и 60 мм рт. ст., головные боли не беспокоят, в настоящее время в гипотензивной терапии не нуждается.

Фибромускулярная (фиброзно-мышечная) дисплазия — это гиперпластическое заболевание, обусловленное мутацией в гене коллагена III типа (135580, 2q31, COL3A1) и характеризующееся поражением артерий среднего и мелкого калибров. Наиболее часто поражаются почечные артерии, реже сонные артерии, однако возможно вовлечение в патологический процесс и сосудов конечностей (подвздошной и/или подключичной артерии), а также коронарных артерий. Как и НАА, данная патология возникает преимущественно у детей и молодых женщин. Впервые заболевание было описано в 1955 году Л. Маккормиком.

При фибромускулярной дисплазии может поражаться любой из слоев артериальной стенки — интима, медиа и адвентиция. Сужение просвета сосуда происходит в результате концентрического или эксцентрического отложения коллагена в просвете сосуда. При этом внутренняя эластическая мембрана утончается или фрагментируется. Патологический процесс проявляется мультифокальным, тубулярным или монофокальным стенозом артерий малого и среднего калибра. Более редкий тип поражения — в области интимы и периартериально — чаще встречается у детей, и при этом заболевание носит быстропрогрессирующее течение.

Клинические проявления и осложнения зависят от локализации поражения: перемежающаяся хромота, артериальная гипертензия (вазоренального характера как проявление стеноза почечных артерий), нарушение мозгового кровообращения, развитие расслаивающей аневризмы аорты, инфаркт миокарда.

Правильный диагноз заболевания удается поставить с помощью ангиографического исследования, магнитно-резонансной ангиографии — выявляют характерные изменения в виде «нитки жемчуга», «четок»: утолщенные участки артерии с гиперплазией чередуются с менее измененными участками.

У 85% больных отмечают поражение медии в дистальном отделе основной почечной артерии и ее ветвей, что и обуславливает наиболее частое клиническое проявление фибромускулярной дисплазии — вазоренальную артериальную гипертензию, торпидную к стандартным схемам гипотензивной терапии. По данным различных авторов, фибромускулярная дисплазия почечных артерий занимает второе место (10–15%) в структуре реноваскулярной артериальной гипертензии (после ишемической болезни почек вследствие атеросклероза) [6].

В представленном клиническом наблюдении имеется классическая симптоматика поражения почечных артерий при фибромускулярной дисплазии в виде развития неконтролируемой стандартными схемами гипотензивной терапии вазоренальной артериальной гипертензии, первично трактовавшейся как НАА. Отсутствие общевоспалительного синдрома в дебюте заболевания и признаков лабораторной активности на протяжении всего периода наблюдения не позволило подтвердить диагноз НАА. В качестве нового дифференциально-диагностического метода исследования была использована позитронно-эмиссионная томография, позволившая объективно оценить отсутствие активного воспалительного процесса в стенках магистральных артерий. Попытка баллонной ангиопластики не привела к ожидаемому эффекту. Только проведенное двустороннее аутовенозное аортопочечное протезирование позволило купировать вазоренальную артериальную гипертензию.

  1. Покровский А. В., Зотиков А. Е., Юдин В. И., Грязнов О. Г., Рахматуллаев Р. Р. Диагностика и лечение неспецифического аортоартериита. Руководство для практикующих врачей. М.: «ИРИСЪ», 2003.
  2. Лыскина Г. А. Системные васкулиты. Детская ревматология. Руководство для врачей. Под ред. А. А. Баранова, Л. К. Баженовой. М.: Медицина, 2002; 221–270.
  3. Al Abrawi et al. Takayasu arteritis in children // Pediatr Rheumatol. 2008, Sep 28; 6: 7.
  4. Johnston S. L., Lock R. G., Gompels M. M. Takayasu arteritis: a review // J Clin Pathol. 2002, July; 55 (7): 481–486.
  5. Успенская Е. В. Клиника, лечение и исходы неспецифического аортоартериита у детей // Диссертация на соискание ученой степени канд. мед. наук. М., 2001.
  6. Сиренко Ю. Н. Симптоматические формы артериальной гипертензии // Украинский медицинский журнал. Киев, 2008, 3 (65), с. 48–79.

Г. А. Лыскина, доктор медицинских наук, профессор Ю. О. Костина Е. В. Успенская, кандидат медицинских наук Г. М. Рабиева А. Б. Степаненко, доктор медицинских наук

Источник: www.belinfomed.com

7.22. Фиброзно-мышечная дисплазия

Фиброзно-мышечная (фибромускулярная) дисплазия — вариант стеноти-ческого поражения сосудистой стенки, имеющий определенную патоморфологическую картину и проявляющийся клинически различными синдромами в зависимости от локализации стенотического процесса в том или ином сосудистом бассейне.

Впервые морфологические изменения, характерные для фибромускулярной дисплазии, описали МсСог-mack и соавт. в 1958 г.

Основными формами артериальной фиброзно-мышечной дисплазии являются:

Фиброзно-мышечная дисплазия широко известна как патология почечных артерий, однако она может локализоваться и в аорте, непарных висцеральных ветвях, ветвях дуги аорты (как экстра-, так и интракраниальных), артериях верхних и нижних конечностей во всех отделах, включая артерии кисти и стопы. Описаны редкие случаи дисплазии почечных вен и подкожных вен нижних конечностей. В связи с этим возможно развитие артериовенозных фистул, причиной которых является фиброзно-мышечная дисплазия.

Таким образом, артериальная дисплазия представляет собой системную артериопатию, несмотря на то что обычно речь идет об одной определенной локализации поражения.

Интимальная фиброплазия встречается среди мужчин и женщин одинаково часто. На ее долю приходится около 5 % всех форм поражения фиброзно-мышечной дисплазией, и чаще всего эта форма наблюдается у детей и подростков. Обычно она представляет собой равномерное сужение основного ствола. Ветви второго и третьего порядков при такой форме дисплазии вовлекаются редко.

Вторичную интимальную фибро-плазию часто трудно отдифференцировать от первичной. Вторичные дисплазии могут возникать на фоне устьевого стеноза и нарушенного кровотока. При этом в процесс вовлекаются, как правило, медия и адвенти-ция. Повреждение сосуда при сдавливании зажимом или внутрипросвет-ных манипуляциях также могут явиться причиной вторичных повреждений. В некоторых случаях ин-тимальные фиброплазии развиваются после артериита, обусловленного ранее перенесенной краснухой. В последнем случае подтверждается инфекционно-иммунологическая теория происхождения заболевания.

Гиперплазия среднего слоя без наличия фиброза чаще встречается у женщин в возрасте от 40 до 60 лет. На ее долю приходится менее 1 % всех дисплазий. Чаще всего поражается основной ствол артерии. Изменения наружного и внутреннего слоев артерии отсутствуют, хотя при выраженном стенозе возможно развитие суб-эндотелиальной фиброплазии вторичного характера.

На долю фибродисплазии медии приходится около 85 % дисплазий почечных артерий. Больше чем 90 % больных составляют женщины. Наиболее часто она диагностируется в возрасте 30—35 лет. Хотя фибродисплазии среднего слоя рассматриваются как системные артериопатии, наиболее частая локализация приходится на почечные, экстракраниаль-ные отделы сонных артерий и наружные подвздошные артерии.

Морфологически эта форма дисплазий может проявляться как единичным концентрическим стенозом, так и множеством стенозов по типу «четок бус», а также в виде аневризматического расширения сосудов. Обычно поражается основной ствол, но бывает, что поражение распространяется и на дистальные отделы приблизительно в 25 % случаев.

Перимедиальная дисплазия — доминирующая патология, на долю которой приходится приблизительно 10 % дисплазий. Часто она сосуществует с фибродисплазией медии. Большинство больных с перимедиальной дисплазией — женщины в возрасте 40—55 лет. Эти повреждения представляют собой концентрические или многочисленные стенозы, вовлекающие основной ствол без интрамуральных аневризм. Отличительная особенность перимедиальной дисплазий — чрезмерно плотная ткань при переходе медии в адвентицию.

Рис. 7.101. Фокальное поражение почечной артерии.

Существует несколько подходов к классификации фибромускулярной дисплазий. Исторически первой является морфологическая классификация поражений артерии на основании вовлечения в процесс интимы, медии или адвентиции сосудистой стенки. Все три вида поражения могут сочетаться, но всегда один из них доминирующий [McCormac L. et al., 1958; HuntG. et al., 1962].

В клинической практике наиболее приемлемой является классификация исходя из артериографических данных, примененная в отношении поражений почечных артерий, на основании которой стенозы разделяются на следующие виды:

• одиночные, или фокальные (менее чем 1 см в длину);

• множественные, или мультифокальные, имеющие на ангиограмме вид «нитки бус»;

• концентрические, или тубулярные, в виде цилиндрического сужения, охватывающего сосуд в виде ошейника [Мазо Е.Б., 1970; Покровский А. В., 1974].

Преобладающая форма поражения почечных сосудов — множественные стенозы с преимущественной фибромускулярной дисплазией медиального слоя сосудистой стенки. В этих случаях в процесс вовлекается также интима и адвентиция, но степень их повреждения значительно меньше (рис. 7.101-7.103).

Этиопатогенетические механизмы фибромускулярной дисплазий окончательно не установлены. Имеются основания относить данное заболевание как к врожденной слабости эластических структур артериальной стенки, так и к приобретенной дегенерации их [Bjork L., 1966; Crocker D., 1968].

Рис. 7.102. Тубулярное поражение почечной артерии.

Определенная роль в развитии фибромускулярной дисплазии может отводиться первичным поражениям vasa vasorum. Б.В.Петровский, В.С.Крылов (1968) относят это поражение к исходному этапу артериита. Рассматриваются некоторые факторы, которые могут способствовать развитию фибромускулярной дисплазии, в частности травма сосуда, а также (применительно к поражению почечных артерий) натяжение сосудистой ножки [Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б., 1975; Nagata Т., 1969]. Однако сообщения о фибромускулярной дисплазии других, более стабильных артерий (интракраниальных, коронарных, мезентериальных) не согласуются с этой гипотезой. Во всех случаях пусковым моментом является дефицит эластической ткани. В последующем наступает компенсаторная гипертрофия мышечной и пролиферация фиброзной ткани, что сопровождается диспластическими процессами с преимущественным поражением одного из слоев артериальной стенки.

Такие моменты, как, например, натяжение и ротация почечной ножки, вытягивание почечной артерии, наблюдаемые чаще всего при нефропто-зе, приводят к надрывам и разрывам в медии, что в свою очередь способствует гиперпластическому процессу. В него вовлекаются также эластический каркас, гладкие мышцы, фиброзные элементы, в результате чего возникают различные типы стенозов с развитием в ряде случаев внутристеночных аневризм.

Как было отмечено выше, наиболее часто поражаются почечные артерии, прогрессирующие стенозы которых приводят к клиническому проявлению патологии — синдрому вазоренальной гипертензии. Наиболее часто заболевают молодые женщины. Поражаются преимущественно средняя и дистальная трети основного ствола почечной артерии, однако процесс нередко распространяется на бифуркацию основного ствола и внутрипочечные артерии. В более редких случаях наблюдается изолированное поражение проксимальной трети ствола почечной артерии. Поскольку клинических пато-гномоничных признаков фибромускулярной дисплазии почечных артерий при вазоренальной гипертензии не существует, ведущим методом диагностики дисплазии являются дуплексное сканирование и почечная ангиография, проводимая обязательно в двух проекциях. Ангиог-рафическая картина соответствует морфологическому варианту фибромускулярной дисплазии и выражается в виде наличия стенозов (фокальных, мультифокальных, тубулярных), мешковидных аневризм, а также смешанных форм. Наиболее часто при ангиографии обнаруживается ряд стенозов почечной артерии, имеющий вид «нитки бус».

Рис. 7.103. Мешковидные аневризмы почечных артерий при фибромускуляр-ной дисплазии.

Операцией выбора являются:

• при фибромускулярной дисплазии проксимальной трети почечной артерии — резекция сосуда с реимплантацией в аорту;

• при поражении средней или дистальной трети почечной артерии или локализации процесса во вторичных ветвях — резекция с наложением анастомоза конец в конец;

• при распространенном поражении основного ствола с вовлечением проксимальной, средней и дистальной третей почечной артерии на большом протяжении — аутовенозное или аутоартериальное протезирование почечной артерии;

• при мешковидной аневризме без сопутствующих стенозов и ин-тактности почечной артерии проксимальнее и дистальнее аневризматического мешка — боковая резекция аневризмы;

• при невозможности выполне ния сосудистых реконструктивных операций в случае распространен ности поражения, а также в случае атрофии и резкого снижения функ ции почки при односторонней лока лизации патологического процесса показано выполнение нефрэктомии.

Противопоказаниями к оперативному лечению являются двустороннее распространенное поражение основного ствола и одновременно ветвей почечной артерии, а также двусторонняя фибромускулярная дисплазия почечных артерий в сочетании с паренхиматозным поражением почек [Петровский Б.В., Крылов B.C., 1968; Спиридонов А.А., Черепанов А.П., 1970; Князев М.Д., Кротовский Г.С., 1973; Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б., 1975]. Наихудшие результаты хирургического лечения наблюдаются у больных с мультифокальными стенозами, что объясняется невозможностью использования при распространенном поражении оптимальных хирургических методик, а также выраженной склонностью этой формы к прогрессированию. В целом, по данным РНЦХ РАМН, при адекватном хирургическом лечении положительного результата удается достичь у 90,4 % больных в ближайшем послеоперационном периоде и у 87,5 % больных в отдаленном периоде [ Гаврил енко А. В., 1977].

Несмотря на то что в клинической практике наиболее часто фибромускулярная дисплазия встречается при поражении почечных артерий, иногда поражаются и другие сосудистые бассейны. Применительно к непарным висцеральным ветвям брюшной аорты поражение может локализоваться во всех трех непарных ветвях, кровоснабжающих желудочно-кишечный тракт: чревном стволе, верхней и нижней брыжеечных артериях. В большей степени эта патология отмечается у женщин в виде стеноза чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Фиброзно-мышечное поражение печеночной, селезеночной артерии чаще наблюдается в виде трубчатых стенозов.

В клинической картине поражений висцеральных ветвей доминируют симптомы хронической абдоминальной ишемии, среди которых ведущим является болевой синдром, связанный с приемом пищи. Кроме того, симптомокомплекс включает в себя дисфункцию желудочно-кишечного тракта, прогрессирующее снижение веса и депрессивный астеноипо-хондрический синдром. Морфология поражении при этом существенно не отличается от описанной выше для почечных артерий. Ведущими методами диагностики являются дуплексное сканирование и ангиография ветвей брюшной аорты (обязательно в двух проекциях).

Оперативные методы также занимают ведущее положение в лечении данной патологии. В тех случаях, когда имеет место поражение устья артерии, одной из разновидностей реконструкций является резекция артерии с реимплантацией ее в стенку аорты. При этом пораженный участок артерии резецируют до неизмененной стенки и затем восстанавливают проходимость сосуда, имплантируя артерию в старое устье либо после формирования нового устья выше или ниже старого.

В случае, когда осуществить реконструкцию с использованием только собственной ткани артерии не представляется возможным (при протяженных, более 1,5 см, поражениях артерий), выполняют протезирование висцеральных ветвей. В зависимости от места формирования проксимального анастомоза протезирование висцеральных артерий может выполняться в двух вариантах:

• проксимальный анастомоз накладывают в старое устье артерии;

• аортальный анастомоз формируют в другом месте аортальной стенки.

В качестве трансплантата используется аутовена, а также синтетические протезы. Наилучшим пластическим материалом показала себя аутовена.

Реже при фибромускулярной дисплазии висцеральных ветвей выполняется шунтирование, при котором проксимальный анастомоз протеза выполняется с аортой, а дистальныи — с соответствующей артерией по типу конец в бок.

Источник: www.kievoncology.com

7.22. Фиброзно-мышечная дисплазия

Фиброзно-мышечная (фибромуску-лярная) дисплазия — вариант стеноти-ческого поражения сосудистой стен­ки, имеющий определенную пато-морфологическую картину и прояв­ляющийся клинически различными синдромами в зависимости от лока­лизации стенотического процесса в том или ином сосудистом бассейне.

Впервые морфологические измене­ния, характерные для фибромуску-лярной дисплазии, описали МсСог-mack и соавт. в 1958 г.

Основными формами артериаль­ной фиброзно-мышечной дисплазии являются:

перимедиальная дисплазия. Фиброзно-мышечная дисплазия

широко известна как патология по­чечных артерий, однако она может локализоваться и в аорте, непарных висцеральных ветвях, ветвях дуги аорты (как экстра-, так и интракра-ниальных), артериях верхних и ниж­них конечностей во всех отделах, включая артерии кисти и стопы. Опи­саны редкие случаи дисплазии почеч­ных вен и подкожных вен нижних конечностей. В связи с этим возмож­но развитие артериовенозных фистул, причиной которых является фиброз­но-мышечная дисплазия.

Таким образом, артериальная дис-

плазия представляет собой систем­ную артериопатию, несмотря на то что обычно речь идет об одной опре­деленной локализации поражения.

Интимальная фиброплазия встре­чается среди мужчин и женщин оди­наково часто. На ее долю приходится около 5 % всех форм поражения фиб­розно-мышечной дисплазией, и чаще всего эта форма наблюдается у детей и подростков. Обычно она представ­ляет собой равномерное сужение ос­новного ствола. Ветви второго и тре­тьего порядков при такой форме дис­плазии вовлекаются редко.

Вторичную интимальную фибро-плазию часто трудно отдифференци­ровать от первичной. Вторичные дисплазии могут возникать на фоне устьевого стеноза и нарушенного кро­вотока. При этом в процесс вовлека­ются, как правило, медия и адвенти-ция. Повреждение сосуда при сдавли­вании зажимом или внутрипросвет-ных манипуляциях также могут явиться причиной вторичных пов­реждений. В некоторых случаях ин-тимальные фиброплазии развиваются после артериита, обусловленного ра­нее перенесенной краснухой. В пос­леднем случае подтверждается ин-фекционно-иммунологическая тео­рия происхождения заболевания.

Гиперплазия среднего слоя без на­личия фиброза чаще встречается у женщин в возрасте от 40 до 60 лет. На

ее долю приходится менее 1 % всех дисплазий. Чаще всего поражается основной ствол артерии. Изменения наружного и внутреннего слоев арте­рии отсутствуют, хотя при выражен­ном стенозе возможно развитие суб-эндотелиальной фиброплазии вто­ричного характера.

На долю фибродисплазии медии приходится около 85 % дисплазий почечных артерий. Больше чем 90 % больных составляют женщины. На­иболее часто она диагностируется в возрасте 30—35 лет. Хотя фибродис­плазии среднего слоя рассматрива­ются как системные артериопатии, наиболее частая локализация прихо­дится на почечные, экстракраниаль­ные отделы сонных артерий и наруж­ные подвздошные артерии.

Морфологически эта форма дисп­лазий может проявляться как еди­ничным концентрическим стенозом, так и множеством стенозов по типу «четок бус», а также в виде аневриз-матического расширения сосудов. Обычно поражается основной ствол, но бывает, что поражение распро­страняется и на дистальные отделы приблизительно в 25 % случаев.

Рис. 7.101. Фокальное поражение почеч­ной артерии.

Перимедиальная дисплазия — до­минирующая патология, на долю ко­торой приходится приблизительно

10 % дисплазий. Часто она сосущест­вует с фибродисплазией медии. Боль­шинство больных с перимедиальной дисплазией — женщины в возрасте 40—55 лет. Эти повреждения пред­ставляют собой концентрические или многочисленные стенозы, вов­лекающие основной ствол без интра-муральных аневризм. Отличительная особенность перимедиальной дисп­лазий — чрезмерно плотная ткань при переходе медии в адвентицию.

Существует несколько подходов к классификации фибромускулярной дисплазий. Исторически первой яв­ляется морфологическая классифи­кация поражений артерии на основа­нии вовлечения в процесс интимы, медии или адвентиции сосудистой стенки. Все три вида поражения мо­гут сочетаться, но всегда один из них доминирующий [McCormac L. et al., 1958; HuntG. et al., 1962].

В клинической практике наиболее приемлемой является классифика­ция исходя из артериографических данных, примененная в отношении поражений почечных артерий, на ос­новании которой стенозы разделя­ются на следующие виды:

одиночные, или фокальные (ме­нее чем 1 см в длину);

множественные, или мультифо-кальные, имеющие на ангиограмме вид «нитки бус»;

концентрические, или тубуляр-ные, в виде цилиндрического суже­ния, охватывающего сосуд в виде ошейника [Мазо Е.Б., 1970; Покров­ский А. В., 1974].

Преобладающая форма поражения почечных сосудов — множественные стенозы с преимущественной фиб­ромускулярной дисплазией медиаль­ного слоя сосудистой стенки. В этих случаях в процесс вовлекается также интима и адвентиция, но степень их повреждения значительно меньше (рис. 7.101-7.103).

Этиопатогенетические механизмы фибромускулярной дисплазий окон­чательно не установлены. Имеются основания относить данное заболе-

Рис. 7.102. Тубулярное поражение по­чечной артерии.

Рис. 7.103. Мешковидные аневризмы почечных артерий при фибромускуляр­ной дисплазии.

вание как к врожденной слабости эластических структур артериальной стенки, так и к приобретенной дегене­рации их [Bjork L., 1966; Crocker D., 1968]. Определенная роль в развитии фибромускулярной дисплазии мо­жет отводиться первичным пораже­ниям vasa vasorum. Б.В.Петровский, В.С.Крылов (1968) относят это пора­жение к исходному этапу артериита. Рассматриваются некоторые факто­ры, которые могут способствовать раз­витию фибромускулярной дисплазии, в частности травма сосуда, а также (применительно к поражению почеч­ных артерий) натяжение сосудистой ножки [Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б., 1975; Nagata Т., 1969]. Однако сооб­щения о фибромускулярной диспла­зии других, более стабильных артерий (интракраниальных, коронарных, ме-зентериальных) не согласуются с этой гипотезой. Во всех случаях пус­ковым моментом является дефицит эластической ткани. В последующем наступает компенсаторная гипер­трофия мышечной и пролиферация фиброзной ткани, что сопровождает­ся диспластическими процессами с преимущественным поражением од­ного из слоев артериальной стенки.

Такие моменты, как, например, на­тяжение и ротация почечной ножки, вытягивание почечной артерии, на­блюдаемые чаще всего при нефропто-зе, приводят к надрывам и разрывам в медии, что в свою очередь способс­твует гиперпластическому процессу. В него вовлекаются также эластичес­кий каркас, гладкие мышцы, фиб­розные элементы, в результате чего возникают различные типы стенозов с развитием в ряде случаев внутри-стеночных аневризм.

Как было отмечено выше, наибо­лее часто поражаются почечные ар­терии, прогрессирующие стенозы которых приводят к клиническому проявлению патологии — синдрому вазоренальной гипертензии. Наибо­лее часто заболевают молодые жен­щины. Поражаются преимуществен­но средняя и дистальная трети ос­новного ствола почечной артерии, однако процесс нередко распростра­няется на бифуркацию основного ствола и внутрипочечные артерии. В более редких случаях наблюдается изолированное поражение прокси­мальной трети ствола почечной ар­терии. Поскольку клинических пато-гномоничных признаков фибромус-

кулярной дисплазии почечных арте­рий при вазоренальной гипертензии не существует, ведущим методом диагностики дисплазии являются дуплексное сканирование и почеч­ная ангиография, проводимая обя­зательно в двух проекциях. Ангиог-рафическая картина соответствует морфологическому варианту фибро-мускулярной дисплазии и выражается в виде наличия стенозов (фокальных, мультифокальных, тубулярных), меш­ковидных аневризм, а также смешан­ных форм. Наиболее часто при ангио­графии обнаруживается ряд стенозов почечной артерии, имеющий вид «нитки бус».

Операцией выбора являются:

при фибромускулярной диспла­зии проксимальной трети почечной артерии — резекция сосуда с реим-плантацией в аорту;

при поражении средней или дистальной трети почечной артерии или локализации процесса во вто­ричных ветвях — резекция с наложе­нием анастомоза конец в конец;

при распространенном пораже­нии основного ствола с вовлечением проксимальной, средней и дисталь­ной третей почечной артерии на большом протяжении — аутовеноз-ное или аутоартериальное протези­рование почечной артерии;

при мешковидной аневризме без сопутствующих стенозов и ин-тактности почечной артерии прок-симальнее и дистальнее аневризма-тического мешка — боковая резек­ция аневризмы;

• при невозможности выполне­ ния сосудистых реконструктивных операций в случае распространен­ ности поражения, а также в случае атрофии и резкого снижения функ­ ции почки при односторонней лока­ лизации патологического процесса показано выполнение нефрэктомии.

Противопоказаниями к оператив­ному лечению являются двустороннее распространенное поражение основ­ного ствола и одновременно ветвей почечной артерии, а также двусторон-

няя фибромускулярная дисплазия по­чечных артерий в сочетании с парен­химатозным поражением почек [Пет­ровский Б.В., Крылов B.C., 1968; Спиридонов А.А., Черепанов А.П., 1970; Князев М.Д., Кротовский Г.С., 1973; Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б., 1975]. Наихудшие результаты хирур­гического лечения наблюдаются у больных с мультифокальными сте­нозами, что объясняется невозмож­ностью использования при распро­страненном поражении оптималь­ных хирургических методик, а также выраженной склонностью этой фор­мы к прогрессированию. В целом, по данным РНЦХ РАМН, при адекват­ном хирургическом лечении положи­тельного результата удается достичь у 90,4 % больных в ближайшем после­операционном периоде и у 87,5 % больных в отдаленном периоде [ Гав­рил енко А. В., 1977].

Несмотря на то что в клинической практике наиболее часто фибромус­кулярная дисплазия встречается при поражении почечных артерий, иног­да поражаются и другие сосудистые бассейны. Применительно к непар­ным висцеральным ветвям брюшной аорты поражение может локализо­ваться во всех трех непарных ветвях, кровоснабжающих желудочно-ки­шечный тракт: чревном стволе, вер­хней и нижней брыжеечных артери­ях. В большей степени эта патология отмечается у женщин в виде стеноза чревного ствола и верхней брыжееч­ной артерии. Фиброзно-мышечное поражение печеночной, селезеноч­ной артерии чаще наблюдается в ви­де трубчатых стенозов.

В клинической картине пораже­ний висцеральных ветвей доминиру­ют симптомы хронической абдоми­нальной ишемии, среди которых ве­дущим является болевой синдром, связанный с приемом пищи. Кроме того, симптомокомплекс включает в себя дисфункцию желудочно-кишеч­ного тракта, прогрессирующее сниже­ние веса и депрессивный астеноипо-хондрический синдром. Морфология

поражении при этом существенно не отличается от описанной выше для почечных артерий. Ведущими мето­дами диагностики являются дуплек­сное сканирование и ангиография ветвей брюшной аорты (обязательно в двух проекциях).

Оперативные методы также зани­мают ведущее положение в лечении данной патологии. В тех случаях, когда имеет место поражение устья артерии, одной из разновидностей реконструкций является резекция артерии с реимплантацией ее в стен­ку аорты. При этом пораженный участок артерии резецируют до неиз­мененной стенки и затем восстанав­ливают проходимость сосуда, имп­лантируя артерию в старое устье ли­бо после формирования нового устья выше или ниже старого.

В случае, когда осуществить ре­конструкцию с использованием только собственной ткани артерии не представляется возможным (при протяженных, более 1,5 см, пораже­ниях артерий), выполняют протези­рование висцеральных ветвей. В за­висимости от места формирования проксимального анастомоза проте­зирование висцеральных артерий мо­жет выполняться в двух вариантах:

проксимальный анастомоз на­кладывают в старое устье артерии;

аортальный анастомоз форми­руют в другом месте аортальной стенки.

В качестве трансплантата исполь­зуется аутовена, а также синтетичес­кие протезы. Наилучшим пластичес­ким материалом показала себя ауто­вена.

Реже при фибромускулярной дисп-лазии висцеральных ветвей выпол­няется шунтирование, при котором проксимальный анастомоз протеза

выполняется с аортой, а дистальныи — с соответствующей артерией по типу конец в бок.

Лрабидзе Г.Г. Окклюзионная почечная ги­пертония. — Тбилиси, 1967.

Князев М.Д., Кротовский Г. С. Оперативное лечение фиброзно-мышечной дисплазии почечной артерии, приводящей к гиперто-нии//Урол. и нефрол. — 1973. — № 3. — С. 3-8.

Лопаткин НА., Болгарский И.С. Ангиогра­фия почек. — Ташкент, 1971.

Мазо Е.Б. Некоторые особенности фибро­мускулярной дисплазии почечной артерии как причина вазоренальной гипертонии// Кардиология. — 1970. — № 12. — С. 24-29.

Петровский Б.В., Князев М.Д., Кротовс­кий Г. С. Отдаленные результаты хирурги­ческого лечения больных вазоренальной гипертонией//Кардиология. — 1972. — № 7. — С. 3-12.

Покровский А.В. Фибромускулярная дисп-лазия как причина вазоренальной гиперто-нии//Актуальные вопросы хирургии. — Тарту, 1974. — С. 74-75.

Ратнер НА. Диагностика нефрогенной ги-пертонии//Сов.мед. — 1972. — № 3. — С. 18-26.

Спиридонов АА. Диагностика и хирургичес­кое лечение вазоренальной гипертонии: Ав-тореф. дис. . докт.мед.наук. — М., 1972. — 40 с.

Спиридонов АА., Черепанов А.П. Фиброзная дисплазия почечной артерии/Кардиоло­гия. — 1970. — № 6. — С. 55-60.

Источник: studfiles.net

Стеноз почечных артерий (ПА): причины, признаки, диагностика, как лечить, операция

Стеноз почечной артерии (СПА) представляет собой серьезное заболевание, сопровождающееся сужение просвета сосуда, питающего почку. Патология лежит в ведении не только нефрологов, но и кардиологов, поскольку основным проявлением обычно становится сильная гипертензия, трудно поддающаяся коррекции.

Пациенты со стенозом почечной артерии – преимущественно люди старшего возраста (после 50 лет), но и у молодых стеноз тоже может быть диагностирован. Среди пожилых людей с атеросклерозом сосудов мужчин в два раза больше, нежели женщин, а при врожденной сосудистой патологии преобладают лица женского пола, у которых заболевание проявляется после 30-40 лет.

Каждый десятый, страдающий повышенным артериальным давлением, в качестве основной причины этого состояния имеет стеноз магистральных почечных сосудов. Сегодня уже известно и описано более 20 различных изменений, приводящих к сужению почечной артерий (ПА), нарастанию давления и вторичных склеротических процессов в паренхиме органа.

Распространенность патологии требует применения не только современных и точных методов диагностики, но и своевременного и эффективного лечения. Признано, что наилучших результатов удается добиться при проведении хирургического лечения стеноза, в то время как консервативная терапия играет вспомогательную роль.

Причины стеноза ПА

Наиболее частые причины сужения почечной артерии – атеросклероз и фибромышечная дисплазия стенки артерии. На долю атеросклероза приходится до 70% случаев заболевания, фибромускулярная дисплазия составляет примерно треть случаев.

Атеросклероз почечных артерий с сужением их просвета обычно обнаруживается у пожилых мужчин, нередко при имеющихся ишемической болезни сердца, диабете, ожирении. Липидные бляшки чаще располагаются в начальных сегментах почечных сосудов, близ аорты, которая тоже может быть поражена атеросклерозом, значительно реже поражается средний отдел сосудов и зона ветвления в паренхиме органа.

Фибромускулярная дисплазия представляет собой врожденную патологию, при которой утолщается стенка артерии, что приводит к уменьшению его просвета. Это поражение обычно локализуется в средней части ПА, в 5 раз чаще диагностируется у женщин и может носить двусторонний характер.

атеросклероз (справа) и фибромусккулярная дисплазия (слева) — основные причины стеноза ПА

Около 5% СПА вызвано другими причинами, в числе которых воспалительные процессы сосудистых стенок, аневризматические расширения, тромбозы и эмболии артерий почек, компрессия опухолью, расположенной снаружи, болезнь Такаясу, опущение почки. У детей встречается внутриутробное нарушение развития сосудистой системы со стенозом ПА, которое проявится гипертензией уже в детстве.

Возможен как односторонний, так и двусторонний стеноз почечных артерий. Поражение обоих сосудов наблюдается при врожденных дисплазиях, атеросклерозе, диабете и протекает более злокачественно, ведь сразу две почки находятся в состоянии ишемии.

При нарушении поступления крови по почечным сосудам происходит активация системы, регулирующей уровень артериального давления. Гормон ренин и ангиотензин-превращающий фермент способствуют образованию вещества, вызывающего спазм мелких артериол и увеличение периферического сосудистого сопротивления. Результатом становится гипертония. В это же время надпочечники вырабатывают избыток альдостерона, под влиянием которого задерживается жидкость и натрий, что тоже способствует увеличению давления.

При поражении даже одной из артерий, правой или левой, запускаются выше описанные механизмы гипертензии. Со временем, здоровая почка «перестраивается» на новый уровень давления, который продолжает поддерживать даже в том случае, если больную почку удалить совсем или восстановить в ней кровоток путем ангиопластики.

Помимо активации системы поддержания давления, заболевание сопровождают ишемические изменения в самой почке. На фоне недостатка артериальной крови происходит дистрофия канальцев, разрастается соединительная ткань в строме и клубочках органа, что со временем неминуемо ведет к атрофии и нефросклерозу. Почка уплотняется, уменьшается и неспособна выполнять возложенные на нее функции.

Проявления СПА

Долгое время СПА может существовать бессимптомно или в виде доброкачественной гипертензии. Яркие клинические признаки заболевания появляются, когда сужение сосуда достигает 70%. Среди симптомов наиболее характеры вторичная почечная артериальная гипертензия и признаки нарушения работы паренхимы (снижение фильтрации мочи, интоксикация продуктами обмена).

Стойкое повышение давления, обычно без гипертонических кризов, у молодых пациентов наталкивает врача на мысль о возможной фибромускулярной дисплазии, а если больной перешагнул 50-летний рубеж – наиболее вероятно атеросклеротическое поражение почечных сосудов.

Почечная гипертензия характеризуется повышением не только систолического, но и диастолического давления, которое может достигать 140 мм рт. ст. и более. Это состояние крайне плохо поддается лечению стандартными гипотензивными средствами и создает большой риск сердечно-сосудистых катастроф, в числе которых – инсульт и инфаркт миокарда.

Читайте также:  Мочекаменная болезнь почек

Среди жалоб пациентов с ренальной гипертензией отмечаются:

  • Сильные головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами;
  • Снижение памяти и умственной работоспособности;
  • Слабость;
  • Головокружения;
  • Бессонница или сонливость днем;
  • Раздражительность, эмоциональная неустойчивость.

Постоянная высокая нагрузка на сердце создает условия для его гипертрофии, больные жалуются на боли в груди, сердцебиение, чувство перебоев в работе органа, появляется одышка, в тяжелых случаях развивается отек легких, требующий неотложной помощи.

Помимо гипертонии, возможны тяжесть и боли в области поясницы, появление крови в моче, слабость. В случае избытка выделения альдостерона надпочечниками больной много пьет, выделяет большое количество не концентрированной мочи не только днем, но и в ночное время, возможны судороги.

При начальной стадии заболевания работа почек сохранна, но уже появляется гипертензия, которая, однако, поддается лечению медикаментами. Субкомпенсация характеризуется постепенным снижением работы почек, а в стадии декомпенсации явно прослеживаются признаки почечной недостаточности. Гипертензия в терминальной стадии становится злокачественной, давление достигает максимальных цифр и не «сбивается» лекарственными препаратами.

СПА опасен не только своими проявлениями, но и осложнениями в виде кровоизлияний в мозг, инфаркта миокарда, отека легких на фоне гипертонии. У большинства пациентов поражается сетчатка глаз, возможна ее отслойка и слепота.

Хроническая почечная недостаточность, как заключительный этап патологии, сопровождается интоксикацией продуктами обмена, слабостью, тошнотой, головной болью, малым количеством мочи, которую почки могут профильтровать самостоятельно, нарастанием отеков. Пациенты подвержены пневмонии, перикардиту, воспалению брюшины, поражению слизистых верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта.

Как выявить стеноз почечных артерий?

Обследование пациента при подозрении на стеноз левой или правой почечной артерии начинается с подробного выяснения жалоб, времени их появления, ответа на консервативное лечение гипертензии, если оно уже было назначено. Далее врач произведет выслушивание сердца и крупных сосудов, назначит анализы крови и мочи и дополнительные инструментальные обследования.

стеноз обеих почечных артерий на ангиографическом снимке

При первичном осмотре уже можно выявить расширение сердца за счет гипертрофии левых отделов, усиление второго тона над аортой. В верхних отделах живота выслушивается шум, указывающий на сужение почечных артерий.

Основными биохимическими показателями при СПА будут уровень креатинина и мочевины, которые повышаются вследствие недостаточной фильтрационной способности почек. В моче можно обнаружить эритроциты, лейкоциты, белковые цилиндры.

Из дополнительных методов диагностики применяют УЗИ (почки уменьшены в размерах), а допплерометрия позволяет зафиксировать сужение артерии и изменение скорости движения крови по ней. Информацию о размерах, расположении, функциональных способностях можно получить путем радиоизотопного исследования.

Самым информативным методом диагностики признана артериография, когда с помощью контрастной рентгенографии определяют локализацию, степень стеноза ПА и нарушение гемодинамики. Возможно проведение также КТ и МРТ.

Лечение стеноза почечной артерии

Перед тем, как приступить к лечению, врач порекомендует пациенту отказаться от вредных привычек, начать придерживаться диеты со сниженным потреблением соли, ограничить жидкость, жиры и легкодоступные углеводы. При атеросклерозе с ожирением необходимо снижение веса, поскольку ожирение может создать дополнительные трудности при планировании хирургического вмешательства.

Консервативная терапия при стенозе почечных артерий носит вспомогательный характер, она не позволяет устранить основную причину заболевания. В то же время, больные нуждаются в коррекции артериального давления и мочевыделения. Длительная терапия показана людям пожилого возраста и лицам с распространенным атеросклеротическим поражением сосудов, включая коронарные.

Так как основным проявлением стеноза артерии почки становится симптоматическая гипертензия, то лечение направлено, в первую очередь, на снижение артериального давления. С этой целью назначаются диуретики и антигипертензивные средства. Стоит учитывать, что при сильном сужении просвета почечной артерии снижение давления до нормальных цифр способствует усугублению ишемии, ведь крови к паренхиме органа в этом случае будет поступать еще меньше. Ишемия вызовет прогрессирование склеротических и дистрофических процессов в канальцах и клубочках.

Препаратами выбора при гипертензии на фоне стеноза ПА становятся ингибиторы АПФ (капроприл), однако при атеросклеротическом сужении сосудов они противопоказаны, в том числе, лицам с застойной недостаточностью сердца и сахарным диабетом, поэтому заменяются:

  1. Кардиоселективными бета-блокаторами (атенолол, эгилок, бисопролол);
  2. Блокаторами медленных каналов кальция (верапамил, нифедипин, дилтиазем);
  3. Альфа-адреноблокаторами (празозин);
  4. Петлевыми диуретиками (фуросемид);
  5. Агонистами имидазолиновых рецепторов (моксонидин).

Дозы лекарственных средств подбираются индивидуально, при этом желательно не допускать резкого снижения давления, а при подборе правильной дозировки препарата контролируется уровень креатинина и калия в крови.

Пациенты с атеросклеротическим стенозом нуждаются в назначении статинов для коррекции нарушений жирового обмена, при диабете показаны гиполипидемические средства или инсулин. В целях профилактики тромботических осложнений применяются аспирин, клопидогрель. Во всех случаях дозировка препаратов выбирается с учетом фильтрационной способности почек.

При тяжелой почечной недостаточности на фоне атеросклеротического нефросклероза больным назначается гемодиализ или перитонеальный диализ в амбулаторных условиях.

Консервативное лечение нередко не дает желаемого эффекта, ведь стеноз посредством лекарств устранить невозможно, поэтому основным и наиболее эффективным мероприятием может быть только хирургическая операция, показаниями к которой считают:

  • Стеноз выраженной степени, вызывающий нарушение гемодинамики в почке;
  • Сужение артерии при наличии единственной почки;
  • Злокачественная гипертония;
  • Хроническая недостаточность органа при поражении одной из артерий;
  • Осложнения (отек легких, нестабильная стенокардия).

Виды вмешательств, применяемых при СПА:

  1. Стентирование и баллонная ангиопластика;
  2. Шунтирование;
  3. Резекция и протезирование участка почечной артерии;
  4. Удаление почки;

ангиопластика и стентирование ПА

Стентирование заключается в установке в просвет почечной артерии специальной трубки из синтетических материалов, которая укрепляется в месте стеноза и позволяет наладить кровоток. При баллонной ангиопластике через бедренную артерию вводится по катетеру специальный баллон, который раздувается в зоне стеноза и тем самым ее расширяет.

Видео: ангиопластика и стентирование — малоинвазивный способ лечения СПА

При атеросклерозе почечных сосудов лучший эффект даст шунтирование, когда почечную артерию подшивают к аорте, исключая место стеноза из кровотока. Возможно удаление участка сосуда и последующее протезирование собственными сосудами пациента или синтетическими материалами.

А) Протезирование почечной артерии и Б) Двухстороннее шунтирование ПА синтетическим протезом

При невозможности выполнения реконструктивных вмешательств и развитии атрофии и склероза почки показано удаление органа (нефрэктомия), которое проводится в 15-20% случаев патологии. Если стеноз вызван врожденными причинами, то рассматривается вопрос необходимости трансплантации почки, в то время как при атеросклерозе сосудов такое лечение не проводится.

В послеоперационном периоде возможны осложнения в виде кровотечений и тромбоза в области анастомозов или стентов. Восстановление допустимого уровня артериального давления может потребовать до полугода, на протяжении которых продолжается консервативная гипотензивная терапия.

Прогноз заболевания определяется степенью стеноза, характером вторичных изменений в почках, эффективностью и возможностью хирургической коррекции патологии. При атеросклерозе чуть более половины пациентов после операции возвращаются к нормальным показателям давления, а в случае сосудистых дисплазий хирургическое лечение позволяет его восстановить у 80% больных.

Источник: sosudinfo.ru

Фибромускулярная дисплазия (инициатива Европейского общества гипертонии)

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ СМП

Введение

Фибромускулярная дисплазия (ФМД) представляет идиопатическое не атеросклеротическое и не воспалительное сегментарное поражение мышечного слоя сосудистой стенки, приводящее к стенозу мелких и средних артерий. Диагноз ФМД — диагноз исключения.

Почечная ФМД может стать причиной развития реноваскулярной гипертензии, а также привести к расслоению почечной артерии, инфаркту почки и расслоению аневризмы. ФМД цервикальных артерий и артерий головного мозга может стать причиной ишемического или геморрагического инсульта, расслоения цервикальной артерии, повышает риск субарахноидального кровоизлияния.

Существует несколько регистров пациентов с ФМД, которые призваны оценить распространенность, демографические характеристики, патофизиологию и лечение заболевания. По данным анализа медицинских баз, ФМД можно охарактеризовать как редкое заболевание, являющееся нечастой причиной вторичной гипертензии молодых женщин, а также как системное сосудистое заболевание с поражением почечных, цервикальных, церебральных, коронарных и подвздошных артерий. Обращает внимание, что более чем в 30% случаев ФМД встречается в двух и более бассейнах артерий.

Результаты недавних исследований свидетельствуют о вкладе генетических факторов и курения в развитие болезни.

Почечная ФМД

Распространенность ФМД почечных артерий достигает 0,02–0,08%. Однако результаты одного из мета-анализов, базирующегося на данных доноров, показали частоту ФМД до 4%. В исследовании CORAL (Cardiovascular Outcomes in Renal Atherosclerotic Lesions), где ФМД была диагнозом исключения, ее частота составила 5,8%.

Kincaid на основании патологических и ангиологических характеристик предложил рассматривать 3 типа почечной ФМД: мульфокальный (внешне похож на бисер), унифокальный (стеноз до 1 см) и тубулярный (стеноз более 1 см). Позднее Savard и коллеги предложили объединить два последних типа в один унифокальный.

Наиболее частым клиническим проявлением заболевания становится гипертония. При физикальном обследовании иногда в эпигастральной области или боковых областях удается выслушать шум. При этом боль в боковых областях может быть симптомом расслоения почечной артерии или аневризмы. По данным регистров, ассоциированная с ФМД аневризма регистрируется у 17% больных, треть всех случаев приходится именно на почечную артерию, расслоение артерии случается в 19.7%, что требует пристального внимания клиницистов.

Диагноз ФМД почечных артерий устанавливается при УЗ-допплерометрии, компьютерной ангиографии или магнитно-резонансной томографии. Однако золотым стандартом остается катетерная ангиография.

Используют как лекарственную терапию — антигипертензивные блокаторы ренин-ангиотензиновой системы, антиагрегантные и антикоагулянтные препараты после ангиопластики или при расслоении артерии или тромбозе, а также эндоваскулярные и хирургические вмешательства.

Цереброваскулярная ФМД

ФМД сонных и позвоночных артерий встречается реже, чем поражение почечных сосудов. По данным анализа американского регистра, одновременная диагностика ФМД почечных и каротидных артерий отмечается в 65% случаев.

Своевременное выявление цервикальной ФМД помогает значительно улучшить первичную и вторичную профилактику цереброваскулярных событий. Задуматься о наличии цереброваскулярной ФМД необходимо при обнаружении ФМД почечных артерий, у пациентов с пульсирующим шумом в ушах, расслоении цервикальной артерии, церебральной ишемии, субарахноидальном кровоизлиянии, внутримозговой аневризме и артериовенозной фистуле. Обращает на себя внимание, что у 60% пациентов с такой патологией наблюдается головная боль, 32% из них имеют классическую мигрень. По данным исследований, ишемический инсульт возникает у 10% больных, транзисторная ишемическая атака — примерно у 20%.

В противовес цервикальной ФМД, интракранильная ФМД встречается очень редко. Однако у 6% пациентов она может осложняться множественными внутричерепными аневризмами.

Анализ когорты больных с цервикальной ФМД демонстрирует, что у 5% больных возникает рецидивирующий инсульт/транзиторная ишемическая атака.

Для диагностики ФМД сонных артерий и наблюдения за пациентами используется допплерометрия. По данным европейского консенсуса, магнитно-резонансная ангиография или КТ-ангиография являются предпочтительными методами скрининга цереброваскулярной ФМД.

В большинстве случаев лечение церебральной и цервикальной ФМД медикаментозное, включая антитромботическую терапию, контроль за сердечно-сосудистыми факторами риска, особенно курением. В случае развития осложнений проводится стентирование.

Спонтанное расслоение коронарных артерий и ФМД

Результаты нескольких исследований говорят о тесной связи между ФМД и спонтанным расслоением коронарных артерий (СРКА). СРКА представляет собой расслоение или образование гематомы в сосудистой медии, что сопровождается обструкцией или сдавлением просвета сосуда. СРКА необходимо подозревать при развитии острых коронарных событий у женщин молодого и среднего возраста с незначительными сердечно-сосудистыми факторами риска. Средний возраст развития СРКА аналогичен возрасту установления ФМД и составляет 50 лет, 90% всех пациентов — женщины.

Обращает на себя внимание частая ассоциация СРКА и ФМД экстракоронарных сосудов – 52%-86%. В большинстве случаев речь идет о поражении почечных, подвздошных или цереброваскулярных артерий. В одном из ранних исследований обнаружено, что у 42% больных с СРКА диагностируют ≥2 не коронарных поражений. В другой работе, включавшей 115 пациентов, у 9 из 40 индивидуумов, прошедших исследование головного мозга, были выявлены внутримозговые аневризмы. СРКА также ассоциировано с воспалительными заболеваниями сосудов и поражениями соединительной ткани.

Выделяют 3 типа СРКА. При обнаружении во время коронарной ангиографии окрашивания контрастом стенки артерии с множественными радиопрозрачными очагами, речь пойдет о 1 типе. Однако типичная картина поражения коронарных артерий нередко отсутствует и чаще встречается сужение или извилистость коронарных артерий (2 тип) или фокальный или тубулярный стеноз, имитирующий атеросклероз (3 тип).

Лечение СРКА, в отличие от атеросклеротических коронарных событий, обычно консервативное. Это связано с высокой вероятностью спонтанного заживления (>50%) и низкой эффективностью чрескожных коронарных вмешательств или шунтирования коронарных артерий.

Генетические факторы ФМД

В 1960-1970 гг. опубликованы результаты исследований, свидетельствующих о повышении риска ФМД у близнецов, братьев и сестер. В более поздних работах описаны семейные случаи СПКА и найден аутосомно-доминантный тип наследования.

Анализ французской когорты из 100 пациентов показал, что в 11% случаев заболевание обнаруживается хотя бы у одного из родственников, в американском регистре этот показатель был равен 7,3%. В 2015 году Kiando и соавторы провели анализ экзонов больных ФМД и выявили наличие не менее 2 родственников с аналогичным заболеванием. К сожалению, в исследовании отмечена высокая гетерогенность.

В исследовании, проведенном Boutouyrie и коллегами, по данным ультрасонографии высокого разрешения у больных ФМД определялся тройной сигнал в дополнение к поверхностям кровь-интима и медиа-адвентиция. Тройной сигнал также можно выявить у больных эссенциальной гипертензией и при мышечной гипертрофии. Результаты нескольких анализов продемонстрировали более частое выявление тройного сигнала у родственников пациентов ФМД, по сравнению с группой контроля.

В ранних исследованиях случай-контроль не было найдено ассоциации между ФМД и генами, отвечающими за синтез ренина и ангиотензина, или экстрацеллюлярного матрикса, включая α-1-антитрипсин. Однако в более поздних крупных анализах обнаружена достоверная ассоциация между мультифокальной ФМД и тремя генами, кодирующими мышечные протеины: OBSCN, DYNC2H1 и MYLK. Ген MYLK также вовлечен в развитие семейного расслоения грудного отдела аорты, а ген RNF213 ассоциирован с развитием болезни Моямоя — хронического прогрессирующего заболевания сосудов головного мозга.

Результаты первого полногеномного исследования свидетельствуют о наличии локуса в 6 хромосоме, сопряженного с ФМД и другими сосудистыми поражениями типа утолщения комплекса интима-медиа или изменения соотношения артериальной стенки к просвету сосуда. Генетические исследования имеют большую перспективу у пациентов с ФМД, что важно, как в идентификации лиц с высоким риском осложнений, так и в определении необходимости наблюдения за ними.

Обновленные рекомендации Европейского консенсуса по ФМД

В 2015 году были опубликованы рекомендации по диагностике и лечению ФМД. Их ключевым положением стал скрининг ФМД почечных артерий у пациентов младше 30 лет с артериальной гипертензией, особенно, у женщин. В последней версии документа эксперты увеличили возраст для скрининга ФМД у женщин до 50 лет, что отвечает среднему возрасту диагностики заболевания по данным французского и американского регистров.

В качестве метода скрининга предпочтение отдается допплерометрии почечных артерий, при этом наилучшим методом визуализации остается КТ-ангиография, особенно при подозрении на дистальное поражение и выявлении ФМД в отсутствии гемодинамических изменений.

Эксперты предлагают использовать классификацию ФМД, предложенную Savard, с терминами «мультифокальный» и «унифокальный», но не нерегулярность или стеноз, чтобы обратить внимание клиницистов на системность сосудистого поражения.

Учитывая частое сочетание ФМД почечных и сонных артерий у больных гипертонией и цервикальной ФМД, необходимо обследовать артерий почек, и, наоборот, в случае почечной ФМД исключить поражение каротидных и церебральных артерий. У перенесших СРКА важно визуализировать почечные и церебральные артерии, в первую очередь, для исключения аневризм.

Эксперты обращают внимание, что при рецидиве стеноза артерии после двух ангиопластик, хирургическое вмешательство является методом выбора и позволяет снизить риск воспаления и фиброза артерий.

Источник: mirvracha.ru

Реноваскулярная артериальная гипертензия

Реноваскулярная артериальная гипертензия — форма почечной артериальной гипертензии, связанная с окклюзией почечной артерии или её ветвей. Излечение заболевания возможно при восстановлении кровообращения в почках.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Частота реноваскулярной артериальной гипертензии составляет 1% от всех случаев артериальной гипертензии, 20% от всех случаев резистентной артериальной гипертензии, 30% от всех случаев быстро прогрессирующей или злокачественной артериальной гипертензии.

Причины реноваскулярной артериальной гипертензии

Основные причины реноваскулярной артериальной гипертензии, приводящие к сужению просвета почечных артерий, — атеросклероз магистральных артерий почек и фибромускулярная (фибромышечная) дисплазия. Среди редких причин реноваскулярной артериальной гипертензии — тромбоз почечных артерий или их ветвей (осложнение диагностических и лечебных вмешательств на сосудах, травмы живота, мерцания предсердий), неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу), узелковый полиангиит, аневризма брюшной аорты, опухоль, парапельвикальная киста почки, туберкулёз почек, аномалии их строения и расположения, приводящие к перегибу или компрессии их магистральных артерий.

Стеноз почечной артерии атеросклеротического генеза встречают наиболее часто, приблизительно в 2/3 всех случаев. Заболевание, как правило, развивается у лиц пожилого и старческого возраста (хотя может возникать и у более молодых людей), чаще у мужчин. Факторы риска — гиперлипидемия, сахарный диабет, курение, наличие распространённого атеросклероза (особенно ветвей брюшной аорты — бедренных, мезентериальных артерий). Однако атеросклеротические изменения почечных артерий могут и не соответствовать выраженности атеросклероза других сосудов, а также степени повышения уровня липидов сыворотки крови. Обычно атеросклеротические бляшки локализуются в устье или в проксимальной трети почечных артерий, чаще левых, приблизительно в 1/2-1/3 случаев поражение двустороннее. Прогрессирование атеросклероза с формированием двустороннего гемодинамически значимого стеноза, развитие холестериновой эмболии приводят к нарушению функции почек и их поражению в рамках ишемической болезни почек (подробно особенности атеросклеротического поражения почечных артерий и почек, принципы диагностики и лечения изложены в статье «Ишемическая болезнь почек»).

Фибромускулярная дисплазия почечных артерий выступает причиной реноваскулярной артериальной гипертензии приблизительно у 1/3 больных. Она представляет собой невоспалительное поражение сосудистой стенки, характеризующееся трансформацией гладкомышечных клеток медии в фибробласты с одновременным накоплением пучков эластических волокон на границе с адвентицией, приводящим к образованию стенозов, чередующихся с участками аневризматических расширений, в результате чего артерия приобретает вид чёток. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий наблюдается преимущественно у лиц женского пола. Стеноз почечной артерии, обусловленный фибромускулярной дисплазией, — причина тяжёлой артериальной гипертензии в молодом или детском возрасте.

Недавние ангиофафические исследования доноров почки и здоровых лиц с использованием УЗДГ показали, что частота такого стеноза в общей популяции значительно выше, чем считалось ранее, — около 7%, но в большинстве случаев нет клинических проявлений и осложнений. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий может сочетаться с поражением других артерий эластического типа (сонных, церебральных). Исследования прямых родственников лиц, страдающих фибромускулярной дисплазией почечных артерий, показывают наличие семейной предрасположенности к данному заболеванию. Среди возможных наследственных факторов обсуждают роль мутации гена а1-антитрипсина, сопровождающейся дефицитом его продукции. Изменения возникают в средней или, чаще, дистальной части почечной артерии; могут вовлекаться сегментарные артерии. Патология развивается чаще справа, в четверти случаев процесс носит двусторонний характер.

Главным звеном патогенеза реноваскулярной артериальной гипертензии считают активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в ответ на снижение кровоснабжения почки на стороне поражения. Впервые Гольдблат в 1934 г. доказал этот механизм в условиях эксперимента, а затем он был многократно подтверждён и клиническими исследованиями. В результате стеноза почечной артерии давление в ней дистальнее места сужения снижается, ухудшается перфузия почки, что стимулирует почечную секрецию ренина и образование ангиотензина II, который приводит к повышению системного артериального давления. Торможения секреции ренина в ответ на повышение системного артериального давления (механизм обратной связи) не наступает из-за сужения почечной артерии, что приводит к стойкому повышению уровня ренина в ишемизированной почке и сохранению высоких значений артериального давления.

При одностороннем стенозе в ответ на повышение системного артериального давления непоражённая контралатеральная почка усиленно выводит натрий. В то же время в контралатеральной почке нарушается работа механизмов саморегуляции почечного кровотока, направленных на предотвращение её повреждения при системной артериальной гипертензии. На этой стадии препараты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему, вызывают выраженное снижение артериального давления.

В поздней фазе реноваскулярной артериальной гипертензии, когда развивается выраженный склероз контралатеральной почки вследствие её гипертонического повреждения и она не может больше выделять избыток натрия и воды, механизм развития артериальной гипертензии становится уже не ренинзависимым, а натрий-объёмзависимым. Эффект от блокады ренин-ангиотензиновой системы будет незначительным. С течением времени ишемизированная почка склерозируется, её функция необратимо снижается. Контралатеральная почка также постепенно склерозируется и уменьшается в размерах вследствие гипертонического повреждения, что сопровождается развитием хронической почечной недостаточности. Однако скорость её профессирования значительно меньше при одностороннем, чем при двустороннем стенозе.

Симптомы реноваскулярной артериальной гипертензии

При фибромускулярной дисплазии повышение артериального давления выявляют в молодом или детском возрасте. Для атеросклеротического стеноза почечных артерий характерно развитие de novo или резкое усугубление предшествующей артериальной гипертензии в пожилом или старческом возрасте. Реноваскулярная артериальная гипертензия, как правило, имеет тяжёлое, злокачественное течение с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка и ретинопатией, нередко оказывается рефрактерной к многокомпонентной антигипертензивной терапии. У пожилых больных с двусторонним стенозом почечных артерий симптомы реноваскулярной артериальной гипертензии заключаются рецидивирующих эпизодах отёка лёгких вследствие декомпенсации работы сердца на фоне тяжёлой объём-зависимой артериальной гипертензии.

Изменения со стороны почек чаще выявляют при атеросклеротическом поражении. Обращает на себя внимание раннее и прогрессирующее снижение фильтрационной функции, при этом отклонения в анализах мочи выражены минимально: наблюдается умеренная или следовая протеинурия; как правило, отсутствуют изменения осадка (за исключением случаев холестериновой эмболии и тромбоза почечных сосудов). Резкое нарастание азотемии в ответ на назначение ингибиторов АПФ или блокаторов ангиотензиновых рецепторов позволяет с высокой вероятностью заподозрить атеросклеротический стеноз почечных артерий.

При фибромускулярной дисплазии снижение функции почек отсутствует или развивается на поздних стадиях заболевания. Наличие мочевого синдрома не характерно; может отмечаться микроальбуминурия или минимальная протеинурия.

Что беспокоит?

Диагностика реноваскулярной артериальной гипертензии

На основании данных анамнеза (возраст развития болезни, указание на наличие сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений), осмотра и физического исследования, а также рутинного нефрологического клинико-лабораторного обследования можно заподозрить реноваскулярный характер артериальной гипертензии.

При осмотре и физическом исследовании обращают первоочередное внимание на симптомы сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротический стеноз почечных артерий нередко сочетается с признаками нарушения проходимости сосудов нижних конечностей (синдромом перемежающейся хромоты, асимметрией пульса и др.). Диагностически ценный, хотя и не очень чувствительный симптом реноваскулярной гипертензии — выслушивание шума над брюшной аортой и в проекции почечных артерий (отмечается у половины больных).

Для уточнения и верификации диагноза реноваскулярной артериальной гипертензии необходимы специальные методы исследования.

Лабораторная диагностика реноваскулярной артериальной гипертензии

При исследовании мочи отмечается умеренная или минимальная протеинурия, хотя на ранней стадии заболевания она отсутствует. Наиболее чувствительный маркёр поражения почек — микроальбуминурия.

Повышение уровня креатинина крови и снижение скорости клубочковой фильтрации в пробе Реберга характерны для двустороннего атеросклеротического стеноза почечных артерий. При фибромускулярной дисплазии почечных артерий нарушение функции почек встречается редко и соответствует поздней стадии заболевания.

Для уточнения факторов риска атеросклеротического стеноза почечной артерии исследуют липидный профиль и уровень глюкозы крови.

Для больных с реноваскулярной артериальной гипертензией характерны повышение активности ренина плазмы и развитие вторичного гиперальдостеронизма. Нередко отмечается гипокалиемия. Однако при двустороннем атеросклеротическом стенозе почечных артерий с нарушением функции почек эти изменения могут отсутствовать. Для повышения чувствительности и специфичности данного лабораторного теста используют пробу с каптоприлом. Её проводят на фоне обычного потребления натрия; за несколько дней отменяют диуретики и ингибиторы АПФ. Пробу проводят в положении больного сидя, после 30-минутного периода адаптации дважды забирают кровь: до приёма внутрь 50 мг каптоприла и через 1 ч после него. Пробу считают положительной, если активность ренина плазмы после приёма каптоприла выше 12 нг/мл/ч или её абсолютный прирост составляет не менее 10 нг/мл/ч.

Наиболее точный метод — определение активности ренина плазмы крови, полученной при катетеризации почечной вены, и сравнение её с активностью ренина в системном кровотоке (в крови, полученной из нижней полой вены до места впадения почечных вен). Однако вследствие риска осложнений, связанных с инвазивным характером исследования, его считают оправданным только в наиболее тяжёлых и сложных случаях, когда обсуждают хирургическое лечение.

Основную роль в диагностике реноваскулярной артериальной гипертензии играют не лабораторная, а лучевая диагностика реноваскулярной артериальной гипертензии.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет выявить асимметрию размеров почек, признаки рубцовых изменений у больных с атеросклерозом, кальциноз и атеросклеротическую деформацию сосудистой стенки. Однако диагностическая ценность обычного УЗИ невелика.

В качестве основных скрининговых методов используют ультразвуковую допилерографию (УЗДГ) почечных артерий и динамическую реносцинтиграфию.

УЗДГ — неинвазивное, безопасное исследование, которое можно проводить даже при тяжёлой почечной недостаточности. В режиме энергетической допплерографии метод, подобно ангиографии позволяет, визуализировать артериальное дерево почки — от почечной артерии до уровня дуговых, а при высоком разрешении аппарата — до междольковых артерий, выявить добавочные почечные сосуды, визуально оценить интенсивность почечного кровотока, обнаружить признаки локальной ишемии у больных с объёмными образованиями почек и деструктивными поражениями. Для количественной оценки линейной скорости кровотока в разных фазах сердечного цикла применяют спектральную допплерографию.

Высокочувствительный и специфичный признак стеноза почечной артерии > 60% — локальное резкое увеличение скорости кровотока преимущественно в систолу. При этом у волн спектрограммы увеличивается амплитуда, они становятся заострёнными. Систолическая линейная скорость кровотока в месте стеноза достигает уровня >180 см/с или на 2,5 стандартных отклонения больше нормы; ренально-аортальный индекс (соотношение систолической линейной скорости кровотока в почечной артерии и аорте) повышается >3,5. При сочетании этих симптомов чувствительность метода превышает 95%, специфичность — 90%. В то же время возможна гипердиагностика, поскольку высокая скорость кровотока отмечается не только при атеросклеротическом стенозе, но и при некоторых аномалиях строения почечных сосудов, в частности рассыпном типе строения почечной артерии, наличии добавочных артерий тонкого диаметра, берущих начало от аорты, в месте изгиба артерии.

Дистальнее места стеноза наблюдают обратную картину: внутрипочечный кровоток резко обеднён, визуализируются только сегментарные, иногда — междолевые артерии, скорость кровотока в них замедлена, систоло-диастолическое соотношение уменьшено, увеличено время ускорения. На спектрограммах волны выглядят пологими и уплощёнными, что описывают как феномен pulsus parvus et tardus. Однако данные изменения значительно менее специфичны, чем повышение систолической линейной скорости кровотока в месте стеноза, и могут отмечаться при отёке почечной паренхимы у больных с остронефритическим синдромом, при гипертоническом нефроангиосклерозе, тромботической микроангиопатии, почечной недостаточности любой этиологии и других состояниях.

Для повышения чувствительности и специфичности метода применяют фармакологическую пробу с 25-50 мг каптоприла, которая позволяет выявить появление или усугубление pulsus parvus et tardus через 1 ч после введения препарата.

Отсутствие визуализации почечного кровотока в сочетании с уменьшением длинника почки до 99m Тс-ДТПА), можно раздельно оценить скорость клубочковой фильтрации в каждой почке. РФП, секретируемые канальцами, — меченные технецием-99т меркаптоацетилтриглицин («Тс т -МАГ3), димеркаптосукциниловая кислота ( 99m Тс-ДМСК) — позволяют получить контрастное изображение, показывающее распределение кровотока в почках, и выявить его неоднородность: локальную ишемию при окклюзии сегментарной артерии, наличие коллатерального кровотока, например кровоснабжение верхнего полюса почки за сч’т добавочной артерии.

Характерные признаки стеноза почечной артерии — резкое уменьшение поступления РФП в почку и замедление его накопления. Ренограмма (кривая, изображающая изменения радиологической активности в проекции почки) меняет свою форму: становится более уплощённой, при этом сосудистый и секреторный сегменты делаются более пологими; в результате время максимальной активности (Ттах) значительно увеличивается.

При использовании РФП, экскретируемых только за счёт клубочковой фильтрации ( 99m Тс-ДТПА) диагностическое значение имеет замедление фазы раннего накопления (с 2 до 4 мин). При умеренном нарушении функции почек (уровень креатинина в крови 1,8-3,0 мг/дл) при использовании 99m Тс-ДТПА нужна большая осторожность; предпочтительнее применять РФП, секретируемые канальцами ( 99m Тс-МАГ3). Диагностическое значение имеет замедление секреторной фазы, которое отражает повышенную реабсорбцию натрия и воды вследствие уменьшения гидростатического давления в интерстиции под влиянием ангиотензина II, вызывающего стеноз выносящей артериолы. Для повышения чувствительности и специфичности метода используют фармакологическую пробу с каптоприлом: через 1 ч после первого исследования назначают 25-50 мг каптоприла, через 30 мин вновь вводят РФП и повторяют сцинтиграфию.

При отсутствии стеноза изменений ренограмм после введения каптоприла не отмечают. При стенозе почечной артерии наблюдают резкое падение скорости клубочковой фильтрации и увеличение продолжительности фаз быстрого и медленного накопления РФП в почке. Важно подчеркнуть, что положительная проба с каптоприлом не является прямым указанием на наличие стеноза, а отражает активацию внутрипочечной ренин-ангиотензиновой системы. Она может быть положительной при отсутствии значимого стеноза у больных с гиповолемией, при регулярном приёме мочегонных препаратов (последние должны быть исключены по крайней мере за 2 дня до пробы), при резком падении АД в ответ на введение каптоприла. При значительной хронической почечной недостаточности (уровень креатинина в крови от 2,5 до 3,0 мг/дл) применение каптоприловой пробы нецелесообразно. Выраженная хроническая почечная недостаточность (уровень креатинина в крови более 3 мг/дл), при которой экскреция РФП резко замедляется, — противопоказание для радиоизотопного исследования.

Для верификации диагноза стеноза почечной артерии, точного определения его локализации, степени и решения вопроса о целесообразности хирургического лечения, определения его тактики используют рентгеновские методы исследования и магнитно-резонансную томографию в режиме ангиографии (МРТ-ангиография). Учитывая их сложность, высокую стоимость и риск осложнений, некоторые авторы считают оправданным применение этих методов только у тех больных, у которых отсутствуют противопоказания к хирургическому лечению.

«Золотым стандартом» диагностики стеноза почечной артерии остаётся ангиография с внутриартериальным введением контраста — стандартная либо цифровая субтракционная, обеспечивающая устранение помех и высокую контрастность изображения. Данный метод позволяет с наибольшим разрешением визуализировать артериальное дерево почки, выявить коллатеральный кровоток, изучить структурные особенности стенозированного участка артерии, а также измерить градиент давления крови до и после стеноза, то есть даёт возможность оценить степень стеноза не только анатомически, но и функционально. Существенный недостаток ангиографии — риск осложнений, связанных с катетеризацией брюшной аорты и почечной артерии, в том числе перфорации сосуда, разрушения нестабильных атеросклеротических бляшек и холестериновой эмболии дистально расположенных сосудов почек. Внутривенная цифровая субтракционная ангиография почек, в отличие от внутриартериальной, наиболее безопасна с точки зрения инвазивности, но требует введения высоких доз контраста и характеризуется значительно меньшим разрешением.

Спиральная компьютерная томография (КТ) сосудов почек с внутривенным или внутриартериальным введением контраста даёт возможность получить трёхмерное изображение артериальной системы почек с хорошим разрешением. Мультиспиральные томографы позволяют не только изучить структуру артериального дерева и анатомические особенности места стеноза, но и оценить характер и интенсивность кровотока. Требуется введение большой дозы рентгеноконтрастного вещества, что ограничивает применение метода при выраженной хронической почечной недостаточности . С целью снижения риска острой почечной недостаточности в качестве контраста можно использовать диоксид углерода. По сравнению с обычной ангиографией, КТ-ангаография чаще даёт ложноположительные результаты.

Магнитно-резонансную томографию (МРТ) можно применять у больных с выраженным нарушением функции почек, поскольку гадолиниевый контраст, используемый при этом методе исследования, наименее токсичен. МРТ обладает меньшей разрешающей способностью, чем рентгеноконтрастная спиральная компьютерная томография и, также как и она, даёт больше ложноположительных результатов по сравнению с обычной ангиографией. При помощи современных магнитно-резонансных томографов с подвижным столом возможно одномоментное комплексное исследование всех магистральных сосудов организма для уточнения распространённости поражения.

В качестве дополнительных инструментальных методов обследование больного должно включать эхокардиогоафию, осмотр сосудов глазного дна для оценки степени поражения органов-мишеней; оно может быть дополнено УЗДГ или ангиографией других сосудистых бассейнов (артерий нижних конечностей, шеи и т.д.).

Источник: m.ilive.com.ua