Кардиолог — сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Кардиолог онлайн

Кардиохирург онлайн

  • Главная
  • Заболевания сосудов
  • Заболевания периферических артерий
  • Поражение почечных артерий

Поражение почечных артерий

Клинические проявления

Стеноз почечной артерии вызывает два синдрома: артериальную гипертензию и ишемическую нефропатию. На поражение почечных артерий может указывать резкое начало артериальной гипертензии (до 50 лет это чаще фибромышечная дисплазия, после 50 лет — атеросклероз), развитие устойчивости к гипотензивной терапии. Единственным проявлением стеноза почечных артерий может быть ХПН неясного происхождения, в том числе на фоне приема ингибиторов АПФ.

Тяжелый стеноз почечной артерии может привести к рецидивирующему отеку легких, часто с нормальной сократимостью левого желудочка. Отек легких развивается из-за перегрузки объемом и вазоконстрикции, обусловленных действием ренина и ангиотензина. При физикальном исследовании стеноз почечных артерий проявляется шумом над боковыми отделами живота, при офтальмоскопии — признаками гипертонической ретинопатии.

Этиология и течение

Самые частые причины стеноза почечных артерий — атеросклероз и фибромышечная дисплазия.

Диагностика

Лабораторное исследование

Азот мочевины крови (АМК) и креатинин сыворотки — самые доступные показатели, с них обычно начинают обследование. Хотя повышение АМК и креатинина сыворотки нечувствительно и неспецифично в отношении стеноза почечных артерий, нередко именно оно служит первым указанием на болезнь. При анализе мочи выявляется протеинурия и скудный мочевой осадок. Раньше прибегали к сложной оценке состояния ренин-ангиотензиновой системы, но с появлением высокоинформативных неинвазивных методов исследования почечных артерий это стало необязательным.

Дуплексное УЗИ почечных артерий

Для оценки тяжести стеноза используется скорость кровотока в почечных артериях, поскольку при прохождении через сужение кровоток ускоряется. Это недорогой и доступный метод, но он требует от исследователя высокой квалификации. Дуплексное УЗИ почечных артерий затруднено при ожирении и метеоризме.

Сцинтиграфия почек

Сцинтиграфия почек позволяет сравнить перфузию правой и левой почек. Назначение каптоприла перед сцинтиграфией повышает ее информативность, поскольку при этом снижается клубочковая фильтрация в пораженной почке и разница в перфузии становится более заметной. Сцинтиграфия с каптоприлом особенно информативна при фибромышечной дисплазии; при атеросклеротическом стенозе почечных артерий она намного менее чувствительна, поскольку у этих больных менее выражена активация ренин-ангиотензиновой системы. Кроме того, сцинтиграфия позволяет измерить скорость клубочковой фильтрации по отдельности для каждой почки.

Магнитно-резонансная ангиография

Магнитно-резонансная ангиография позволяет быстро получить изображения аорты и почечных артерий. Использующийся в качестве контраста гадолиний не обладает нефротоксичными свойствами. К преимуществам магнитно-резонансной ангиографии относятся неинвазивность и возможность трехмерной реконструкции пораженного участка. Недостатки метода заключаются в дороговизне, относительно малой доступности, невозможности отличить тяжелый стеноз от окклюзии, тенденции к завышению тяжести стеноза. После стентирования магнитно-резонансная ангиография малоинформативна из-за помех.

Селективная почечная артериография

Селективная почечная артериография — эталонный метод диагностики стеноза почечных артерий. Для ее проведения необходим артериальный доступ и введение рентгеноконтрастных средств. При тяжелой почечной недостаточности (СКФ ниже 10—20 мл/мин) вместо йодсодержащих контрастных средств следует использовать средства на основе гадолиния или двуокись углерода. При катетеризации можно оценить гемодинамическую значимость стенозов.

Лечение

Стеноз почечной артерии обычно прогрессирует несмотря на гипотензивную терапию, что сопровождается ишемией и снижением функции почки. В основе атеросклеротической нефропатии, однако, лежит не только стеноз почечных артерий. Гистологическое исследование показывает, что снижение функции почки обусловлено также атероэмболией мелких артерий, стенозами внутрипочечных артерий и гипертоническим нефросклерозом. Как и при поражении других периферических артерий, всегда следует быть настороженным в отношении атеросклероза коронарных и церебральных артерий.

Медикаментозное лечение

Проводят активную комбинированную гипотензивную терапию. Именно гипотензивная терапия обычно служит эталоном, с которым сравнивается эффективность ангиопластики и хирургического лечения стеноза почечных артерий в клинических испытаниях.

Ангиопластика почечных артерий

Считается, что раннее восстановление почечного кровотока при атеросклеротическом стенозе почечных артерий облегчает лечение артериальной гипертензии и замедляет прогрессирование почечной недостаточности. Однако артериальная гипертензия и почечная недостаточность могут просто сопутствовать стенозу почечных артерий, не будучи его следствием. В двух небольших рандомизированных испытаниях было показано, что после ангиопластики почечных артерий снижается систолическое АД и уменьшается потребность в гипотензивных средствах. Это действие при фибромышечной дисплазии выражено сильнее, чем при атеросклеротическом стенозе почечных артерий, что вполне объяснимо с учетом многоуровневого поражения почечных артерий при атеросклерозе.

Хирургическое лечение

Возможны два вида вмешательства: шунтирование (аортопочечное, чревнопочечное и брыжеечнопочечное) и эндартерэктомия. Периоперационная летальность составляет 1—6%. Операции при стенозе почечных артерий делаются все реже, поскольку ангиопластика дает сопоставимые результаты, но при этом более безопасна. При сочетании стеноза почечной артерии с аневризмой или обструкцией аорты первенство, однако, остается за шунтированием.

Литература:

1. Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» М. 2008

Источник: cardiolog.org

Фиброзно-мышечная дисплазия

Наиболее часто в процесс вовлекаются почечные артерии, реже – аорта, ветви аортальной дуги, артерии конечностей, включая стопы и кисти. Данное заболевание считается системным несмотря на то, что в каждом конкретном случае на первый план выходит поражение определенной локализации.

Причины

Конкретные причины, механизм возникновения и течение болезни окончательно не изучены. Большинство исследователей полагают, что эта системная патология сосудов является следствием врожденных изменений в структуре эластической ткани. Дефицит эластических волокон ведет к компенсаторному увеличению и разрастанию мышечной и фиброзной ткани.

Некоторые врачи акцентируют внимание на определенной роли механического стресса. Примером может служить развитие характерного перерождения почечной артерии вследствие натяжения сосудистой ножки почки при ее чрезмерной патологической подвижности – птозе. Но этот вывод остается достаточно спорным.

Клинические проявления

Жалобы, предъявляемые пациентами, зависят от того, какие сосуды вовлечены в процесс. При поражении почечных артерий происходит стойкое повышение АД, особенно диастолического. Гипертензия устойчива к медикаментозному лечению, течение ее – злокачественное, ведущее к ухудшению зрения и чрезмерной нагрузке на левые отделы сердца с развитием сердечной недостаточности.

Если дисплазии подверглись сонные артерии, то больных беспокоят головные боли, головокружение, нечеткость зрения, шум в ушах, слабость лицевых мышц. Возможно возникновение проблем при жевании, онемение языка, речевые расстройства.

Поражение висцеральных артерий заявляет о себе болевым синдромом, зависящим от приема пищи. Дисфункция желудочно-кишечного тракта проявляется тошнотой, изжогой, рвотой, вздутием кишечника, неустойчивым стулом. У пациентов пропадает аппетит, снижается масса тела.

Когда в результате фиброзно-мышечной дисплазии артерий нарушается кровоснабжение конечностей, в них отмечаются боли, возникающие или усиливающиеся при ходьбе, онемение, похолодание, двигательные расстройства. В процесс, в зависимости от распространенности патологических изменений, могут вовлекаться кисти и стопы.

Принципы диагностики

Постановка диагноза начинается с тщательного сбора анамнеза. Важным является выяснение наличия у родственников данной патологии. Но так как специфических, однозначно указывающих на заболевание, признаков нет, то ведущими методами диагностики считаются дуплексное сканирование сосудов и ангиография.

Ангиографию называют «золотым стандартом» при диагностике фиброзно-мышечной дисплазии. Рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества позволяет достоверно выявить характерные сосудистые изменения. Так как при дисплазии происходит фрагментарное сужение просвета артерии, часто чередующееся с аневризматическими расширениями, то рентгенологическое изображение напоминает бусы, или четки. Для большей информативности обследование проводят в двух проекциях.

Дуплексное сканирование, сочетающее УЗИ с допплеровским исследованием, подтверждает диагноз. Оно наглядно демонстрирует диспластические изменения структуры сосудов, степень сужения просвета, дает возможность оценить кровоток и измерить его скорость.

Лечение

Лечение фиброзно-мышечной дисплазии – хирургическое. Вид и объем оперативного вмешательства подбирается персонально для каждого пациента с учетом формы дисплазии и степени нарушения регионарного кровообращения. В условиях нашего отделения сосудистой хирургии это осуществляется опытными специалистами на высоком профессиональном уровне.

Суть операции состоит в удалении пораженного участка артерии с последующим восстановлением непрерывности сосудистого русла. Это возможно путем реимплантации в стенку аорты или наложения анастомоза конец в конец. Патологические изменения большой протяженности требуют протезирования. Оно проводится собственными тканями – аутоартериальное или аутовенозное, или с использованием современных синтетических материалов. Еще один из методов коррекции – внутрисосудистое расширение суженного участка.

Немаловажное значение имеет симптоматическая терапия. При поражении сосудов почек и развитии гипертензии контроль уровня артериального давления должен быть как до операции, так и в послеоперационный период, если оно сразу не нормализовалось после хирургического вмешательства. Оправдано применение лекарственных средств, улучшающих реологические свойства крови и препятствующих тромбообразованию.

Прогноз

При своевременном хирургическом лечении прогноз достаточно благоприятный. Чем раньше сделана операция, тем лучше. Когда оперативное вмешательство противопоказано, что бывает при двустороннем обширном поражении ствола и одновременно ветвей почечной артерии, двусторонней дисплазии почечных артерий в сочетании с поражением паренхимы почек, прогноз серьезный.

Источник: angiodoctor.ru

Фибромышечная дисплазия артерий

Фибромышечная дисплазия (ФМД) — это не-атеросклеротическое, не-воспалительное сосудистое заболевание, характеризующееся либо локальным стенозом либо множественными сужениями за счет утолщение сосудистой стенки.

Краткая историческая справка

Фибромышечная дисплазия была впервые описана в 1938 году Burkland у 5-летнего мальчика как заболевание почечных артерий. О поражении кранио-цервикального отдела артерий было сообщено позже — в 1946 году Palubinskas и Ripley.

Заболевание наблюдается очень редко, и его популяционная частота не установлена. Фибромышечная дисплазия чаще возникает у молодых женщин детородного возраста, однако начало развития заболевания приходится на детский возраст.

Среди пациентов с идентифицированной ФМД, поражение сосудов почек развивается в 60-75%, цереброваскулярных сосудов — в 25-30%, висцеральных — в 9%, артерий конечностей — примерно в 5% случаев [Luscher T.F. et al.,1987; Gray G.H. et al., 1996]. При ФМД вовлекается большинство других артерий среднего и крупного, а также, в том числе коронарные артерии [James T.N., 1990] легочные артерии [Campman S.C. et al., 2000] и аорта [Maresi E., 2001].

Большинство семейных случаев заболевания наследуется по аутосомно- доминантному типу с вариабельной пенетрантностью. Полагают, что болезнь обусловлена мутациями в генах коллагена III типа.

Морфологическая классификация ФМД выглядит следующим образом: [Harrison E.G Jr. McCormack L.J.. 1971; Stanley J.C. et al., 1975; Begelman S.M., Olin J.W., 2000]

• Составляет менее 10% от всех случаев ренального варианта ФМД

• Отложение коллагена происходит в интиме сосудов.

• Внутренняя эластическая пластинка может быть нарушена.

• Просвет может быть концентрически сужен в относительно узком участке сосуда, в результате чего кольцевидный стеноз выявляется на ангиографии, или он может быть сужен по более длиной области сосуда и выглядит как трубчатый стеноз.

Медиальная фиброплазия (3 подтипа)

• Составляет 80% почечных случаев и присутствует в большинстве случаев поражения сонной артерии.

• Регионы толстого, фибропластического, коллагенизированного белочного слоя чередуются с регионами утонченного слоя.

• В результате получается классический внешний вид «струн из бусинок» на ангиографии. Требуется дифференциальный диагноз с сосудистым поражением при болезни Кавасаки, который следует выявлять по анамнестическим данным об острой атаке этого заболевания, а также искать поражение сердца

• Составляет 10-15% всех случаев почечных повреждений

• Пятнистые отложения коллагена наблюдаются снаружи от медии сосудов без разрушения эластических волокон

• Этот подтип может также привести к появлению картины «струн из бусинок» на ангиографии, (отличие от синдрома Кавасаки в том, что бусины имеют диаметр не больше, чем у исходного сосуда).

• Составляет 1 -2% от всех случаев ренального варианта ФМД

• Гладкие мышцы концентрически гиперплазированы без фиброзных изменений.

• В результате получается «гладкий» стеноз при ангиографическом исследовании. Фиброплазия адвентиции

• Эта форма дает менее 1% всех случаев ренального варианта ФМД.

• Плотный коллаген заменяет обычно рыхлую соединительную ткань адвентиции. Процент возникновения каждого типа ФМД в значительной степени основан на

результатах крупных нефрологических исследований и может не отражать распределение типов ФМД при цереброваскулярных формах. На самом деле, медиальный тип дисплазии может быть более преобладающим при цереброваскулярных формах ФМД.

Морфологическая классификация включает в себя 3 основных подтипа: интимальный, медиальный и периартериальный, которые могут обнаруживаться у одного и

того же пациента. Ангиографическая классификация включает в себя следующие типы: «бусообразный», фокальный и тубулярный (рисунок 27).

Рисунок 27. Типы изменения сосудов при фибромышечной дисплазии.

Тип 1. Это наиболее распространенная форма. В 80-85% больных с ФМД, ангиография показывает типичную картину «струн из бусинок», с чередующимися сегментами сужения и расширения сосуда. Этот тип, как правило, является результатом медиальной фиброплазии артериальной стенки.

Тип 2. Встречается у 6-12% больных с артериальной ФМД в виде длинного трубчатого стеноза. Он может быть связан с любым из гистологических типов, но чаще всего встречается при интимальной форме.

Тип 3. Редкая форма (4-6% больных) характеризуется вовлечением только одной стороны артерии. Это приводит к диверикулизации артериальной стенки. Такую форму трудно отличить от псевдоаневризмы.

Морфологические-ангиографические корреляции представлены в таблице 11.

Таблица 11. Патоморфологические-ангиографические корреляции при фибромышечной дисплазии

[McCormack LJ, et al,

Ниже приведены характерные ангиографические типы фибромышечной дисплазии (рисунок 28,29).

Рисунок 28. Признак «нитка из бус» при медиальной фибромышечной дисплазии. Этот признак обусловлен областями относительного стеноза, который чередуются с небольшими аневризмами. Диаметры аневризм превышает нормальный диаметр артерии. Признак характерен для медиальной ФМД. Данные Pierre-Frangois Plouin et al, 2007.

Рисунок 29. Монофокальной (слева) и тубулярный (справа) стеноз. Монофокальной стеноз, как правило, рассматривается при интимальном типе ФМД. Тубулярный стеноз не специфический и не связан с каким-либо одним из трех доминирующих типов ФМД (интимальный, медиальный или перимедиальный). Данные Pierre-Fratigois Plouin et al, 2007.

Цереброваскулярные проявления при фибромышечной дисплазии

При цереброваскулярных формах ФМД, болезнь может поражать любую часть экстра- или интракраниальных артерий, но наиболее часто встречается двустороннее поражение BCA. Артериальные проявления при кранио-цервикальной ФМД могут включать «нити бисера», стеноз, аневризмы, диссекцию или извилистость [Olin J.W., Sealove В.А., 2011; Slovut D., Olin J., 2004].

Преобладающим патоморфологическим вариантом поражения сонных артерий при фибромышечной дисплазии является медиальная фиброплазия. Для нее характерен фиброз с частичным или тотальным поражением медии, полной или частичной утратой эластических волокон. Это приводит к формированию множественных аневризм, вследствие чего сосуд напоминает «нитку бус». Кроме развития аневризм, возможны расслоение стенки сосудов, окклюзия сосудистого просвета, разрывы сосудов (рисунок 30,31).

Наиболее распространенные места расслоения при ФМД — экстракраниальные сонные и позвоночные артерии [Liang J.J. et al, 2014; Speck V. et al., 2014].

Рисунок 30. Катетерная ангиография у пациентов с расслоением и аневризмой. Ангиографическая картина (А) расслоения (стрелки) в середине и дистально правой внутренней сонной артерии при мультифокальной ФМД; (В) расслоение внутренней сонной артерии с формированием псевдоаневризмы (стрелка); (C) после успешной установки стента (стрелка), чтобы исключить развитие псевдоаневризмы; (D), крайняя извитость (S- кривая) правой внутренней сонной артерии с наличием мешковидной аневризмы (стрелка); (E) 2-х-дольчатая аневризма базилярной артерии (стрелки). Данные Kadian-Dodov D. et а. 2016.

Рисунок 31. Ангиография правой сонной артерии. Медиальная фибромышечная дисплазия правой внутренней сонной артерии с характерным признаком «нитка из бус». Диаметр «бисероплетения» больше, чем диаметр пораженной артерии, что типично для медиальной фиброплазии. При перимедиальной фиброплазии, диаметр «бисероплетения», как правило, меньше, чем диаметр вовлеченной артерии. Данные D. Jahnlova, J. Veselka, 2015.

Патологический процесс при фибромышечной дисплазии — утрата эластического каркаса сосуда является значимым фактором для развития патологических изгибов, расслоения и формирования аневризм при фибромышечной дисплазии [Arning C. et al, 2001; Begelman S.M., Olin J.W., 2000; Van Damme H. et al., 1999].

Большинство пациентов с краниоцервикальной ФМД бессимптомны. Никакие симптомы не являются патогномоничными для ФМД. Любые сведения в анамнезе, указывающие на инсульт у молодых пациентов, могут свидетельствовать на ФМД. История семьи должна включать информацию о родственниках, у которых были сосудистые события в молодом возрасте.

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения обычно возникают у детей 4-6 лет. К ним относятся задержка речевого развития, позднее формирование навыков самообслуживания, нарушение адаптации в коллективе, гипервозбудимость и раздражительность. Позже, к 5 — 6 годам жизни, присоединяются головные боли. Острые нарушения мозгового кровообращения у детей возникают довольно редко: преходящие нарушения мозгового кровообращения — в 4,3% случаев, ишемический инсульт с развитием очаговых поражений вещества мозга наблюдается еще реже — в 2,1%. Особенностью клинической картины патологической деформации сонных артерий у детей являются эпилептические припадки (в 19,3% случаев). [Зербино Д.Д., Кузык Ю.И., 2015].

У симптоматических пациентов, проявления ФМД могут включать в себя следующее:

• Неспецифические симптомы, такие как головная боль, головокружение, шум в ушах

• Боль в шее или каротодиния (боли, возникающие при сдавлении сонной артерии)

• Преходящие или постоянные неврологические нарушения со стороны лица или конечностей (например, слабость или онемение)

• Визуальные изменения или трудности речи

• Внезапная головная боль с последующей ригидностью затылочных мышц: может указывать на аневризму, которая связана с ФМД

• Симптомы, указывающие на не-краниоцервикальную ФМД, такие как гипертония (поражение почек), боли в животе или в анамнезе ишемическое поражение кишечника (вовлечение мезентериальных или висцеральной артерии), или перемежающаяся хромота ног (вовлечение артерий конечностей).

Методы диагностики изложены при рассмотрении разделов внутричерепная аневризма, болезнь мойа-мойа, которые позволяют визуализировать ФМД и определить тактику ведения больного.

• Артериит Такая су

Хирургическое лечение используется в качестве последнего средства в случаях, когда стеноз является критическим или имеет место глобальная церебральная гипоперфузия. Не существует сопоставления результатов медицинского и хирургического лечения цереброваскулярных форм ФМД. Тем не менее, многие авторы опубликовали описание ряда оперативных подходов для устранения стенозов при ФМД и сообщают о хороших результатах. [Van Damme H. et al., 1999; Chiche L. et al., 1997; Collins G.J. Jr et al., 1981] (рисунок 32,33.)

Рисунок 32. Иллюстрация оперативного подхода для дилатации внутренней сонной артерии. Общая сонная и наружная сонная артерии зажимаются, а верхняя щитовидная артерия обрезается. Затем BCA расширяется дилататором. Эта методика успешна при хирургическом лечении ФМД. Данные сайта http://e-medicine.medscape.

Рисунок 33. Иллюстрация внутрипросветной дилатации сосуда при ФМД. Расширитель проводится в сосуд и открывает суженные участки. Данные сайта http://emedicine.medscape.

Статистические данные о естественном течении цереброваскулярного варианта ФМД не известны. В большинстве случаев больные являются симптоматическими, а болезнь относительно доброкачественной.

Источник: medic.studio

Доплер сосудов почки (лекция на Диагностере)

Строение сосудов почки

Почечные артерии отходят от брюшной аорты чуть ниже верхней брыжеечной артерии — на уровне II поясничного позвонка. Кпереди от почечной артерией располагается почечная вена. В воротах почки оба сосуда находятся кпереди от лоханки.

ППА проходит позади нижней полой вены. ЛПВ проходит через «пинцет» между аортой и верхней брыжеечной артерией. Иногда встречается кольцевидная ЛПВ, тогда одна ветвь располагается впереди, а другая — позади аорты.

Нажимайте на картинки, чтобы увеличить.

Для исследования сосудов почки используют конвексный датчик 2,5-7 МГц. Положение пациента лежа на спине, датчик располагают в эпигастрии. Оцените аорту от чревного ствола до бифуркации в В-режиме и ЦДК. Проследите ход ППА и ЛПА от аорты до ворот почки.

Рисунок. В режиме ЦДК на продольном (1) и поперечном (2) срезах от аорты отходят ППА и ЛПА. Сосуды направляются к воротам почки. Кпереди от почечной артерии располагается почечная вена (3).

Рисунок. Почечные вены впадают в нижнюю полую вену (1, 2). Аортомезентериальный «пинцет» может сдавливать ЛПВ (3).

Рисунок. В воротах почки главная почечная артерия делится на пять сегментарных: задняя, верхушечная, верхняя, средняя и нижняя. Сегментарные артерии разделяются на междолевые артерии, которые располагаются между пирамидками почки. Междолевые артерии продолжаются в дугообразные → междольковые → приносящие артериолы клубочков → капиллярные клубочки. Кровь от клубочка отходит по выносящей артериоле в междольковые вены. Междольковые вены продолжаются в дугообразные → междолевые → сегментарные → главную почечную вену → нижнюю полую вену.

Рисунок. В норме при ЦДК сосуды почек прослеживаются до капсулы (1, 2, 3). Главная почечная артерия входит через ворота почки, добавочные артерии из аорты или подвздошной артерии могут подходить у полюсов (2).

Рисунок. На УЗИ здоровая почка: вдоль основания пирамид (кортикомедуллярный переход) определяются линейные гиперэхогенные структуры с гипоэхогенной дорожкой в центре. Это дугообразные артерии, которые ошибочно расценивать как нефрокальциноз или камни.

Видео. Дугообразные артерии почки на УЗИ

Доплер сосудов почки в норме

Диаметр почечной артерии у взрослых в норме от 5 до 10 мм. Если диаметр 180 см/сек. У молодых на аорте и ее ветвях в норме может быть высокая PSV (>180 см/сек), а у пациентов с сердечной недостаточностью PSV низкая даже в области стеноза. Эти особенности нивелирует почечно-аортальное соотношение RAR (PSV в зоне стеноза/PSV в брюшной аорте). RAR при стенозе почечной артерии >3,5.

Таблица. Критерии стеноза почечной артерии на УЗИ

Косвенные признаки стеноза почечных артерий

Прямые критерии является предпочтительными, диагноз не должен быть основан исключительно на косвенных признаках. В постстенотическом отделе поток затухает — tardus-parvus эффект. При стенозе почечной артерии на внутрипочечных артериях PSV слишком поздний (tardus) и слишком маленький (parvus) — АТ >70 мс, PSV/АТ 0,05 и PI >0,12.

Таблица. Критерии стеноза почечной артерии на УЗИ

Рисунок. Пациентка 60-ти лет с рефрактерной артериальной гипертензией. PSV на брюшной аорте 59 см/сек. В проксимальном отделе ППА при ЦДК элайзинг (1), PSV значительно повышен 366 см/сек (2), RAR 6,2. В среднем сегменте ППА при ЦДК элайзинг, PSV 193 см/сек (3), RAR 3,2. На сегментарных артериях без существенного увеличения времени ускорения: верхняя — 47 мс, средняя — 93 мс, нижняя — 33 мс. Заключение: Стеноз в проксимальном отделе правой почечной артерии.

Рисунок. Пациент с острой почечной недостаточностью и рефрактерной артериальной гипертензией. УЗИ брюшной аорты и почечной артерий затруднено из-за газа в кишечнике. На сегментарных артериях слева RI о,68 (1), справа RI 0,52 (2), разница 0,16. Спектр правой сегментарной артерии имеет форму tardus-parvus — время ускорения увеличено, PSV низкий, вершина округлая. Заключение: Косвенные признаки стеноза правой почечной артерии. КТ-ангиография подтвердила диагноз: в устье правой почечной артерии атеросклеротические бляшки с кальцификацией, стеноз умеренной степени.

Рисунок. Пациент с артериальной гипертензией. PSV в аорте 88,6 см/сек (1). В проксимальном отделе ППА элайзинг, PSV 452 см/сек, RAR 5,1 (2). В среднем отделе ППА элайзинг, PSV 385 см/сек, RAR 4,3 (3). В дистальном отделе ППА PSV 83 см/сек (4). На внутрипочечных сосудах tardus-parvus эффект не определяется, справа RI 0,62 (5), слева RI 0,71 (6), разница 0,09. Заключение: Стеноз в проксимальном отделе правой почечной артерии.

Доплер почечных вен

Левая почечная вена проходит между аортой и верхней брыжеечной артерией. Аортомезентериальный «пинцет» может сдавливать вену, что ведет к венной почечной гипертензии. В положении стоя «пинцет» сжимается, а в положении лежа — раскрывается. При синдроме Щелкунчика затрудняется отток по левой яичковой вене. Это фактор риска развития левостороннего варикоцеле.

Из-за сдавления спектр ЛПВ похож на воротную вену — спектр выше базовой линии, постоянная низкая скорость, контур плавными волнами. Если соотношение диаметра ЛПВ перед и в зоне сужения более 5 или скорость потока менее 10 см/сек выносим заключение о повышении венозного давления в левой почке.

Шанина Е.Ю.: У пациентов с гематурией и гонадным варикозом диаметр ЛПВ в месте пересечения с аортой и ВБА составил 1,5-2,5 мм. Отмечалось локальное повышение скорости (170-255 см/с) в зоне стеноза, исчезновение дыхательной фазовости и появление выраженной пульсативности кровотока в дистальной части ЛПВ. Кроме того, у больных с гонадным варикозом зарегистрирован ретроградный кровоток в покое и на фоне глубокого дыхания в левых яичковых (яичниковых) венах .

Рисунок. На УЗИ левая почечная вена расширена (13 мм), участок между аортой и верхней брыжеечной артерией заужен (1 мм). Кровоток в зоне стеноза с высокой скоростью (320 cм/сек), реверс кровотока в проксимальном сегменте. Заключение: Компрессия левой почечной вены аортомезентериальным «пинцетом» (синдром Щелкунчика).

Сдавление почечной вены возможно из-за аномального расположения позади аорты. Соотношение диаметра и скорость потока оценивают по вышеуказанным правилам.

Характер кровотока в правой почечной вене приближается к кавальному. Форма кривой меняется при задержке дыхания может быть более пологой. Скорость кровотока 15-30 см/сек.

Берегите себя, Ваш Диагностер!

Источник: diagnoster.ru

Фибромускулярная дисплазия почечных артерий

Реноваскулярная гипертензия

  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение РВГ
  • Заключение

Реноваскулярной гипертензией, или РВГ, называют форму артериальной гипертензии, которая обусловлена сужением артерий почек или их крупных ветвей. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним (стеноз правой и левой артерий). По статистике, РВГ составляет от двух до пяти процентов от всех артериальных гипертензий и около 10 % от всех почечных гипертензий.

Читайте также:  Спектроскопия, или определение химического состава мочевого камня

При сужении просвета артерии почка получает меньше крови, что приводит к ишемии ее ткани. Выраженность ишемии напрямую связана со степенью сужения сосуда.

Причины

Реноваскулярная гипертензия развивается на фоне некоторых заболеваний и патологических состояний, которых насчитывается порядка 20.

Атероскероз

Чаще всего РВГ обусловлена отложением атеросклеротических бляшек в почечных артериях и их ветвях (до 85 %). Такой форме заболевания подвержены, как правило, люди старше 40 лет и преимущественно мужчины. Сосуды правой и левой почки по частоте поражаются примерно одинаково. В 10 % случаев возникает осложнение в виде тромбоза почечных артерий и их ветвей.

Фибромускулярная дисплазия

Второй причиной развития РВГ считается фибромускулярная дисплазия, или ФМД, почечных артерий. Это аномалия сосудистых стенок, характеризующаяся их утолщением и, как следствие, сужением просвета сосуда. Болеют преимущественно молодые (от 12 до 44 лет) и чаще женщины.

Синдром Такаясу

Еще одна причина реноваскулярной гипертензии – неспецифический аортоартериит, впервые описанный врачом-окулистом Такаясу. Синдром относится к системным васкулитам – группе аутоиммунных воспалительных заболеваний стенок сосудов любых калибров. При болезни Такаясу поражается аорта и ее крупные ветви с последующей их облитерацией (закрытием). Синдром может быть одно- и двусторонним, болеют, как правило, молодые и чаще женщины. Манифестирует в раннем возрасте (с 11 лет) и в течение двух-трех лет приводит к сужению сосудов. При неспецифическом аортоартериите почечных артерий развивается тяжелая форма РВГ, которая плохо поддается лечению ввиду системности первичного заболевания. Может осложняться тромбозом и почечной недостаточностью.

Другие причины

К сужению и закрытию просвета сосудов почек и развитию РВГ может привести:

Советуем вам прочитать:Стандарты лечения артериальной гипертензии

  • Сдавление артерии и ее ветвей разрастающейся опухолью или гематомой.
  • Эмболия или тромбоз почечной артерии.
  • Врожденное сужение (стеноз).
  • Аневризма.
  • Кисты почек.
  • Нефроптоз.
  • Гипоплазия артерий почек.
  • Другие почечные аномалии.

Симптомы

Симптомы реноваскулярной гипертензии появляются при закрытии просвета почечной артерии на 50-90 %. Течение болезни зависит от причин ее возникновения.

Существует ряд признаков, по которым можно заподозрить развитие РВГ:

  • Стабильно повышено артериальное давление у молодых.
  • Быстрое развитие АГ у людей от 40 лет.
  • Повышение преимущественно диастолического давления.
  • Малый эффект от приема лекарств, снижающих АД. Этот признак нельзя считать надежным, поскольку при комбинации нескольких препаратов в некоторых случаях все же удается понизить давление.
  • Проявления системных патологий сосудов.

При обследовании у 40-80 % больных с РВГ прослушиваются систолические шумы, если приложить фонендоскоп к пояснице (в области сужения почечной артерии) или с левой и с правой стороны от пупка. Особенно хорошо шумы прослушиваются, если причиной сужения артерии стала фибромускулярная дисплазия.

Реноваскулярная гипертензия в злокачественной форме (до 30 % случаев при одностороннем поражении и до 65 % при двустороннем) протекает намного чаще, чем первичная гипертония (менее 1 %).

Для злокачественной формы характерны стабильно повышенные значения артериального давления и явно выраженные изменения в органах мишенях:

  • в сердце – недостаточность левожелудочковая, инфаркт миокарда;
  • в сосудах глазного дна – отслойка сетчатки, кровоизлияния;
  • в мозге – тромбозы, инсульты.

При РВГ гипертонические кризы встречаются намного реже, чем при артериальной гипертензии другого происхождения.

Отличается РВГ и от других почечных гипертензий, например, развивающихся при пиелонефритах и гломерулонефритах. При реноваскулярной гипертензии отсутствуют такие проявления, как кровь, белок и цилиндры в моче. В некоторых случаях возможна незначительная протеинурия (белок в моче).

Все перечисленные признаки не могут служить основанием для постановки диагноза, они всего лишь позволяют предположить развитие заболевания. Для точной диагностики требуются другие методы.

Очень важно вовремя выявить РВГ. Только при своевременной диагностике есть возможность приостановить, а иногда и полностью излечить болезнь.

После того как врач заподозрил у пациента реноваскулярную гипертензию, он должен подтвердить диагноз с помощью дополнительных исследований, среди которых:

  • рентген;
  • УЗИ;
  • ангиография;
  • радиоизотопное исследование и другие.

При одностороннем стенозе почечных артерий с помощью рентгенографии, УЗИ и томографии определяют, что одна почка меньше другой по размеру. Экскреторная урография, кроме разницы в размере, может обнаружить нарушение выделительной функции почки. Снижение функциональных возможностей пораженной почки можно выявить с помощью радиоизотопной ренографии, хотя этот метод следует считать ориентировочным, поскольку с его помощью нельзя определить место, степень и причину сужения артерии. Все эти способы диагностики не будут информативными при двустороннем сужении сосудов.

При одностороннем стенозе почечной артерии почка, находящаяся со стороны пораженного сосуда, будет иметь меньший размер

Наиболее достоверным методом диагностики РВГ считается ангиография почечных артерий. С ее помощью можно определить происхождение патологического процесса, локализацию стеноза и его степень, что очень важно при вынесении решения о хирургическом вмешательстве.

Кроме этого, проводятся лабораторные исследования мочи и крови. Важным маркером поражения почек считается альбумин в моче. Вообще, при РВГ протеинурия (белок в моче) или умеренная, или слабая, а в начале заболевания отсутствует.

Фибромускулярная дисплазия редко характеризуется нарушениями работы почек, обычно это происходит на поздних стадиях заболевания.

При двустороннем поражении артерий почек наблюдается сниженная скорость клубочковой фильтрации и подъем уровня креатинина в крови.

Наиболее точным методом считается сравнение активности ренина в крови, которую получают из нижней полой вены, и активности ренина плазмы, взятой во время катетеризации почечной вены. Такой инвазивный метод диагностики чреват осложнениями, поэтому его применяют только в случаях крайней необходимости.

Цель врача – устранить причину сужения сосудов, нормализовать кровообращение в почке, не допустить развития осложнений, оптимизировать артериальное давление. Чем раньше будет обнаружена болезнь и начато лечение, тем лучше будет результат.

Оперативное вмешательство

Самым эффективным методом считается хирургическая операция. Раньше при одностороннем поражении почки, единственным способом лечения, было ее удаление. Сегодня такая операция назначается только в случае выраженного поражения почки и при значительных нарушениях ее работы. В наши дни чаще применяются операции, при которых орган удается сохранить. Эффективность лечения зависит от причины болезни и от того, насколько рано была диагностирована патология.

Предпочтение оперативного лечения объясняется тем, что лекарственная терапия имеет много побочных действий. Как правило, назначают несколько медикаментозных препаратов, которые могут плохо взаимодействовать между собой. Кроме того, гипотензивная терапия требует значительных материальных затрат.

Следует сказать, что технически удачно проведенная операция, в результате который была восстановлена проходимость артерий и нормализован кровоток, еще не гарантирует хороших клинических результатов.

Наиболее часто применяемые хирургические методики – это открытая операция и более щадящее вмешательство – чрескожная ангиопластика.

Ангиопластика чрескожная

Это менее травматичный метод по сравнению с открытой операцией и не требует общего наркоза и длительного нахождения в больничном отделении.

Ангиопластика заключается в ведении в пораженный сосуд катетера с баллончиком

Как правило, доступ производится через бедренную артерию. Считается, что риск этой операции невелик, хотя и не исключаются некоторые осложнения:

  • разрыв сосуда;
  • кровотечение;
  • распад холестериновой бляшки и развитие эмболии.

Ангиопластика чрескожная противопоказана, если почечная артерия сужена в области устья или ее просвет полностью закрыт. В этом случае высок риск повторного сужения в этой же зоне в первый год после оперативного вмешательства. Особенно это касается пациентов с атеросклеротическим происхождением стеноза.

Открытая операция

В этом случае происходит удаление бляшки и вместе с ней пораженного участка сосуда или только участка внутреннего слоя артерии (интимы). Затем удаленный участок заменяют искусственным или собственным крупным сосудом пациента. Открытая операция позволяет не допустить турбулентности кровяного потока и провести более полную реконструкцию артерии с удалением пораженной интимы и атероматозных масс, которые могут воспаляться и вызывать рестеноз. Во время открытого хирургического вмешательства можно проводить лечение, а также протезирование других крупных артерий в случае распространенного атеросклероза. При открытой операции довольно высокий риск осложнений, обычно связанных с наркозом и потерей крови, что особенно касается пациентов старшего возраста.

Итоги операций

Хирургическое лечение реноваскулярной гипертензии и его результат зависит от возраста больного и происхождения и особенностей развития стеноза.

С помощью чрескожной ангиопластики удается устранить причину гипертензии, нормализовать давление и отменить гипотензивные препараты при РВГ, обусловленной фибромускулярной дисплазией. Полного или частичного, при этом стойкого эффекта удается достичь примерно в 90 % случаев.

При РВГ, вызванной атеросклерозом почечной артерии, результат операции, как правило, значительно хуже (эффективность составляет не более 15 %), а риск осложнений высокий. Особенно малоэффективно лечение у диабетиков, больных с распространенным атеросклерозом и длительно протекающей гипертензией.

При ишемическом поражения почки главная цель операции – сохранение ее функциональности, чего удается добиться более чем в 70 % случаев. Хирургическое лечение бывает неэффективным в случае длительно протекающей артериальной гипертензии, при малом размере почки и продолжительном и устойчивом снижении ее фильтрующей функции. В таком случае обычно не удается избежать прогрессирования болезни, что заканчивается развитием почечной недостаточности.

Чаще всего при артериальном стенозе назначают чрескожную ангиопластику со стентом. В случае полного закрытия сосуда, сужения артерии почки в районе устья, а также при неэффективности чрескожного вмешательства делают открытую операцию.

Терапия включает немедикаментозные методы и лечение лекарственными препаратами.

Немедикаментозное лечение предполагает обязательное соблюдение диеты с пониженным содержанием соли (не более 3 г в сутки) и отказ от курения.

Терапевтическое лечение назначают при системном поражении сосудов, и это единственный метод в данном случае. Положительного результата иногда удается достичь даже при злокачественном течении болезни.

Консервативное лечение может быть оправдано и при атеросклеротическом стенозе, и при фибромускулярной дисплазии.

Из гипотензивных препаратов показаны:

  • Ингибиторы АПФ.
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина.
  • Блокаторы кальциевых каналов.

При тяжелых формах болезни могут назначить до пяти лекарственных препаратов разных видов в высокой дозировке

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина эффективны в 80 % случаев на начальной стадии РВГ при фибромускулярной дисплазии и при одностороннем и умеренном атеросклеротическом стенозе.

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов противопоказаны при двустороннем стенозе, поскольку могут вызвать острую почечную недостаточность и замедление и ослабление кровотока в почке. Осторожно их нужно принимать при атеросклеротическом стенозе со склонностью к быстрому сужению сосудов. Во время приема медикаментов этой группы необходим контроль уровня калия и креатинина в крови.

Лечение одним препаратом чаще всего не дает нужного эффекта, поэтому назначают несколько медикаментов разных групп:

  • диуретики;
  • бета-адреноблокаторы;
  • агонисты имидазолиновых рецепторов;
  • альфа-адреноблокаторы.

Монотерапия статинами может применяться в случае атеросклеротического стеноза артерий.

Заключение

При отсутствии лечения прогноз при реноваскулярной гипертензии, как правило, неблагоприятный в связи с повышенным риском развития осложнений. Если РВГ обнаружена на ранней стадии, с помощью современных методов лечения вполне возможно держать болезнь под контролем.

Фиброзно-мышечная дисплазия

Фиброзно-мышечная дисплазия – патология артерий неатеросклеротического и невоспалительного происхождения, в результате которой наступает перерождение эластической ткани сосудов с одновременным разрастанием волокнистой и гладкомышечной тканей. Это приводит к сужению просвета сосудов и обескровливанию органов.

Наиболее часто в процесс вовлекаются почечные артерии, реже – аорта, ветви аортальной дуги, артерии конечностей, включая стопы и кисти. Данное заболевание считается системным несмотря на то, что в каждом конкретном случае на первый план выходит поражение определенной локализации.

Причины

Конкретные причины, механизм возникновения и течение болезни окончательно не изучены. Большинство исследователей полагают, что эта системная патология сосудов является следствием врожденных изменений в структуре эластической ткани. Дефицит эластических волокон ведет к компенсаторному увеличению и разрастанию мышечной и фиброзной ткани.

Некоторые врачи акцентируют внимание на определенной роли механического стресса. Примером может служить развитие характерного перерождения почечной артерии вследствие натяжения сосудистой ножки почки при ее чрезмерной патологической подвижности – птозе. Но этот вывод остается достаточно спорным.

Клинические проявления

Жалобы, предъявляемые пациентами, зависят от того, какие сосуды вовлечены в процесс. При поражении почечных артерий происходит стойкое повышение АД, особенно диастолического. Гипертензия устойчива к медикаментозному лечению, течение ее – злокачественное, ведущее к ухудшению зрения и чрезмерной нагрузке на левые отделы сердца с развитием сердечной недостаточности.

Если дисплазии подверглись сонные артерии, то больных беспокоят головные боли, головокружение, нечеткость зрения, шум в ушах, слабость лицевых мышц. Возможно возникновение проблем при жевании, онемение языка, речевые расстройства.

Поражение висцеральных артерий заявляет о себе болевым синдромом, зависящим от приема пищи. Дисфункция желудочно-кишечного тракта проявляется тошнотой, изжогой, рвотой, вздутием кишечника, неустойчивым стулом. У пациентов пропадает аппетит, снижается масса тела.

Когда в результате фиброзно-мышечной дисплазии артерий нарушается кровоснабжение конечностей, в них отмечаются боли, возникающие или усиливающиеся при ходьбе, онемение, похолодание, двигательные расстройства. В процесс, в зависимости от распространенности патологических изменений, могут вовлекаться кисти и стопы.

Принципы диагностики

Постановка диагноза начинается с тщательного сбора анамнеза. Важным является выяснение наличия у родственников данной патологии. Но так как специфических, однозначно указывающих на заболевание, признаков нет, то ведущими методами диагностики считаются дуплексное сканирование сосудов и ангиография.

Ангиографию называют «золотым стандартом» при диагностике фиброзно-мышечной дисплазии. Рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества позволяет достоверно выявить характерные сосудистые изменения. Так как при дисплазии происходит фрагментарное сужение просвета артерии, часто чередующееся с аневризматическими расширениями, то рентгенологическое изображение напоминает бусы, или четки. Для большей информативности обследование проводят в двух проекциях.

Дуплексное сканирование, сочетающее УЗИ с допплеровским исследованием, подтверждает диагноз. Оно наглядно демонстрирует диспластические изменения структуры сосудов, степень сужения просвета, дает возможность оценить кровоток и измерить его скорость.

Лечение

Лечение фиброзно-мышечной дисплазии – хирургическое. Вид и объем оперативного вмешательства подбирается персонально для каждого пациента с учетом формы дисплазии и степени нарушения регионарного кровообращения. В условиях нашего отделения сосудистой хирургии это осуществляется опытными специалистами на высоком профессиональном уровне.

Суть операции состоит в удалении пораженного участка артерии с последующим восстановлением непрерывности сосудистого русла. Это возможно путем реимплантации в стенку аорты или наложения анастомоза конец в конец. Патологические изменения большой протяженности требуют протезирования. Оно проводится собственными тканями – аутоартериальное или аутовенозное, или с использованием современных синтетических материалов. Еще один из методов коррекции – внутрисосудистое расширение суженного участка.

Немаловажное значение имеет симптоматическая терапия. При поражении сосудов почек и развитии гипертензии контроль уровня артериального давления должен быть как до операции, так и в послеоперационный период, если оно сразу не нормализовалось после хирургического вмешательства. Оправдано применение лекарственных средств, улучшающих реологические свойства крови и препятствующих тромбообразованию.

Прогноз

При своевременном хирургическом лечении прогноз достаточно благоприятный. Чем раньше сделана операция, тем лучше. Когда оперативное вмешательство противопоказано, что бывает при двустороннем обширном поражении ствола и одновременно ветвей почечной артерии, двусторонней дисплазии почечных артерий в сочетании с поражением паренхимы почек, прогноз серьезный.

Фиброзно-Мышечная дисплазия сосудов почки

Фиброзно-мышечная дисплазия – патология артерий неатеросклеротического и невоспалительного происхождения, в результате которой наступает перерождение эластической ткани сосудов с одновременным разрастанием волокнистой и гладкомышечной тканей. Это приводит к сужению просвета сосудов и обескровливанию органов.

Наиболее часто в процесс вовлекаются почечные артерии, реже – аорта, ветви аортальной дуги, артерии конечностей, включая стопы и кисти. Данное заболевание считается системным несмотря на то, что в каждом конкретном случае на первый план выходит поражение определенной локализации. Фибромускулярная дисплазия (ФМД) более характерна для молодых и женщин. ФМД описывается как причина стеноза почечной артерии от 30% до 60% детей с РВГ. ФМД приводит к характерным изменениям сосудистой стенки. Как правило, внешний вид «нитки с бисером» описывается при ангиографии. Обычно средний или дистальный сегмент артерии имеет утолщенную стенку. Высокая скорость турбулентного потока выявляется при цветном допплеровском ультразвуковом исследовании. Зачастую цветное картирование потока помогает выявить неровные края пораженного сегмента почечных артерий. Скорость потока зачастую остается нормальной в проксимальном сегменте, который остается нетронутым.

Ниже представлен клинические случаи.

49-летний мужчина жалуется на головные боли, которые начались 8 месяцев назад, ранее на здоровье не жаловался. Обратился к терапевту, когда обратил внимание на повышение АД, в особенности, систолического до 200. Вёлся у терапевта с диагнозом гипертония, в течение 8 месяцев, медикаментозная терапия не способствовала снижению АД. Его схема включала карведилол 25 мг и лозартан 100 мг. Кардиолог рекомендовал увеличить дозировку препаратов еще больше. Один из его родственников является сосудистым хирургом, который порекомендовал ему дообследоваться — первые 4 снимка. Сегментарное поражение средней части артерии является общим признаком фиброзно-мышечной дисплазии.

После успешного стентирования почечных артерий. АД у пациента на следующей день снизилось систолическое с 200 до 130/80 после процедуры. Первый день после манипуляции пациента продержали под суточным мониторированием АД. Среднее давление также составило 130/80. На следующий день его отпустили домой.

Клинический случай №2

30-летняя женщина перенесла инсульт и у нее обнаружили тяжелую гипертоническую болезнь. (А) Поперечная цветная допплерограмма показывает сужение просвета и наложения в средней части правой почечной артерии. Сегментарное поражение средней части артерии является общим признаком фиброзно-мышечной дисплазии. (В) Сигнал при спектральной допплерографии при стенозе показывает высокоскоростной турбулентный поток с пиковой систолической скоростью (PSV) — 443 см/с и EDV — 183 см/с. (С) Сигнал при спектральной допплерографии в внутрипочечной артерии пораженной области показывает типичный parvus-tardus сигнал (индекс ускорения [AI] 0,58 и время ускорение [AT] 168 мс).

Материал взят: Amiel Moshfegh, M.D., Weill Cornell, отделение интервенционной радиологии.

Артериальная гипертензия у ребенка с фибромускулярной дисплазией, первично трактовавшейся как неспецифический аортоартериит. Клиническое наблюдение

Неспецифический аортоартериит (НАА) — заболевание из группы системных васкулитов, характеризующееся поражением аорты и отходящих от нее сосудов, с развитием деструктивно-продуктивного сегментарного аортита и субаортального панартериита, который приводит к деформации сосудистого просвета и, следовательно, к ишемическим расстройствам. Заболевание встречается как в молодом, так и в детском возрасте, начинается чаще в возрасте от 10 до 20 лет, преимущественно болеют лица женского пола [1–3].

Относительная редкость данной патологии становится одним из факторов, определяющим сложность и несвоевременность ее диагностики, неадекватность лечения, что приводит к ранней инвалидизации и высокому риску развития жизнеугрожающих осложнений у больных с НАА [4].

НАА клинически характеризуется сменой двух стадий (фаз) течения: острой и хронической. В острой фазе преобладает общевоспалительный синдром: возможно повышение температуры тела, сосудистые боли, значительное увеличение СОЭ, гипохромная анемия и увеличение уровня С-реактивного белка. Характер клинических проявлений зависит от преимущественной локализации сегментарного поражения артериального русла [5]. В случае поражения почечных артерий развивается артериальная гипертензия ренального генеза и тогда наибольшие трудности представляет собой дифференциальная диагностика НАА с врожденными сосудистыми дисплазиями.

Представляем клиническое наблюдение фибромускулярной дисплазии, диагностированной у девочки 8 лет, которая первично трактовалась как НАА.

Клиническое наблюдение. Пациентка К., 8 лет поступила в стационар с жалобами на подъемы артериального давления (АД) максимально до 220 и 90 мм рт. ст., периодические головные боли.

Из анамнеза жизни известно, что девочка от второй беременности, протекавшей на фоне анемии и угрозы прерывания в первом триместре, первых срочных родов. Родилась с массой 2800 г, длиной 50 см, находилась на грудном вскармливании до 5 месяцев. В психомоторном развитии не отставала. Вакцинирована по календарю. Реакция Манту отрицательная. После двух лет 5–6 раз в год болела ОРВИ, дважды ангиной, перенесла ветряную оспу. Наследственность отягощена по линии отца: дед умер от разрыва аневризмы артерии головного мозга. Аллергологический анамнез: аллергическая сыпь на антибиотики цефалоспоринового ряда.

Анамнез заболевания: впервые в возрасте 5 лет у девочки отмечался эпизод болей в правом тазобедренном суставе. По месту жительства диагноз трактовался как ювенильный хронический артрит. При обследовании воспалительной активности не выявлено. Получала нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), внутривенное введение глюкокортикоидов, антибактериальную терапию, на фоне чего болевой синдром купировался. В дальнейшем артралгии не беспокоили. В 6,5 лет, при случайном измерении АД (в семье появился тонометр), выявлено его повышение до 190 и 100 мм рт. ст. Ребенок обследован в хирургическом стационаре, где по данным ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) и рентгеноконтрастной компьютерной томографии выявлен стеноз левой почечной артерии до 70%. Несмотря на проводимую гипотензивную терапию (Норваск, Карведилол, Арифон), цифры АД сохранялись высокими. Через год при ангиографическом исследовании выявлен сегментарный стеноз проксимального отдела левой почечной и верхней брыжеечной артерий — заподозрен НАА. По результатам обследования в ревматологическом стационаре диагноз НАА был подтвержден, но базисная терапия не назначена в связи с отсутствием лабораторной активности. В качестве лечения девочка получала только гипотензивные средства без значимого эффекта. При повторной УЗДГ через 6 месяцев выявлены признаки гемодинамически значимого стеноза аорты в области отхождения от нее висцеральных ветвей (начальных отделов чревного ствола, верхней брыжеечной и обеих почечных артерий — не менее 70%). С учетом сохраняющейся и торпидной к стандартной терапии артериальной гипертензии, девочке была выполнена попытка баллонной ангиопластики левой почечной артерии без эффекта: сохранялись высокие цифры АД: днем до 200 и 100 мм рт. ст., ночью — до 170 и 90 мм рт. ст. Направлена в УДКБ Первого МГМУ им. И. М. Сеченова для верификации диагноза и лечения.

При поступлении состояние средней тяжести за счет артериальной гипертензии. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, девочка астенического телосложения. При аускультации в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны звучные, акцент II тона над легочной артерией, выслушивается систолический сосудистый шум над областью обеих сонных артерий, подключичных, позвоночных артерий, в проекции брюшной аорты, почечных и бедренных артерий. Пульс симметричный, достаточного наполнения. Частота сердечных сокращений (ЧСС) — 96 ударов в минуту; АД на левой руке 180/90 мм рт. ст., на правой — 170/70 мм рт. ст. При лабораторном обследовании воспалительной активности, характерной для острой фазы НАА (повышение уровня СОЭ, С-реактивного белка, гиперфибриногенемия), не выявлено. По данным суточного мониторирования АД — признаки артериальной гипертензии систолического характера.

При инструментальном исследовании отмечаются допплерографические признаки стенозирования верхней брыжеечной артерии, чревного ствола и левой почечной артерии — то есть картина стеноза практически всех висцеральных ветвей брюшной аорты. Наряду с этим, при УЗДГ ветвей дуги аорты и магистральных артерий нижних конечностей, отмечаются признаки изменения кровотока со стенотическим спектром, утолщение комплекса «интима-медиа», нечеткость контуров, нарушение дифференцировки слоев стенок обеих сонных артерий, стеноза правой общей бедренной артерии (ОБА) до 50%, стеноза левой ОБА до 30%. Таким образом, у ребенка подтвержден распространенный характер поражения аорты и ее ветвей.

Учитывая несоответствие между обширным характером поражения аорты и ее ветвей и полным отсутствием воспалительной активности на протяжении двух лет наблюдения, в целях дифференциальной диагностики девочке была выполнена позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) всего тела, по результатам которой убедительных данных за наличие активного воспалительного процесса в стенках магистральных артерий не получено.

На основании жалоб, сведений наследственного анамнеза, клинико-лабораторных и инструментальных данных установлен диагноз: фибромускулярная дисплазия с поражением аорты, почечных артерий, верхней брыжеечной артерии и чревного ствола; вазоренальная артериальная гипертензия. При консультации в РНЦХ им. Б. В. Петровского диагноз подтвержден и рекомендовано хирургическое лечение. 04.08.2010 года девочке было выполнено двустороннее аутовенозное аортопочечное протезирование, получено гистологическое подтверждение диагноза фибромускулярной дисплазии. Состояние ребенка после операции удовлетворительное, жалоб нет, АД 100 и 60 мм рт. ст., головные боли не беспокоят, в настоящее время в гипотензивной терапии не нуждается.

Фибромускулярная (фиброзно-мышечная) дисплазия — это гиперпластическое заболевание, обусловленное мутацией в гене коллагена III типа (135580, 2q31, COL3A1) и характеризующееся поражением артерий среднего и мелкого калибров. Наиболее часто поражаются почечные артерии, реже сонные артерии, однако возможно вовлечение в патологический процесс и сосудов конечностей (подвздошной и/или подключичной артерии), а также коронарных артерий. Как и НАА, данная патология возникает преимущественно у детей и молодых женщин. Впервые заболевание было описано в 1955 году Л. Маккормиком.

При фибромускулярной дисплазии может поражаться любой из слоев артериальной стенки — интима, медиа и адвентиция. Сужение просвета сосуда происходит в результате концентрического или эксцентрического отложения коллагена в просвете сосуда. При этом внутренняя эластическая мембрана утончается или фрагментируется. Патологический процесс проявляется мультифокальным, тубулярным или монофокальным стенозом артерий малого и среднего калибра. Более редкий тип поражения — в области интимы и периартериально — чаще встречается у детей, и при этом заболевание носит быстропрогрессирующее течение.

Клинические проявления и осложнения зависят от локализации поражения: перемежающаяся хромота, артериальная гипертензия (вазоренального характера как проявление стеноза почечных артерий), нарушение мозгового кровообращения, развитие расслаивающей аневризмы аорты, инфаркт миокарда.

Читайте также:  Киста почек чем опасна и как с ней бороться

Правильный диагноз заболевания удается поставить с помощью ангиографического исследования, магнитно-резонансной ангиографии — выявляют характерные изменения в виде «нитки жемчуга», «четок»: утолщенные участки артерии с гиперплазией чередуются с менее измененными участками.

У 85% больных отмечают поражение медии в дистальном отделе основной почечной артерии и ее ветвей, что и обуславливает наиболее частое клиническое проявление фибромускулярной дисплазии — вазоренальную артериальную гипертензию, торпидную к стандартным схемам гипотензивной терапии. По данным различных авторов, фибромускулярная дисплазия почечных артерий занимает второе место (10–15%) в структуре реноваскулярной артериальной гипертензии (после ишемической болезни почек вследствие атеросклероза) [6].

В представленном клиническом наблюдении имеется классическая симптоматика поражения почечных артерий при фибромускулярной дисплазии в виде развития неконтролируемой стандартными схемами гипотензивной терапии вазоренальной артериальной гипертензии, первично трактовавшейся как НАА. Отсутствие общевоспалительного синдрома в дебюте заболевания и признаков лабораторной активности на протяжении всего периода наблюдения не позволило подтвердить диагноз НАА. В качестве нового дифференциально-диагностического метода исследования была использована позитронно-эмиссионная томография, позволившая объективно оценить отсутствие активного воспалительного процесса в стенках магистральных артерий. Попытка баллонной ангиопластики не привела к ожидаемому эффекту. Только проведенное двустороннее аутовенозное аортопочечное протезирование позволило купировать вазоренальную артериальную гипертензию.

  1. Покровский А. В., Зотиков А. Е., Юдин В. И., Грязнов О. Г., Рахматуллаев Р. Р. Диагностика и лечение неспецифического аортоартериита. Руководство для практикующих врачей. М.: «ИРИСЪ», 2003.
  2. Лыскина Г. А. Системные васкулиты. Детская ревматология. Руководство для врачей. Под ред. А. А. Баранова, Л. К. Баженовой. М.: Медицина, 2002; 221–270.
  3. Al Abrawi et al. Takayasu arteritis in children // Pediatr Rheumatol. 2008, Sep 28; 6: 7.
  4. Johnston S. L., Lock R. G., Gompels M. M. Takayasu arteritis: a review // J Clin Pathol. 2002, July; 55 (7): 481–486.
  5. Успенская Е. В. Клиника, лечение и исходы неспецифического аортоартериита у детей // Диссертация на соискание ученой степени канд. мед. наук. М., 2001.
  6. Сиренко Ю. Н. Симптоматические формы артериальной гипертензии // Украинский медицинский журнал. Киев, 2008, 3 (65), с. 48–79.

Г. А. Лыскина, доктор медицинских наук, профессор Ю. О. Костина Е. В. Успенская, кандидат медицинских наук Г. М. Рабиева А. Б. Степаненко, доктор медицинских наук

Источник: www.belinfomed.com

Фибромышечная дисплазия почечных доплерография

Подпишитесь на новые темы

Поделиться с друзьями

Вазоренальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия — это повышение артериального давления, связанное с нарушением кровоснабжения почки. Наиболее частой причиной такого нарушения является атеросклероз почечных артерий. При этом возникает состояние, когда почке не хватает притока крови, обогащенной кислородом, и организмом включаются адаптационные механизмы по устранению этого влияния. Одним из таких механизмов является увеличение системного артериального давления, которое должно способствовать усилению притока крови к почке. Среди других причин вазоренальной гипертензии следует выделить: аневризмы почечных артерий, их фибромышечную дисплазию почечных артерий, сужения и тромбоз почечных вен, артериит почечных артерий и аорты (синдром Такаясу-Денерея) и другие. Клинической особенностью вазоренальной гипертензии является часто бессимптомное течение, а повышенное артериальное давление выявляется случайно при измерении. Опасность этого заболевания состоит в том, что его длительное течение становится причиной почечной недостаточности и увеличения различных сердечно-сосудистых осложнений, провоцируемых повышенным артериальным давлением. Диагностика и лечение вазоренальной гипертензии зависит от непосредственной причины ее возникновения, и чаще направлено на восстановление проходимости почечных артерий. Для этого выполняют ряд открытых реконструктивных операций на почечных артериях (эндартерэктомия, протезирование, варианты пластики) или проводят эндоваскулярное стентирование почечных артерий.

Что такое почечные артерии?

Что такое почечные артерии?

Почечные артерии представляют собой сосуды, по которым кровь поступает от сердца к почкам. Они являются парными ветвями, отходящими непосредственно от брюшного отдела аорты (самая крупная артерия, отходящая от сердца) с обеих сторон и кровоснабжающие каждую почку. По этим артериям к почкам поступает большой объем крови, который в них подвергается фильтрации. В минуту сердцем во время сокращений в аорту выбрасывается приблизительно 5 литров крови, и приблизительно 1-1.5 литра (25 %) общего объема крови поступает в почки каждую минуту.

Что такое стеноз почечной артерии?

Стеноз почечной артерии (сужение) это уменьшение в диаметре почечных артерий и уменьшение их внутреннего просвета. Такое состояние артерий приводит к ограничению поступления к почкам крови, что вызывает нарушению почечной функции, следствием чего может стать почечная недостаточность и высокое артериальное давление (гипертония), которое в данной ситуации носит название вазоренальной гипертензии или ВРГ («вазо» — сосуд, «ренальный» — почечный). Стенозирующее поражение почечных артерий является основной причиной вазоренальной гипертензии. На долю вазоренальной гипертензии приходится порядка 10% всех случаев артериальной гипертензиии. В Соединенных Штатах Америки артериальной гипертензией старадает порядка 50 миллионов человек.

Вазоренальная гипертензия преимущественно возникает при поражении одной из почечных артерий (так называемый односторонний стеноз), стеноз обеих почечных артерий приводит к нарушению функции обеих почек и чаще вызывает почечную недостаточность (двусторонний стеноз). Увеличение степени сужения почечных артерий сильнее отражается на функции почек.

Рис.1 Стеноз почечных артерий (справа — атеросклероз, слева — фибромышечная дисплазия)

Каковы причины развития стеноза почечной артерии?

В основной своей массе стенозирующее поражение почечных артерий возникает при атеросклерозе, который вызывает уплотнении и сужение просвета кровеносного сосуда за счет отложения в его внутренней оболочке липидов и других атерогенных (вызывающих атеросклероз) субстанций. Процессы, происходящие при атеросклерозе в почечных артериях подобны изменениям, возникающим в артериях других органов и тканей, например в коронарных, сонных артериях, артериях нижних конечностей.

Развитию атеросклеротических изменений предрасполагают следующие основные факторы:

Среди других причин, приводящих к поражению почечных артерий, следует выделить: фибромышечную дисплазию почечных артерий (утолщение стенки артерии и ее аневризматические изменения за счет дегенеративных изменений), артериит (сужение просвета из-за воспалительных изменений) и расслоение артерии (отделение друг от друга слоев сосуда).

Насколько часто эта патология встречается?

Стенозирующее поражение почечных артерий чаще возникает у пациентов старше 50 лет. Значимым для нарушения кровотока по сосудам сужением принято считать 50% стеноз. Благодаря статистическим исследованиям выявлено, что у 18% пациентов в возрасте 65-75 лет встречается 50% стеноз, у пациентов старше 75 лет этот показатель достигает уже 42%.

У пациентов младшего возраста поражение артерий происходит преимущественно из-за утолщения стенки артерии вследствие фибромышечной дисплазии и встречается чаще у женщин.

Какими симптомами проявляется стеноз почечных артерий?

Иногда поражение почечных артерий протекает без каких-либо клинических признаков, и выявляется при случайном обследовании. Симптомы, при которых можно заподозрить поражение почечных сосудов включают:

  • высокое артериальное давление, плохо поддающееся медикаментозному лечению;
  • наличие высоких цифр артериального давления у пациентов, не достигших 30-летнего возраста или у пациентов старше 50 лет;
  • неожиданное выявление уменьшения одной из почек или обеих почек в размерах.

Соответственно симптоматика будет обусловлена либо проявлениями артериальной гипертензии, чаще при одностороннем поражении, либо проявлениями возникшей почечной недостаточности, преобладающей при двусторонней локализации процесса.

К каким изменениям в организме приводит стеноз почечной артерии?

Когда объем циркулирующий крови в организме уменьшается в результате, например, обезвоживания или кровотечения, происходит уменьшение поступления кровотока к почкам. Нормальной физиологической реакцией в ответ на уменьшение кровоснабжения почек является активация сложной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Эта гормональная система активизируется как компенсаторный механизм, так как почки распознают снижение перфузии (кровоснабжения) почек, возникшее в результате низкого артериального давления или снижения объема циркулирующей крови. Ишемия почек приводит к выработке почками гормона ренина, который затем активизирует фермент, носящий название ангиотензиногена. Активная форма последнего, а именно ангиотензин 2, приводит к мощному сокращению периферического сосудистого русла и увеличению недостаточного объема циркулирующей крови. Этому также способствует увеличение в крови уровня альдостерона, который уменьшает выделение с мочой солей и способствует сохранению в организме жидкости. Так образом, активизация этой системы носит защитный характер.

В других условиях, при поражении почечных артерий, данная защитная реакция приобретает патологический характер. При стенозе артерий, развивающаяся ишемия почки, за счет активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) вызывает задержку жидкости и увеличение объема циркулирующей крови. Избыточное накопление жидкости приводит к повышению артериального давления и развитию вазоренальной гипертензии.

У каких пациентов можно предположить наличие стеноза почечной артерии?

Прежде всего, поиск поражения почечных артерий необходимо начать у пациентов с прогрессирующей почечной недостаточностью, причина которой до конца не выяснена или у пациентов с труднокоррегируемым высоким артериальным давлением (гипертензия, плохо поддающаяся лекарственному лечению). Диагноз стеноза почечных артерий может быть заподозрен при следующих состояниях:

  • Наличие высокого артериального давления, не поддающегося лечению гипотензивными препаратами.
  • Наличие шумов в проекции почечной артерии (выслушивается во время обследования живота с помощью стетоскопа) у пациентов с артериальной гипертензией.
  • Умеренное или выраженное повышение артериального давления у пациентов моложе 30 лет или старше 50 лет.
  • Умеренное или выраженное повышение артериального давления у пациента с выявленным атеросклерозом других артериальных бассейнов (наличие в анамнезе эпизода инфаркта миокарда или инсульта).
  • Ухудшение почечной функции после приема в качестве лечения гипотензивных препаратов, таких как ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокатор ангиотензиновых рецепторов.

Как проводится диагностика поражения почечных артерий?

Существует сразу несколько видов исследований, позволяющих выявить стенотическое поражение артерий почек. Они могут быть разделены на группу функциональных тестов и группу тестов, отображающих строение почечных сосудов. Первая группа основана на получении информации относительно состояния почечной функции и уровня артериального давления. Ко второй относят методы, воспроизводящие анатомическую картину артерий, степень их поражения и состояние кровотока по ним. Каждая из этих групп имеет свои преимущества и недостатки.

Какие методы диагностики позволяют определить степень поражения почечных артерий?

Ангиография один из наиболее информативных методов выявления поражения почечных артерий и степени их сужения при патологическом процессе. Принцип проведения ангиографии сосудов почек мало, чем отличается от ангиографии сердца (коронарография) и заключается в том, что в просвет аорты через бедренную или подмышечную артерию вводится ангиографический катетер, кончик которого подводится к устью почечных артерий, после чего производится контрастирование (введение специального рентгенпозитивного вещества) и регистрация полученной картины с помощью рентгена. При этом удается получить изображение самого сосуда, его калибра и степени сужения.

Рис.2 Ангиография почечных артерий

Ангиография является инвазивным методом диагностики (сопровождается введением в сосуд различных диагностических инструментов) и поэтому используется ограниченно из-за риска развития осложнений. Выявленное с помощью ангиографии 75% сужение просвета сосуда является достаточным, чтобы задуматься о его влиянии на уровень артериального давления и состояние почечной функции. Ключевое преимущество ангиографии состоит в том, что она позволяет сразу же во время исследования провести лечебную процедуру, называемую ангиопластикой, чаще сопровождаемую стентированием.

Диагностика поражения почечных артерий также возможна с помощью использования других методов, таких как:

  • Магнитно-резонансная томоангиография
  • Компьютерная томоангиография
  • Дуплексное допплеровское ультразвуковое исследование

Магнитно-резонансная томоангиография (МРА) представляет собой разновидность магнитно-резонансной томографии (МРТ), при которой в просвет сосуда вводится специальный контрастный препарат. Это усиливает изображение почечных артерий. Этот метод обладает достаточно высокой точностью, что делает его практически сопоставимым по информативности с обычной ангиографией. Магнитно-резонансная томоангиография является хорошей альтернативой для пациентов с нарушениями функции почек, но, к сожалению, ее использование ограничено невозможностью проведения данного исследования у пациентов с имплантированными металлическими предметами, пейсмейкерами или клаустрофобией.

Компьютерная томоангиография комбинация компьютерной томографии и ангиографии, при которой внутривенно вводят рентгенконтрастный препарат и производят регистрацию изображения сосуда (КТ-ангиография). Также как и при ангиографии, ее использование ограничено для пациентов с почечной дисфункцией.

Рис.3 Компьютерная томография почек

Ультразвуковая допплерография — абсолютно безвредный и достаточно информативный метод оценки состояния почечных артерий. Это исследование позволяет визуализировать брюшную аорту и отходящие от нее артериальные сосуды, в том числе и сосуды почек. Ультразвуковое исследование позволяет оценить степень сужения артерий, а также состояние кровотока по ним.

Какие функциональные тесты используются при диагностике стеноза почечной артерии?

Ключевыми функциональными тестами, которые позволяют выявить стенозирование почечных артерий, являются определение уровня активности ренина в плазме крови и сцинтиграфия почек с каптоприлом. В настоящее время эти методы практически полностью заменены инструментальными методами исследования, описанными выше.

Определение уровня активного ренина в крови позволяет судить об активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и повышение этого уровня является косвенным отображением того, что почка с суженной артерией находится в состоянии ишемии. Соответственно чем больше степень этого сужения, тем выше активность ренина плазмы. Для определения уровня активного ренина кровь на исследование забирают из почечной вены, поскольку это именно тот сосуд, куда в первую очередь попадает ренин из почки.

Во время сцинтиграфии производят определение деятельности почек по выведению используемого при этом исследовании радиофармпрепарата. Использование каптоприла позволяет увеличить выделительную функцию почек, и в случае поражения артерии одной из почек, прирост ее активности под действием каптоприла будет снижен.

Какие способы лечения стеноза почечной артерии существуют?

Поскольку основным клиническим проявлением стеноза почечных артерий является артериальная гипертензия, то и основные лечебные мероприятия в первую очередь будут направлены на купирование этого состояния. Наиболее используемыми с этой целью медикаментозными препаратами считаются ингибиторы ангиотензиногенпревращающего фермента или блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Чаще использование этих препаратов комбинируют с мочегонными (диуретиками). К сожалению, у некоторых пациентов комбинированное лечение может приводить к усугублению почечной функции, поэтому необходим ее контроль при начале подобной терапии.

Следует отметить, что в некоторых случаях стеноз почечных артерий вообще может клинически себя не проявлять. В такой ситуации необходимости в назначении медикаментозной терапии нет, и пациенту достаточно регулярно контролировать артериальное давление и сдавать анализ мочи для контроля за почечной функцией.

При неэффективности лекарственной терапии и из-за того, что поражение почечных артерий чаще процесс необратимый, единственным способом восстановления просвета сосуда, кровоснабжения почки и выделительной функции почки становится хирургическое вмешательство (операция).

Какие виды хирургических вмешательств используются в лечении стенозов почечных артерий?

Если во время исследования пациентов с вазоренальной гипертензией выявляется сужение просвета почечных артерий более чем на 70% исходного диаметра, лекарственная терапия становиться неэффективной и появляются первые признаки нарушения почечной функции, возникает необходимость в хирургическом лечении данной патологии.

При выборе метода хирургического лечения первым должен рассматривать вопрос возможности выполнения процедуры, называемой ангиопластикой, как малотравматичной и высокоэффективной, не требующей большого хирургического доступа. В процессе ее выполнения в просвете сосуда размещается специальный баллонный катетер, после раздувания которого происходит восстановление проходимости артерии. Очень часто эта процедура дополняется размещением в просвете специального трубчатого устройства, называемого стентом, который предотвращает рецидив (повторение) сужения.

Стентирование почечной артерии (видео — 3D анимация)

В редких случаях, выполнение стентирования может оказаться трудновыполнимым и непоказанным в конкретной ситуации, тогда используются реконструктивные операции на почечных артериях. Чаще они представлены операциями обходного шунтирования и эндартерэктомии (удаление бляшки артерии вместе с измененной внутренней оболочкой).

Для каких пациентов хирургическое лечение является предпочтительным?

У пациентов с почечной недостаточностью из-за двустороннего стеноза почечной артерии, процедура ангиопластики может привести к улучшению или стабилизации почечной функции. У пациентов, страдающих высокой вазоренальной артериальной гипертензией, проведение баллонной ангиопластики со стентированием почечной артерии при одностороннем поражении сопровождается эффективным снижением артериального давления. Если стеноз почечной артерии меньше 60%, что эффективность эндоваскулярного лечения находится под сомнением и чаще таких пациентов динамически наблюдают, проводя регулярные (раз в 3-6 месяцев) контрольные инструментальные (ультразвуковые или томоангиографические) исследования. При прогрессировании заболевания и увеличении степени стеноза артерии повторно решают вопрос об оперативном лечении.

Стентирование почки (видео операции)

В некоторых исследованиях высказывается мнение о недостаточном лечебном эффекте ангиопластики у пациентов с высоким индексом периферического сосудистого сопротивления, выявленным с помощью ультразвуковой допплерографии и сонографии (при индексе больше 0,8). При этом даже несмотря на высокую степень выявленного стеноза артерии (более 75%), у таких пациентов рекомендуют воздержать от использования эндоваскулярного вмешательства. Это связано с тем, что высокий индекс сосудистого сопротивления связан со снижением проходимости более мелких артерий почек или же выраженным нарушением функции почек и баллоная ангиопластика со стентированием оказывается недостаточно эффективной для лечения, связанной с этим артериальной гипертензией. Таким пациентам рекомендуют терапевтический вариант лечения.

Последние исследования показали высокую эффективность эндоваскулярной баллонной ангиопластики и стентирования почечных артерий при их стенозе, обусловленном атеросклерозом. Однако атеросклероз, как было отмечено ранее частая, но не единственная причина развития вазоренальной гипертензии и почечной недостаточности. При таких заболеваниях как фибромышечная дисплазия или воспаление аорты и почечных артерий (аортоартериит), опыт эндоваскулярного лечения показал свою несостоятельность и у данной категории пациентов предпочтительной является выполнение восстановление кровотока по почечным сосудам путем открытого хирургического вмешательства.

Источник: symptominfo.ru

Реноваскулярная артериальная гипертензия

Оставьте комментарий 279

Одной из основных форм повышенного артериального гидростатического давления в сосудах является реноваскулярная гипертензия. Как правило, развивается она на фоне почечных патологий и проявляется еще в молодом возрасте. Болезнь приводит к поражениям почек, так как на сосуды, по которым кровь циркулирует в почках, действуют атеросклеротические негативные изменения.

Общие сведения

Повышенный уровень артериального давления при реноваскулярной гипертензии является последствием других болезней. Еще ее называют вторичной артериальной гипертензией, которая происходит из-за нарушения околопочечных сосудов. При таком заболевании в одном или нескольких сосудах сужается просвет, что затрудняет циркуляцию крови. Из-за этого возникает ишемия тканей, которые окружают почки. Степень выраженности симптомов зависит от степени поражения сосудов. В худшем случае такое состояние приводит к почечной недостаточности.

Причины возникновения

Главным фактором такого заболевания выступает развитие атеросклероза почечных сосудов и их ответвлений или же фибромышечная дисплазия. Реже причиной являются тромбы в околопочечных артериях и их ветвях. Они возникают на фоне осложнений, которые возникают по причине повреждения сосудов во время диагностики либо лечебного вмешательства. Также к такой патологии приводит заболевание Такаясу (аорто-артериит), брюшная аневризма аорты, образование опухолей, почечные кисты, врожденные и приобретенные почечные аномалии.

Локализация атеросклеротических бляшек приходится как раз на артерии и сосуды почек, чаще всего с левой стороны. При двустороннем поражении заболевание нарушает функционирование почек и способствует развитию почечной ишемии.

Наличие фибромышечной дисплазии артерий также вызывает реноваскулярную артериальную гипертензию. В этом случае ткань стенок сосудов трансформируется — изменяются гладкомышечные клетки на фибробласты. Одновременно накапливаются пучки эластических волокон на линии адвенции. Это приводит к развитию стеноза, который чередуется с участками аневризматического расширения. Стенозы почечных артерий, которые обусловливаются фибромышечной дисплазией, являются причиной реноваскулярной гипертензии в молодом возрасте.

В фазе, когда реноваскулярная гипертензия вызывает развитие выраженного склероза почки из-за повреждения гипертонией, орган прекращает выведение избытка воды и натрия. Со временем почка, которая страдает от повышенного артериального давления, снижает свое функционирование. Контралатеральная (противоположная) почка также склерозируется и из-за повреждения уменьшается. Развивается хроническая почечная недостаточность.

Патогенез болезни

Главное звено развития болезни — активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая является ответом организма на сниженную циркуляцию крови и ограничение ее поступления к почке с пораженной стороны. Медицинский ученый Гольдблат впервые провел аналогичный механизм в экспериментальных условиях, который в дальнейшем множество раз подтверждался в процессе клинических исследований. Стеноз артерии почки приводит к давлению на ее стенки сосудов, при этом снижается почечная перфузия. Появляется стимуляция к повышенной секреции почкой вещества ренина. Образуется ангиотензин ІІ, что вызывает повышение артериального давления. По причине сужения почечных сосудов секреция ренина не тормозится. Это приводит к его повышенному уровню в почке.

Симптомы реноваскулярной гипертензии

Симптомы фибромышечной дисплазии проявляются в молодом возрасте. Атеросклеротический стеноз сосудов почек, что приводит к реноваскулярной гипертензии, является симптомом для пожилого и старческого возраста. Заболеванию реноваскулярной артериальной гипертензии сопутствуют тяжелые злокачественные осложнения, которые связаны с увеличением миокарда левого желудочка, что часто становится показательным симптомом к атигипертензивному лечению.

У больных преклонного возраста с двусторонним течением гипертензии обострение влечет за собой отек легких, который вызывает декомпенсация работы сердца. У лиц старшего возраста часто выраженный симптом в виде повышения диастолического артериального давления. Сердечная патология обычно провоцируется тяжелым объемо-зависимым симптомом, который вызывает артериальная гипертензия. Систолический шум также является характерным симптомом заболевания, его слышно в месте патологической локализации.

Диагностика

Почечные патологи обычно обнаруживаются при постановке диагноза «атеросклеротическое поражение». При анализах мочи несоответствие результатов проявляется минимально: можно наблюдать умеренную или следовую протеинурию, осадок отсутствует. Атеросклеротический стеноз возможно обнаружить, используя ингибиторы АПФ или блокаторы ангиотензиновых рецепторов.

Для лабораторной диагностики используется маркер поражения почек под названием микроальбуминурия. Наблюдается повышение в крови уровня креатинина, а также снижение фильтрующих функций клубочков в пробе Реберга. Фибромышечная дисплазия сосудов в редких случаях вызывает нарушения функционирования почек.

Диагностика включает в себя УЗИ почек и брюшины, проводится экскреторная урография, радиоизотопная ренография, ангиография артерий и сосудов почек. Для каждого пациента индивидуально подбирается несколько методов, которые должны наиболее информативно показать результаты болезни. Проводятся лабораторные исследования — общий и биохимический анализы крови, анализы мочи (в том числе проба Реберга). Кровь для анализа берут из вены почки. Это лабораторное исследование довольно инвазивное, поэтому используется только в тяжелых случаях. При необходимости проводится пункционная почечная биопсия, в случае осложнений при постановке диагноза.

Способы и методы лечения

Лечение болезни консервативными методами возможно в том случае, если реноваскулярная гипертензия обнаружена на ранней стадии развития. Медикаментозный контроль над реноваскулярной гипертензией возможен в этом случае и когда основная причина реноваскулярной гипертензии — аортовый панартериит. Иногда болезнь протекает системно и ее последствия поражают не только сосуды почек, но и другие артерии.

Ранние стадии реноваскулярной гипертензии почек лечат консервативно, а запущенные — только хирургией.

При консервативном лечении реноваскулярной гипертензии используют специальную диету, при которой сводят к минимуму потребление поваренной соли. Комплексная медикаментозная терапия используется только под постоянным наблюдением врача. Медицинские препараты назначаются каждому пациенту индивидуально в зависимости от характеристик и симптомов его болезни.

Ангиопластика или хирургическое лечение назначается, если консервативные методы лечения бессильны. Хирургический метод используется чаще всего, но даже такое вмешательство иногда не дает желаемых результатов. Основными хирургическими методами являются ангиопластика и операция открытого типа. При помощи ангиопластики распрямляют стенозированный участок артерии или сосуда при помощи катетера, который снабжается баллончиком. Бедренные артерии используются для доступа. Плюс этого метода перед открытой операцией в том, что вмешательство является минимальным и нет необходимости использовать наркоз. Однако есть риск возникновения разнообразных осложнений, таких как разрывы сосудов, обильное артериальное кровотечение, нарушение бляшек с дальнейшим развитием эмболии сосудов и артерий.

В случае, когда стеноз локализирован в устье артерии и привел к закупориванию просвета, ангиопластика противопоказана. Используется лечение реноваскулярной гипертензии путем удаления атеросклеротической бляшки с последующим восстановлением участка артерии при помощи сосудов. Преимуществом открытой операции является возможность более полного восстановления сосудов и артерий, удаления атеросклеротических скоплений и пораженных тканей, что вызывают воспалительные процессы. При лечении с помощью открытой операции становится возможной комплексная терапия, протезирование ответвлений брюшной аорты в случае распространенного атеросклероза.

Народная медицина

Почечную гипертензию можно устранять целебными травами, но по назначению врача и если болезнь не прогрессирует.

Для лечения с помощью фитотерапии применяются препараты, которые содержат в себе алкалоиды следующих растений:

  • руавольфия змеиная;
  • барвинок малый;
  • софора толстоплодная.

Они содержат в себе такие вещества, как резепин, раунатин, девинкан и другие. Хорошее влияние оказывают биологические активные добавки, которые поддерживают нарушенные функции почек, оказывают антитромбозное действие, обладают гиполипидемическим и гипотензивным действием. Применяют травяные сборы, увеличивающие циркуляцию крови, способствуют выведению из организма холестерина, оказывают седативное действие, снижают артериальное давление. Лечение народными методами должно проводиться только под наблюдением врача.

Профилактика

Серьезным профилактическим шагом при реноваскулярной гипертензии будет изменение стиля жизни. Необходимо ограничить себя в потреблении пищи, содержащей животные жиры, исключить употребление мяса, сала. Нельзя употреблять алкогольные напитки и табак, сахар и калорийные продукты, ограничить количество употребляемой соли. Желательно устранить стрессовые ситуации, заняться регулярными физическими упражнениями, совершать пешие прогулки на свежем воздухе. Для снижения эмоционального напряжения врачи рекомендуют заняться йогой, расслабляющими упражнениями, медитациями.

Источник: etopochki.ru