Глюкоза в моче — показатели нормы, почечный порог и причины повышения

При повышенной концентрации глюкозы в моче у мужчин или женщин можно говорить о скрытом протекании или предрасположенности к некоторым болезням. Важно вовремя обнаружить это с помощью специальных анализов, выявить причину и устранить проблему. Пренебрежение методами диагностики и терапии может привести к отрицательным факторам, сахарному диабету, зависимости от инсулина.

Что такое глюкоза в моче

Появление в моче глюкозы – это веский повод для беспокойства и дальнейшего обследования, так как в состоянии нормы сахар после процесса фильтрации через мембрану системы почечных клубочков абсорбируется в проксимальных канальцах. При наличии уровня концентрации сахара, превышающем норму, почки перестают справляться с его переработкой (обратным всасыванием глюкозы) и выделяют с мочой. Это всего одна причина патологического состояния, которое носит название глюкозурия и является критерием для определения успешности борьбы с диабетом.

Норма сахара в моче

Знание нормы сахара в крови важно с точки зрения предотвращения эндокринных расстройств, ведущих ко многим опасным заболеваниям, например, сахарному диабету, панкреатиту, нарушениям работы поджелудочной железы. Для взрослых мужчин и женщин норма глюкозы примерно одинакова и находится в диапазоне от 0,06 до 0,08 ммоль/литр. Предельно допустимой нормой считается предел 1,7 ммоль/л. Для детского организма этот предел выше – 2,8 ммоль/л. Это высший допустимый предел. Стандартная норма для ребенка – до 1,7 ммоль/л.

Почечный порог для глюкозы

Снижение способности почек всасывать сахар, тем самым нормализуя показатели крови, оценивается по порогу критического уровня глюкозы. Достижение данного порога позволяет констатировать наступление в организме человека патологического дисбаланса. У взрослых мужчин и женщин такой уровень глюкозы составляет 8,9-10 ммоль/л. У детей – 10,45-12,65 ммоль/л. Превышение указанных показателей приводит к тому, что почечные канальцы не могут справиться с объемами глюкозы, и она начинает выводиться из организма с мочой.

Определение глюкозы в моче

Состояние показателей человеческого организма зависит от факторов взаимодействия с внешней средой: еда, нагрузки, лекарства. Это способно отразиться на объективности лабораторных исследований сахара (сахарная нагрузка), поэтому необходимо придерживаться правил сбора мочи. Оптимальным временем является утро. Необходимо учитывать следующие факторы:

  1. Перед непосредственным сбором утренней порции нужно осуществить гигиенические процедуры, принять душ, чтобы исключить попадание на банку для анализов микробов, разлагающих сахар.
  2. За сутки до сбора суточной мочи на анализ глюкозы нужно прекратить употребление любых продуктов, содержащих спирт, избегать физических и психоэмоциональных нагрузок.
  3. Материал для исследований должен быть доставлен в лабораторию не позднее 6 часов после сбора.

Уровень глюкозы можно определить самостоятельно, воспользовавшись специальными полосками, которые нужно смочить мочой и через две минуты сопоставить цвет со шкалой значений. К более точным методам относятся следующие:

  1. Проба Гайнеса.
  2. Проба Бенедикта.
  3. Проба Ниландера.
  4. Поляриметрический метод определения глюкозы.
  5. Колориметрический метод Альтгаузена.
  6. Метод, основанный на цветной реакции с ортотолуидином.

Причины повышенного сахара­

Высокий сахар в моче – это симптом, который указывает на влияние того или иного деструктивного фактора на организм. К данным показателям относятся:

  • инсулинозависимый диабет;
  • отравление;
  • заболевания поджелудочной железы;
  • эпилепсия;
  • инфекция;
  • гипертиреоз;
  • хронические заболевания почек и печени;
  • гипертоническая болезнь;
  • стрессы.

При сахарном диабете

Причина повышения в моче глюкозы при сахарном диабете имеет отличный, присущий только диабету, механизм, основой которого является дефицит инсулина. Выделение сахара из первичной мочи происходит в результате фосфорилирования. Данный процесс возможен только при условии наличия фермента гексокиназы, активатором которого является инсулин. Недостаток инсулина нарушает биохимический метаболизм глюкозы.

Глюкоза в моче у ребенка

Предельная норма глюкозы в моче у детей равна 2,8 ммоль/л. Показатели выше этой нормы могут быть сигналом к углубленным тестам. При выявлении завышенного количества сахара в моче педиатры отправляют малышей на повторный лабораторный анализ, который выявит, закономерность это или случайность. Показатель могут повысить следующие факторы:

  • Злоупотребление сладкой пищей натощак, фастфудом, продуктами с консервантами, красителями (требуется скорректировать рацион).
  • Инфекционный менингит, энцефалит, сахарный диабет.

Симптомы

Если норма сахара в моче у женщин или мужчин превышена, это может быть разовое проявление или хроническое заболевание. Колебания глюкозы вызывают возраст, рацион, образ жизни, беременность. Нарушение проявляется следующими симптомами:

  • сильное ощущение жажды;
  • постоянная сонливость, усталость;
  • раздражение, зуд генитальной области;
  • резкая потеря массы тела;
  • сухость кожи;
  • постоянные позывы к мочеиспусканию.

Виды глюкозурии

Норма сахара в моче у мужчин и женщин может быть повышена по разным причинам, которые зависят от вида скрытой патологии. Выделяют первичный и вторичный ренальный тип глюкозурии. При первом (ренальном диабете) причиной появления симптомов служит сбой механизма резорбции глюкозы в проксимальных канальцах почек. При этом снижается почечный порог глюкозы без нарушения промежуточного углеводного обмена.

При вторичном ренальном типе наблюдаются органические поражения почек, нефрит, недостаточность, гликогеновая болезнь. Вариантами почечной глюкозурии могут быть:

  • нарушение резорбции сахара в канальцах – физиологическая глюкозурия при нормальном содержании глюкозы;
  • гипергликемия без глюкозурии – концентрация в моче не превышает порог реабсорбции глюкозы, но при его повышении наблюдается отклонение;
  • следы глюкозы отсутствуют в собранной моче – нарушение почечной фильтрации;
  • пожилые пациенты могут страдать от глюкозурии, возникающей на фоне снижения активности ферментов почек, это устраняется диетой.

Как привести в норму

Повышенный сахар в моче диагностируется на основании двукратного анализа мочи. Если установлено отклонение от нормы, прибегают к следующим методам:

  1. Коррекция рациона (отказ от приема в пищу углеводов простого типа, жирного, острого, алкоголя, пива, сладких газированных напитков).
  2. Соблюдение режима дня, легкие физические нагрузки.
  3. Отказ от вредных привычек.
  4. Если обнаруживаются патологии, назначаются сахароснижающие таблетки, средства на основе инсулина замещающего действия, витамины, препараты для улучшения работы печени и поджелудочной железы.
  5. Если развивается токсическое поражение или почечная недостаточность, показаны процедуры плазмафереза, гемодиализа. Необратимые изменения требуют операции или трансплантации органа.

Правильное питание

Повышенный сахар в моче на профессиональном сленге терапевтов называется липкая моча и предполагает коррекцию плана питания. Перейдите на небольшие порции, дробное принятие пищи (каждые 2-3 часа). Под запретом находятся простые углеводы (сахар, продукты на его основе, шоколад), которые резко повышают уровень глюкозы. Старайтесь есть углеводы сложного типа, продукты с калием и белком:

  • курага, изюм;
  • капуста, шпинат;
  • горох, фасоль;
  • миндаль, отруби, пророщенные зерна;
  • абрикосы, картофель;
  • грибы, рыба.

Сведите до минимума прием сахара и соли, следите за весом, не нервничайте без повода. Укрепляйте здоровье употреблением поливитаминных комплексов. Откажитесь от еды быстрого приготовления, жареного, жирного, острого, копченого. Под запретом находятся все алкогольные напитки, включая пиво, сладкая газировка. Пейте в течение дня больше жидкости, больше ходите пешком.

Народное лечение

Понизить содержание глюкозы в моче могут средства народной медицины, которые нормализуют работу почек и обмен углеводов:

  1. Заварите столовую ложку сырья, собранного из равного количества крапивы, листьев черники, корней одуванчика стаканом кипятка. Оставьте на 6 минут, процедите, принимайте по столовой ложке трижды/день недельным курсом.
  2. Стакан промытого овса залейте литром кипятка, варите 1,5 часа, процедите. Пейте по стакану перед каждым приемом пищи.
  3. Две столовых ложки листьев черники измельчите, проварите с 400 мл воды 7 минут. Процедите, пейте по половине стакана за 40 минут до еды.

Видео

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Источник: sovets.net

/ Лекция_3

Лекция № 3 Тема: « Патологические примеси мочи. Протеинурии. Глюкозурии»

Органические почечные протеинурии

Функциональные почечные протеинурии

Патологические экстраинсулярные глюкозурии.

Методы определения глюкозы в моче.

Методы определения белка в моче.

В норме белка в моче практически нет. Наличие белка в моче называется протеинурия [от лат. protein белок + urina моча]. По месту возникновения различают почечные (ренальные) протеинурии, при которых белок поступает в мочу из почек, и внепочечные (эктраренальные), когда белок попадает в мочу из мочевыводящих путей и половых органов. Почечные протеинурии делятся на органические и функциональные. Органические почечные протеинурии наблюдаются при заболеваниях почек с поражением их структурной единицы – нефрона. Органические почечные протеинурии всегда стойкие, длительные и являются одним из основных симптомов заболевания. Они встречаются при остром и хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, хронической почечной недостаточности, амилоидозе почек, нефротическом синдроме. По механизму возникновения органические почечные протеинурии бывают клубочковые и канальцевые. Клубочковые протеинурии возникают из-за повышенной проницаемости почечного фильтра и могут быть массивными (до 10-20 г/л белка). Встречаются при гломерулонефрите, амилоидозе почек, токсическом поражении паренхимы почек. В зависимости от способности почечного фильтра пропускать в мочу белковые молекулы того или иного размера клубочковые протеинурии делятся на селективные [от лат. selectio выбор, отбор] и неселективные. При селективных протеинуриях в мочу проходят только мелкодисперсные белки с относительно небольшим размером молекул (альбумины). При неселективных протеинуриях в мочу переходят не только низкомолекулярные, но и высокомолекулярные белки (глобулины), что указывает на тяжесть повреждения клубочкового фильтра. О селективности протеинурии судят по результатам исследования белковых фракций мочи методом электрофореза.

Причины и виды протеинурий

Временная, менее 1г/л

Постоянная, более 1г/л

Канальцевые протеинурии развиваются при уменьшении реабсорбции белка в почечных канальцах (пиелонефрит). Они обычно не превышают 2г/л.

Функциональные почечные протеинурии бывают у здоровых людей при особых обстоятельствах:

— физическом перенапряжении – «маршевые» протеинурии у солдат после марш-бросков, спортивные протеинурии у спортсменов и т.п.;

— после сильного переохлаждения – холодовые;

— после употребления в пищу большого количества сырого яичного белка (алиментарные) [от лат. аlimentum питание];

— у беременных женщин в последние недели перед родами и у новорожденных первых дней жизни.

Все виды функциональных протеинурий держатся недолго. Они быстро проходят при исчезновении вызвавших их обстоятельств и обычно не превышают 1г/л. Условно к функциональным почечным протеинуриям относят также ортостатическую и застойную протеинурии. Ортостатическая протеинурия иначе называется лордической [от лат. lordos искривление позвоночника вперед]. Наблюдается чаще у подростков астенического телосложения с гиперлордозом нижних сегментов грудного отдела позвоночника. При этом выделение белка с мочой происходит не постоянно, а только в вертикальном положении тела, отсюда и название – ортостатические [от лат. ortos прямой + status положение]. Ортостатическая протеинурия развивается в результате давления искривленного позвоночника на сосуды почек. Застойная протеинурия встречается у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, когда вследствие нарушения кровообращения происходит застой крови во всех внутренних органах, в том числе и в почках. Количество белка при застойной протеинурии может достигать 2-5 г/л.

Внепочечные протеинурии развиваются, когда белок в мочу попадает из мочевыводящих путей и половых органов – при воспалении мочевого пузыря (цистите), мочеиспускательного канала (уретрите), влагалища (кольпите). Внепочечные протеинурии зависят от примеси выделений из мочеполовых органов (лейкоцитов, эритроцитов). Методы определения белка в моче. Определение белка входит в общий анализ мочи, являясь его обязательным компонентом. Вначале проводят качественное определение белка с помощью:

— унифицированной пробы с 20% раствором сульфосалициловой кислоты;

— экспресс-тестов типа «Альбуфан».

В норме эти пробы отрицательны. Если же они дают положительный результат, то есть если в моче обнаружен белок, то определяют его количество. Для количественного определения белка в моче используются унифицированные методы:

— турбидиметрический с 3% раствором сульфосалициловой кислоты;

— с пирогаллоловым красным.

Количество белка в моче выражают в г/л. В норме количество белка в моче не превышает 0,033г/л.

В моче здоровых людей глюкозы практически нет, так как вся она, перешедшая с фильтратом в первичную мочу, реабсорбируется затем в почечных канальцах. Появление глюкозы в моче называется глюкозурия. Как правило, глюкозурия является следствием гипергликемии (увеличения содержания глюкозы в крови) выше 7-9 ммоль/л. Эта концентрация соответствует почечному порогу для глюкозы.

Почечный порог – это определенное содержание вещества в крови, выше которого данное вещество полностью не реабсорбируется, и часть его выделяется с мочой. Вещества, которые в нормальной моче не содержатся, а появляются в ней только после увеличения в крови выше определенного уровня, называются пороговыми. К пороговым веществам относятся глюкоза, аминокислоты, билирубин, ионы калия, фосфора. Появление пороговых веществ в моче всегда свидетельствует о патологии. Глюкозурии делятся на инсулярные и экстраинсулярные. Инсулярные глюкозурии развиваются при недостатке в организме инсулина – гормона поджелудочной железы, который вырабатывается β-клетками островков Ларгенганса и является единственным в организме гипогликемическим гормоном, то есть гормоном, снижающим уровень глюкозы в крови. При недостатке инсулина содержание глюкозы в крови увеличивается выше почечного порога, что приводит к глюкозурии. Инсулярная глюкозурия характерна для сахарного диабета. Экстраинсулярные глюкозурии не связаны с выработкой инсулина, а зависят от других факторов. Они могут быть физиологические (временные, у здоровых людей) и патологические (при заболеваниях). Физиологические глюкозурии появляются при чрезмерном употреблении сахара или меда – алиментарные [от лат. alimentum пища], стрессовых ситуациях (нейрогенные), приеме некоторых лекарственных препаратов (лекарственные). Патологические экстраинсулярные глюкозурии могут иметь разное происхождение: гормональное, центральное, почечное. Гормональные глюкозурии, не связанные с инсулином, возникают при гиперфункции (усиленной работе) желез внутренней секреции, вырабатывающих гормоны с гипергликемическим действием:

гипофиза (адренокортикотропный гормон – АКТГ);

щитовидной железы (тироксин);

надпочечников (адреналин, глюкокортикоиды).

Глюкозурии центрального происхождения выявляются при травмах и опухолях головного мозга, отравлении угарным газом, воспалительных заболеваниях мозга и мозговых оболочек (менингитах, энцефалитах), а также при кровоизлиянии в мозг. Почечные глюкозурии обусловлены снижением почечного порога для глюкозы, то есть уменьшением способности почечных канальцев реабсорбировать глюкозу. При этом глюкоза выделяется с мочой даже при нормальном содержании ее в крови. Глюкозурии почечной природы встречаются при почечном диабете и хронических заболеваниях почек. У больных со сморщенными почками глюкозурия может отсутствовать, несмотря на значительную гипергликемию, что зависит от уменьшения фильтрации глюкозы через склерозированные клубочки.

Источник: studfiles.net

Почечный порог

В почечных клубочках есть «поры», проницаемые для молекул. Степень проницаемости зависит от молекулярного веса и формы молекул. Вещество фильтруется в клубочках, если его молекулярный вес не превышает некоторого порогового значения. Поскольку форма молекул у различных веществ неодинакова, то пороговые значения молекулярного веса тоже отличаются. Кроме того, на клубочковую фильтрацию влияет также заряд молекул, поскольку базальная мембрана клубочка несет отрицательный заряд. Это объясняет низкую фильтрацию альбумина плазмы, молекулы которого заряжены отрицательно и, следовательно, отталкиваются мембраной клубочков.

Нарушения обмена натрия и воды.

Нарушения обмена натрия и воды развиваются достаточно часто. Тщательное обследование больного и корректная интерпретация данных позволяют избежать ошибок в лечении. Нарушения обмена натрия и воды проявляются изменением концентрации натрия в сы­воротке, которая в норме составляет 135-145 ммоль/л (в некоторых лабораториях эти параметры могут немного отличаться). Наиболее распространенные причины нарушения обмена натрия и воды приведены в таблице 1.

Нарушения обмена натрия

Эти нарушения чаще всего обусловлены дефицитом или избытком натрия. Они приводят к изменению объема (а иногда и тоничности) внеклеточной жидкости. Концентрация натрия в плазме отражает соотношение количества воды и количества натрия. При гипернатриемии объем внутриклеточной жидкости уменьшается, при гипонатриемии, наоборот, увеличивается.

Чаще всего дефицит натрия возникает при потерях натрия, а также при потерях натрия в сочетании с водой, когда возмещаются только потери воды. Примеры включают диарею, болезнь Аддисона, диабетический кетоацидоз, асцит, хроническую почечную недостаточность. Дефицит натрия быстро приводит к уменьшению объема внеклеточной жидкости и, следовательно, к гиповолемии. Выявляют гемоконцентрацию и увеличение азота мочевины крови (АМК). Внутриклеточной дегидратации нет. Быстро развивается недостаточность кровообращения. Следует подчеркнуть, что эти изменения обусловлены уменьшением содержания натрия во внеклеточной жидкости, в то время как концентрация натрия в плазме может оставаться в пределах нормы. Дефицит натрия приводит к компенсаторной потере воды. Гиповолемия возникает, когда потери воды превышают 4 л. Лечение состоит в инфузии 0,9% NaCI.

Таблица 1. Некоторые причины нарушений обмена натрия и воды:

• Уменьшение потребления (неспособность пить)

• Инфузия растворов, содержащих избыток свободной воды

• Хроническая почечная недостаточность

• Передозировка 8,4% раствора МаНСО3

• Утопление в морской воде

•Чрезмерная инфузия 0,9% NaCI при диабетическом кетоацидозе

Артериальная гипотония и тахикардия являются поздними симпто­мами гиповолемии, а уменьшение тургора кожи трудно оценить коли­чественно. В сомнительных случаях показан мониторинг ЦВД (гла­ва 5), хотя и ЦВД снижается уже при достаточно тяжелой гиповолемии. Значительно информативнее реакция АД, ЧСС и ЦВД на струйное пе­реливание инфузионного раствора (глава 5). Взвешивание больного в течение нескольких дней позволяет точнее оценить обмен воды.

Избыток натрия может развиться в следующих случаях:

Передозировка 8,4% раствора NaHCO3

Утопление в морской воде

Массивная инфузия 0,9% NaCl при потерях свободной воды (например, при сахарном диабете).

Увеличивается объем внеклеточной жидкости. Избыток натрия вызывает гипернатриемию только в редких случаях.

Концентрация натрия в плазме превышает 145 ммоль/л. Чаще всего причиной гипернатриемии являются невосполняемые потери воды (через почки, ЖКТ, с потом) а также неспособность пить (например, при коме).

• Прежде всего, необходимо измерить АД и ЧСС. Артериальная гипотония и тахикардия свидетельствуют о гиповолемии.

• Определяют осмоляльность мочи. При потерях воды и натрия осмоляльность мочи превышает 1300 мосм/кг, а диурез мал. Если осмоляльность мочи низкая, то причиной гипернатриемии может быть прием диуретиков. Если осмоляльность мочи очень низка, то следует исключить несахарный диабет — центральный (возникает при повреждении гипофиза) или нефрогенный. Центральный несахарный диабет дифференцируют от нефрогенного по реакции на пробную дозу АДГ (см. ниже в этой главе).

• Отеки, набухание яремных вен и прибавка в весе указывают на увеличение объема внеклеточной жидкости. В этом случае причиной гипернатриемии является избыток натрия.

Прекращение потерь воды.

В зависимости от причины отменяют диуретики, назначают анти-диарейные средства (таблица 2); при центральном несахарном диабете показаны препараты АДГ.

Таблица 2. Некоторые показания и противопоказания к лечению антидиарейными препаратами

Возмещение потерь воды

Лучший способ восполнения потерь воды — питье. Если это невозможно, то назначают 5% глюкозу в/в. Дефицит воды возмещают медленно: концентрацию натрия в плазме нужно снижать не быстрее чем на 12 ммоль/л в сутки. Если симптомов гипернатриемии нет, то темп коррекции может быть еще ниже. Напротив, при появлении симптомов (например, судороги), темп коррекции должен быть значительно выше, достигая 6 ммоль/л в час. В этом случае лечение проводят в условиях отделения интенсивной терапии, регулярно определяя концентрацию натрия в плазме.

Если гипернатриемия обусловлена избытком экзогенного натрия, то показаны диуретики, которые усиливают экскрецию натрия (и воды). Воду дают пить, а при невозможности этого назначают 5% глюкозу в/в.

Концентрация натрия в плазме ниже 135 ммоль/л. Чаще всего гипо-натриемия обусловлена избытком воды. Значительно реже причиной гипонатриемии является уменьшение содержания натрия в организме.

• Измеряют осмоляльность сыворотки. Измеренную осмоляльность необходимо сравнить с расчетной, определяемой по формуле:

Осмоляльность сыворотки = (2 х [Na + К] + мочевина + глюкоза)/кг (все показатели приведены в ммоль/л). Если измеренная и расчетная осмоляльность отличаются более чем на 10 моем/кг, то возможна псевдогипонатриемия (см. ниже) или гипергликемия.

• Выявляют признаки уменьшения объема внеклеточной жидкости. Они включают в себя потерю веса, снижение тургора кожи, уменьшение ЦВД. В этом случае причиной гипонатриемии является снижение содержания натрия в организме. Показано возмещение натрия.

• Неврологическая симптоматика (тошнота, рвота, спутанность сознания, судороги) указывает на отек головного мозга. В этом случае следует незамедлительно приступить к коррекции концентрации натрия. Напротив, если неврологической симптоматики нет, то лечение должно быть менее агрессивным. Нарушения со стороны ЦНС обычно развиваются при острой гипонатриемии. Не всегда возможно сразу судить о том, насколько остро развилась гипонатриемия.

Темп коррекции концентрации натрия в плазме.

В отсутствие симптомов темп коррекции должен быть низким

В первые 24 ч повышать концентрацию натрия в плазме следует не быстрее чем на 0,5 ммоль/л/ч (что составляет 12 ммоль/л/сут). После этого темп коррекции следует снизить еще. Нет необходимости добиваться уве­личения концентрации натрия в плазме выше 125-130 ммоль/л.

При явной клинической симптоматике темп коррекции должен быть высоким.

Если гипонатриемия осложнилась судорогами, то вначале лечение должно быть очень энергичным — прирост концентрации натрия в плазме может достигать 6 ммоль/л в течение первого часа. При менее выраженной симптоматике темп коррекции должен быть несколько медленнее. Этап интенсивной коррекции завершают либо после увеличения концентрации натрия на 6 ммоль/л, либо при исчезновении симптомов (в зависимости от того, что наступает раньше). После этого концентрацию натрия следует увеличивать со скоростью 0,5 ммоль/л/ч. В первые 24 ч лечения концентрацию натрия нельзя повышать более чем на 18 ммоль/л.

Чрезмерно быстрая коррекция гипонатриемии сопряжена с риском центрального понтинного миелинолиза.

Центральный понтинный миелинолиз — это осложнение быстрой коррекции хронической гипонатриемии, состоящее в демиелинизации основания варолиева моста. Клиническая картина может колебаться от незначительных поведенческих нарушений до комы и тетраплегии. Симптомы могут развиваться в течение нескольких дней. Для верификации диагноза проводят МРТ.

Острая гипонатриемия длительностью до трех суток обычно является ятрогенной. Лечение может быть быстрым, и допустимо повышение концентрации натрия на 24 ммоль/л/сут. Назначают 0,9% NaCl и диуретики для выведения избытка воды. Иногда применяют гипертонические растворы NaCl — не для восполнения дефицита натрия, но для увеличения тоничности плазмы и снижения риска отека мозга. Если концентрацию натрия в плазме повышают слишком быстро, то возможна перегрузка жидкостью (увеличение объема внеклеточного пространства).

Гипотоническая гипонатриемия без уменьшения объема

• Причина гипонатриемии — избыток свободной воды.

• Если симптомов нет, то темп коррекции должен быть медленным. Лечение заключается в ограничении потребления воды.

• В присутствие симптомов ограничение потребления воды не позволит нормализовать концентрацию натрия в плазме. Можно назначить инфузию небольшого количества гипертонического раствора NaCl (например 100 мл 1,8% NaCl) под контролем концентрации натрия в плазме. Отеки указывают на увеличение объема внеклеточной жидкости. В этом случае введение дополнительных ионов натрия приведет лишь к дальнейшему увеличению объема внеклеточной жидкости; следует стимулировать выведение воды. С этой целью назначают фуросемид или маннитол; следует учитывать, что они стимулируют экскрецию не только воды, но и натрия, что требует измерения количества натрия в моче и возмещения потерь. В резистентных случаях, например, при заболеваниях печени, может потребоваться длительная вено-венозная гемофильтрация.

Гипотоническая гипонатриемия и уменьшение объема внеклеточной жидкости

• Причина гипонатриемии — дефицит натрия.

• Если симптомов нет, то темп коррекции должен быть медленным. Лечение заключается в медленной инфузии 0,9% NaCl.

• Если возникли симптомы, то необходимый темп коррекции обеспечивается инфузией 0,9% или 1,8% NaCl.

• Независимо от симптомов гипонатриемии, может оказаться необходимой быстрая инфузия жидкости для коррекции гиповолемии и дегидратации. В этом случае важно, чтобы раствор был изотоничным, в противном случае концентрация натрия в плазме может измениться в нежелательном направлении.

Нарушения обмена воды.

Эти нарушения обусловлены дефицитом или избытком воды. Они приводят к изменению тоничности (а иногда и объема) внеклеточной жидкости.

Дефицит воды чаще всего обусловлен неспособностью пить (например, при нарушениях сознания). Причиной значительных потерь воды может быть центральный и нефрогенный несахарный диабет. Дефицит воды проявляется дегидратацией клеток в результате повышения тоничности внеклеточной жидкости.

Объем плазмы долгое время остается нормальным. Дефицит воды является самой частой причиной гипернатриемии. Лечение заключается в инфузии 5% глюкозы; следует соблюдать осторожность, так как на фоне гипернатриемии быстрая регидратация чревата отеком мозга. Дефицит воды может достигать десяти литров.

Некоторые характеристики нарушений обмена воды и натрия приведены в таблице 3.

Таблица 3. Некоторые характеристики нарушений обмена воды и натрия

↑ — повышение; ↓ — снижение; N – норма; ( ) – в ряде случаев, не всегда; — отсутствует; + — присутствует.

Избыток воды (водное отравление)

Избыток воды чаще всего является результатом введения свобод­ной воды (например, при инфузии 5% глюкозы, 4% глюкозы в 0,18% NaCl, а также при орошении операционного поля 1,5% глицином при трансуретральных операциях — см. ниже). Избыток воды является наиболее распространенной причиной гипонатриемии. Гипонатриемия может также возникнуть при синдроме неадекватной секреции АДГ.

В ходе трансуретральной резекции простаты (ТУРП) мочевой пузырь орошают большим количеством раствора неэлектролита (глицина). Применение электроножа исключает использование 0,9% NaCl, так как это приведет к рассеянию тока. В результате через вены ложа предстательной железы может абсорбироваться большое количество раствора глицина, что чревато выраженной гипонатриемией и отеками. Молекулы глицина осмотически активны и могут вызывать перемещение воды из клеток вовне (как это бывает при гипернатриемии). Следовательно, отек клеток будет меньше, чем при гипонатриемии такой же степени, которая развивается просто при поступлении избытка свободной воды. Измеренная осмоляльность сыворотки оказывается больше расчетной, что указывает на присутствие экзогенной осмотически активной частицы (глицина). В отсутствие неврологической симптоматики лечения не требуется, поскольку глицин и избыток воды выводятся самостоятельно. Глицин является осмотическим диуретиком и его экскреция сопровождается потерей натрия. Эти потери следует возместить для поддержания нормального объема внеклеточной жидкости.

Полидипсия при психических заболеваниях

Обычно такие расстройства наблюдаются при психических забо­леваниях. Больные пьют очень много жидкости, выделяется разведенная моча. Если больной потребляет недостаточное количество осмотически активных веществ, то с мочой будет теряться натрий. Уменьшается объем внеклеточной жидкости, что стимулирует секрецию АЦГ, а это в свою очередь приводит к уменьшению диуреза. В дополнение к потере натрия развивается и задержка воды.

Синдром неадекватной секреции АДГ

Этот синдром развивается при гиперсекреции АДГ в отсутствие двух физиологических стимулов — гипернатриемии и низкого эффективного ОЦК (таблица 4). В результате развивается гипонатриемия с высоким эффективным ОЦК Некоторые причины синдрома неадекватной секреции АДГ: заболевания головного мозга (ЧМТ, опухоли); эктопическая секреция злокачественными опухолями; легочные инфекции; действие лекарственных препаратов, в том числе общих анестетиков (см. также главу 8).

Таблица 4. Нарушения секреции АДГ

Сыворотка содержит 93% воды, остальное приходится на липиды, белки и соли. При гиперлипидемии и гиперпротеинемии количество воды в сыворотке уменьшается, что приводит к занижению содержания натрия в сыворотке, хотя отношение натрий/вода остается нормальным, так же как и осмоляльносгь сыворотки. Такое состояние называется псевдогипонатриемией. Она не требует лечения, так как осмотические силы по обе стороны клеточной мембраны остаются неизмененными.

Кристаллоидные инфузионные растворы

Если пациент не может пить, а установка назогастрального зонда не показана, то физиологические потребности в воде восполняют переливанием инфузионных растворов.

Физиологические потребности в воде зависят от веса и рассчитываются следующим образом: первые 10 кг веса — 4 мл/кг/ч; с 11-го по 20-й кг веса — 2 мл/кг/ч; с 21 -го кг — 1 мл/кг/ч (таблица 5). Адекватный объем инфузии для большинства взрослых пациентов — 3 л в сутки.

Таблица 5. Расчет инфузии, обеспечивающей физиологические потребности в воде

При расчетах следует учитывать объем жидкости, которую больной получает с лекарственными препаратами и пищей. Если этого не сделать, возможна перегрузка жидкостью.

Помимо воды, необходимо восполнять потери электролитов. Суточная потребность в натрии составляет 50-150 ммоль, в калии — 20-40 ммоль. Примеры инфузионой программы, позволяющей восполнить суточные потребности в воде и натрии: 3 литра 4% глюкозы в 0,18% NaCl (содержат 93 ммоль натрия); один литр 0,9% NaCl (содержит 154 ммоль натрия) и 2 литра 5% глюкозы. Препараты калия добавляют в инфузионные растворы в зависимости от его концентрации в плазме, которую измеряют не реже 1 раза в сутки (см. также главу 8).

При сопутствующей дисфункции почек потребности в жид­кости и электролитах изменяются — как правило, уменьшаются.

Гиповолемия является критическим состоянием и требует неотложного лечения.

Потеря воды затрагивает все жидкостные пространства организма (внутриклеточное, интерстициальное и плазму). В различных клинических ситуациях эти пространства могут обезвоживаться в раз­ной степени, что необходимо учитывать при лечении. Клинически трудно отдифференцировать уменьшение объема плазмы от уменьшения объема интерстициальной жидкости. Главная цель инфузион-ной терапии при гиповолемии — максимально быстрая нормализация ОЦК (глава 5).

Внутриклеточная дегидратация почти всегда обусловлена дефицитом воды. Потери воды из клеток возмещают 5% глюкозой; лечение гипернатриемии описано в главе 2.

Плазма и интерстициальная жидкость

Кристаллоидные растворы, содержащие изоосмотическое количество натрия (например, 0,9% NaCl), равномерно распределяются по всему внеклеточному пространству. Коллоидные растворы вначале циркулируют в плазме, и только потом некоторая их часть попадает в интерстициалъную жидкость. Для нормализации ОЦК при гиповолемии применяют как кристаллоидные, так и коллоидные растворы.

Для восполнения ОЦК при гиповолемии требуется в три раза больше кристаллоидных растворов, нежели коллоидных, что обусловлено разницей в распределении.

Кристаллоидные растворы: определение, типы, применение,

Кристаллоидые растворы — это водные растворы ионов (натрия и хлора) и/или шестиуглеродных моносахаров (глюкозы). В отличие от коллоидных растворов, кристаллоидные дешевы в производстве. Большинство из них приблизительно изотоничны плазме (таблица 6). Они свободно проникают через эндотелий капилляров и не изменяют онкотическое давление. Их распределение после инфузии определяется концентрацией натрия. Растворы, изотоничные плазме, равномерно распределяются по внеклеточному пространству. Гипотоничные растворы электролитов (т.е. с меньшим содержанием на­трия, чем в плазме), а также растворы, осмотическая активность кото­рых обеспечена глюкозой, содержат так называемую «свободную воду», которая способна проникать во внутриклеточное пространство (рис 1). Количество «свободной воды» в растворе определяется со­держанием в нем натрия по отношению к его содержанию в 0,9% NaCl. Так, в 1 л 5% глюкозы содержится 1 л свободной воды (глюкоза полностью метаболизируется), которая при внутривенном введении равномерно распределяется по всем жидкостным пространствам ор­ганизма. В 0,9% NaCl нет свободной воды, и он поступает только во внеклеточное пространство. В одном литре раствора 4% глюкозы в 0,18% NaCl содержится 31 ммоль натрия, что составляет одну пятую от содержания его в одном литре 0,9% NaCl. Соответственно, одну пя­тую литра (200 мл) этого раствора можно рассматривать как 0,9% NaCl, а оставшиеся четыре пятых (800 мл) — как свободную воду.

Раствор содержит ионы натрия и хлора в одинаковой концентрации — 154 ммоль/л; он изотоничен плазме. Показания к применению — гиповолемия и дефицит натрия. Применение больших объемов 0,9% NaCl в отсутствие дефицита натрия может привести к гипернатриемии и гиперволемии. Еще одно осложнение, риск которого повышен при дисфункции почек, — гиперхлоремический ацидоз. 0,9% NaCl распределяется во внеклеточном пространстве. Как и при использовании сбалансированных электролитных растворов (см. ниже), для адекватного возмещения ОЦК объем 0,9% NaCl должен в три раза превышать объем кровопотери.

Сбалансированные электролитные растворы

Помимо натрия и хлора, эти изотонические растворы содержат ионы калия и кальция. В некоторых растворах содержится также лактат, который в организме превращается в бикарбонат. Важно знать, что для превращения лактата в бикарбонат требуется некоторое вре­мя. Сбалансированные электролитные растворы позволяют сохра­нить нормальный электролитный состав внеклеточной жидкости даже при быстрой инфузии в больших объемах. Эти растворы явля­ются основой некоторых схем инфузионной терапии гиповолемии и шока, а также входят в протокол специализированных реанимационных мероприятий у пострадавших с тяжелой травмой. Сбаланси­рованные электролитные растворы целесообразно применять и во время операций, когда в течение короткого времени иногда требуется перелить несколько литров жидкости. Существует две модифика­ции раствора Рингера с лактатом: без глюкозы и в 5% растворе глюко­зы. Последняя модификация представляет собой гипертоничный раствор, не содержащий свободной воды.

Читайте также:  Что такое киста почки, ее признаки и осложнения

По существу это чистая вода. Глюкоза добавляется к ней только для обеспечения изотоничности, хотя можно учитывать и ее питательную ценность. Раствор содержит правовращающий изомер глю­козы. Глюкоза принимает участие в поддержании тоничности плаз­мы, но благодаря действию циркулирующего инсулина быстро покидает кровеносное русло и поступает в клетки. Вода равномерно распределяется в жидкостных пространствах организма, внося не­значительный вклад в увеличение объема плазмы. Быстрая инфузия чревата тяжелой гипонатриемией. При поддерживающей инфузии 5% глюкозу следует переливать медленно, чередуя с 0,9% NaCl.

Таблица 6. Электролитный состав плазмы и распространенных кристаллоидных растворов.

Существует множество разнообразных глюкозо-солевых растворов, пропись которых зависит от компании-производителя. Все эти растворы можно считать смесью 0,9% NaCl и свободной воды. В Вели­кобритании самым распространенным изотоническим глюкозо-солевым раствором является 4% глюкоза в 0,18% NaСl. Этот раствор можно использовать для обеспечения потребности в воде и электролитах; доза для взрослых 2-3 л/сут. При использовании в периоперационном периоде следует учитывать, что операционный стресс при­водит к задержке натрия и воды. Так как 1 л этого раствора содержит всего 31 ммоль натрия, возможно развитие гипонатриемии разведения. В США широко распространены растворы 5% глюкозы в 0,45% NaСl (после утилизации глюкозы из 1 л образуется 500 мл свободной воды) и 5% глюкозы в 0,9% NaCl (не содержит свободной воды); эти растворы гаперосмотичны и не вызывают гипонатриемию.

Коллоидные инфузионные растворы

Коллоидными растворами называют водные растворы крупных молекул, вес которых превышает 10 000 дальтон (Да). Эти молекулы плохо проникают через эндотелий капилляров, поэтому коллоидные растворы повышают онкотическое давление плазмы. Весь объем введенного коллоидного раствора остается в плазме, что приводит к большему увеличению ОЦК, чем при использовании кристаллоидов. Эффект увеличения ОЦК временный, его выраженность и продолжительность зависят от типа коллоидного раствора. Например, продолжительность действия модифицированного желатина составляет 1 -4 ч, а современных препа­ратов щцроксиэтилированного крахмала — 3-4 ч. Онкотическое давление некоторых коллоидных растворов (например, 20% альбумина) выше, чем коллоидно-осмотическое давление (КОД) плазмы, поэтому их инфузия приводит к перемещению воды из интерстициального пространства в сосудистое русло.

Существует четыре типа коллоидных инфузионных растворов — альбумин, желатины, декстраны и гидроксиэтилированные крахмалы (гидроксиэтилкрахмалы).

Человеческий альбумин производят из плазмы крови человека вне зависимости от ее групповой принадлежности. Точно неизвестно, имеет ли он преимущества по сравнению с синтетическими коллоидами, в том числе и при лечении гипоальбуминемии. Относительно недавно были опубликованы результаты метаанализа, из которого следует, что применение альбумина сопряжено с повышением летальности. Этот вывод не стал общепринятой точкой зрения, но поставил вопрос о проведении новых, тщательно контролируемых исследований.

Молекулярный вес альбумина 60 000 Да. В норме основная доля КОД плазмы (70-80%) генерируется именно альбумином. При физиологических значениях рН каждая его молекула несет суммарный отрицательный заряд (-17), что вносит вклад в эффект Гиббса-Доннана, способствуя еще большему увеличению КОД. В норме 5% молекул циркулирующего альбумина каждый час поступает из сосудистого русла в интерстиций; 10% этого количества метаболизируется, а остальное возвращается в кровоток. Две трети обменоспособного альбумина располагается по большей части вне микроциркуляторного русла и не задействовано в генерации сил Старлинга. Половина вне-сосудистого альбумина находится в коже, чем и обусловлены боль­шие потери белка при ожогах.

В клинической практике применяются 4,5% (изоонкотический) и 20% (гиперонкотический) раствор человеческого альбумина. Тео­ретически один грамм введенного альбумина увеличивает объем плазмы приблизительно на 18 мл. Концентрированный 20% альбумин вызывает перемещение жидкости из интерстициального про­странства в сосудистое русло.

После внутривенного введения альбумина снижение его концен­трации в плазме можно описать двумя кривыми, соответствующими двум периодам полувыведения препарата. Первый, равный четырем часам, обусловлен транскапиллярным переходом в интерстиций; второй, равный 17 суткам, обусловлен метаболизмом. Кинетика альбумина зависит от состояния ОЦК, Теоретически большим преимуществом альбумина как коллоидного раствора является его способность связы­вать токсические вещества и свободные радикалы. У больных в критическом состоянии лечение гипоальбуминемии растворами альбумина не выявило улучшения исходов по сравнению с лечеными синтетиче­скими коллоидами. Растворы альбумина дороги, поэтому их редко применяют для устранения гиповолемии. Оспаривается даже целесо­образность применения альбумина при гипоальбуминемии: некото­рые специалисты считают, что это лечение направлено на устранение следствий, а не причины заболевания. Доказано, что концентрация альбумина в сыворотке слабо коррелирует с КОД, а врожденная анальбуминемия — это заболевание, вполне совместимое с жизнью. Есть несколько объяснений того, почему инфузии альбумина не улучшают выживаемость больных. Перечислим некоторые из них:

Адаптация к низкой концентрации альбумина. У некоторых людей отсутствуют гены, ответственные за синтез альбумина. Концентрация альбумина в крови этих людей не превышает 1 г/л. Они выживают, причем без расстройств кровообращения и дыхания. Единственным отклонением от нормы является повышенное отложение жира в ногах. При изучении анальбуминемии у крыс было обнаружено, что такие животные справляются с поведенческими стрессами хуже, чем здоровые. Механизм приспособления людей к анальбуминемии остается неизвестным; отмечается лишь повышение содержания в крови других белков.

Изменение функций организма при травмах и заболеваниях. Было бы удивительно, гели бы у больных, находящихся в критическом состоянии, организм функционировал так же, как у здоровых. Наши исследования показали, что из находящихся в критическом состоянии больных с гипоальбуминемией погибли те, у кого уровень альбумина в крови не возвращался к норме, в то время как больные, у которых уровень альбумина нормализовался, выжили. В обеих группах инфузии альбумина не было, применяли раствор модифицированного желатина. КОД плазмы оказалось одинаковым в обеих группах. Результаты этого исследования показали, что у выживших больных сохранилась способность либо уменьшать потери альбумина, либо увеличить его синтез, что не происходило у погибших пациентов.

Изменения структуры альбумина. Альбумин представляет собой весьма гибкую молекулу, он легко изменяет форму, связываясь с лигандами и транспортируя их в разные участки организма. Соединения, которые ковалентно связываются с альбумином, могут влиять на его структуру и функцию. Например, при сахарном диабете альбумин гликозилируется, что может нарушить его захват эндотелиальными клетками и изменить способность проникать через базальную мембрану почечных клубочков. Некоторые участки молекулы альбумина легко подвергаются окислению свободными радикалами in vitro. При панкреатите происходит ферментативное расщепление альбумина. То же самое наблюдают при критических состояниях. При геморрагическом панкреатите в кровь выделяется большое количество гематина, который, связываясь с альбумином, образует метгемальбумин.

• Изменения элиминации и рециркуляции альбумина. Потери альбумина из кровеносного русла являются основной причиной гипоальбуминемии у больных в ранней фазе критического состояния. Это обусловлено главным образом повышением проницаемости эндотелиальной мембраны капилляров. Пока точно неизвестно, какие именно медиаторы могут быть причи­ной такого увеличения проницаемости. Ниже представлен ряд медиаторов, которые могут играть роль в этом процессе.

— цитокины — фактор некроза опухоли-альфа (TNF-ά) и интерлейкин-б (II-6)

— метаболиты арахидоновой кислоты СЗа и С5а

— другие вазоактивные пептиды — брадикинин, гистамин

— хемокины — макрофагальный воспалительный белок l ά (MIP-l ά).

При тяжелых заболеваниях проницаемость капилляров повыша­ется, что способствует выходу альбумина в интерстиций. После опе­раций на сердце транскапиллярная утечка альбумина увеличивается в 2 раза, а при септическом шоке — в 4. Может произойти секвестра­ция альбумина в местах, где он выключается из обмена, например, в кишечной стенке, в послеоперационных или посттравматических ранах. Увеличение транскапиллярной утечки альбумина может уси­ливать его метаболичскую деградацию. Важную роль в катаболизме альбумина играет сосудистый эндотелий.

В одном проспективном рандомизированном перекрестном ис­следовании изучали способность альбумина повышать диурез при нефротическом синдроме. Благоприятного действия альбумина вы­явлено не было. Возможно следующее объяснение этого феномена: альбумин в канальцах нефрона может связываться с фуросемидом и оттуда поступать в капилляры благодаря повышению проницаемо­сти мембран. Поскольку фуросемид активен только в свободной форме и только в канальцах, то применение альбумина может снизить его эффективность.

Синтетические коллоидные растворы

Альбумин является коллоидом, молекулы которого имеют одинаковый молекулярный вес (монодисперсный коллоид). Напротив, синтетические коллоиды (желатины, декстраны и крахмалы) представляют собой смеси молекул с разным молекулярным весом (полидисперсные коллоиды). Средним молекулярным весом таких коллоидов считается общий вес всех молекул, деленный на их количество. Средний молекулярный вес (обозначается MWw) имеет тенденцию к искажению из-за присутствия очень крупных молекул, молекулярный вес которых может достигать 10 млн Да; их вклад в онкотический эффект весьма невелик. Другой характеристикой полидисперсных коллоидных растворов является медиана среднего веса большинства онкоти-чески активных частиц раствора (MWn). Так как распределение частиц в этих растворах смещено в сторону меньших частиц, то MWn меньше, чем MWw.

При гиповолемии коллоиды увеличивают ОЦК в большей степени, чем при нормоволемии. У больных в критическом состоянии длительность волемического действия коллоидов уменьшена.

Растворы желатина 1

В клинической практике применяют растворы двух видов желатина. Различают сукцинилированные желатины (синоним: модифицированные жидкие желатины), например, гелофузин, а также связанные с мочевиной желатины (синоним: полижелины). Их характеристики приведены в таблице 7.

Желатины — это продукты расщепления животного коллагена, которые затем модифицируют для увеличения размеров частиц, что позволяет им более эффективно удерживаться в сосудистом русле. У сукцинилированных желатинов аминогруппы заменены карбоксильными, что изменяет конформацию молекул, увеличивая при этом их линейные размеры. Такие изменения в сочетании с увеличением суммарного отрицательного электрического заряда повышают длительность действия модифицированного жидкого желатина по сравнению с полижелинами, в которых более подходящий для лечебных целей размер молекул достигается ковалентным связыванием исходных молекул с мочевиной.

Таблица 7. Сравнительная характеристика модифицированного жидкого желатина, полижелинов и 0,9% NaCl

Источник: studopedia.ru

Что такое почечный порог глюкозы: типы и лечение

Моча здорового человека практически не содержит глюкозы. Содержание сахара настолько минимально, что при тестировании проб процент практически не определяется. А вот явное выделение элемента называется глюкозурией и обозначает начало патологических изменений в почках. Как правило, глюкозурия сопровождается полиурией, если осмолярность мочи повышена. Стоит разобраться, что такое почечный порог, причины появления глюкозы, нормативы показателей и типы глюкозурии.

Что такое почечный порог?

Глюкоза в организме является пороговым веществом, то есть имеется «порог выведения» — это уровень концентрации вещества в крови и «первичной» пробе мочи, которое не реабсорбируется в канальцах и выводится с жидкостью. Индивидуальность порога определяется ферментными характеристиками эпителия, которые у каждого пациента свои. Считается, что почечный порог для глюкозы у нормально здорового взрослого человека составляет 8,8-10 ммоль/литр и понижается с возрастом, у малышей показатель выше: 10,45-12,65 ммоль/литр.

Концентрация элементов в жидкости напрямую зависит от:

  • уровня содержания глюкозы в крови;
  • фильтрационной способности гломерул (почечных клубочков);
  • реабсорбции в нефроновых канальцах.

Пониженное содержание глюкозы не вызывает глюкозурию, так как поступление вещества быстро перерабатывается клубочками, повышение же нормы поступления говорит о снижении реабсорбционной способности и выявляется при сборе проб на анализы.

Важно! Нормальный показатель наличия сахара в урине не более 1,7ммоль/литр – это верхний предельный уровень. При систематическом показателе в 2,8 ммоль/литр, необходимо обратиться к доктору на предмет выяснения причины значительного превышения нормы

Причины повышения сахара в урине

Самая простая и распространенная причина – сахарный диабет, глюкозурия развивается даже при малом содержании сахара в крови. Тут причиной выступает недостаточность инсулина, вследствие чего почечный порог пациентов снижен относительно принятых норм и показывается превышение уровня сахара в урине даже при низком содержании сахара в крови. Кроме того, глюкозурия наблюдается при динамике склеротических процессов в почках. Замещение паренхимы соединительной тканью провоцирует возрастание уровня сахара в крови при возможном полном отсутствии глюкозы в моче.

Итак, причины превышения норматива сахара в моче такие:

  • сахарный диабет I, II типа;
  • гипертериоз;
  • болезнь Иценко-Кушинга;
  • синдром Иценко-Кушинга;
  • феохромоцитома;
  • акромегалия;
  • тубулопатия наследственного типа;
  • почечная недостаточность в любой форме;
  • беременность.

Кроме перечисленных, факторами повышения содержания сахара могут стать стрессы, избыточное употребление углеводистой пищи, прием кортикостероидов, седативных, обезболивающих препаратов и значительное мышечное напряжение.

Факторы, влияющие на понижение содержания сахара в моче

Резкое снижение или полное исчезновение глюкозы может быть вызвано инфицированием системы мочевыведения. Но фактор мало учитывается в целях диагностики заболевания, так как снижение до уровня нормы на фоне предыдущего повышения означает нормализации функциональности почек.

Типы глюкозурии

Различается два вида патологии:

  1. физическая – являющаяся следствием естественных причин: стрессов, беременности;
  2. патологическая – проявляющаяся вследствие различных заболеваний.

Патологическая же глюкозурия имеет разделение на:

  • почечную (ренальную) – при которой сахар в моче возникает как следствие заболеваний при пониженном пороге;
  • внепочечную – содержание сахара всегда связано с повышением глюкозы в пробах крови.

Почечный тип глюкозурии или ренальный диабет – это нарушение всасывания и фильтрации глюкозы в канальцах, появившееся по причинам заболеваний всей системы. Пороговый показатель снижается до 6,32 ммоль/л, нарушения промежуточного обменного процесса углеводов не наблюдается. Данная патология чаще всего наблюдается у детей и возникает если есть диагноз синдрома Тони-Дебре-Фанкони или тубулоинтерстициальной болезни почек.

Глюкозурия почечного типа делится на:

  1. первичную, причинами которой является генетическая патология системы канальцев;
  2. вторичную, когда сахар в моче появляется вследствие развития приобретенных почечных патологий: хронических нефритов, нефроза, почечной недостаточности.

Что касается внепочечной глюкозурии, то она всегда является патологической и характеризуется одновременным подъемом уровня сахара в крови и моче. Разделяется на несколько видов:

  1. Диабетическую, развивающуюся у пациентов с сахарным диабетом первого типа. Однако в некоторых случаях сахар в моче не проявляется из-за терминальной стадии нефропатии, когда почками не фильтруется ни одна жидкость. Показатель сахара в этом случае может варьироваться до 1,2%.
  2. Центральную, возникающую при остром энцефалите и других раздражениях ЦНС, черепно-мозговых травмах, опухолях, инсультах или при наркозе.
  3. Панкреатическую – спровоцированную острым панкреатитом из-за нарушенной функциональности эндокринной системы поджелудочной железы. При острой форме заболевания сахар может подняться до 10-68%, но симптоматика имеет проходящий характер и сахар снижается при утихании воспалительных процессов.
  4. Токсическую – это следствие отравления тяжелыми металлами, химическими веществами, угарным газом.
  5. Эндокринную – появляющуюся при синдроме Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе, приеме медицинских препаратов, акромегалии и ряде других заболеваний.
  6. Гипертермическую – тут сахар повышается в случае длительной лихорадки с повышенной температурой тела.

Физическая глюкозурия считается одним из самых распространенных типов заболевания и наблюдается у почти здоровых людей

Физическая глюкозурия считается одним из самых распространенных типов заболевания и наблюдается у почти здоровых людей. Спровоцированная рядом естественных причин, патология делится на три разновидности:

  1. Алиментарную, имеющую временный характер и возникающую на фоне рациона питания, включающего продукты с высоким содержанием углеводов. Нормализация уровня сахара происходит примерно через 3-5 часов после еды и зачастую наблюдается у малышей-грудничков и беременных женщин. Также алиментарный тип может быть вызван употреблением синтетических аналогов глюкокортикоидов – стероидных гормонов, обладающих многими полезными свойствами.
  2. Эмоциональную – это следствие перенесенного шока, длительного стресса, большой кровопотери при травмах. Появление сахара в моче также может иметь причиной повышенную работу надпочечников, которые при перечисленных явлениях берут на себя механизм быстрой адаптации организма к стрессовой ситуации.
  3. Глюкозурия у беременных появляется в третьем триместре, полностью исчезая в послеродовой период. Незначительность и непродолжительный срок повышения уровня сахара не опасен для плода и мамы, но только если симптом не превратился в постоянный фактор – систематическое появление сахара в моче должно служить причиной немедленного обращения к доктору.

Лечение

Чтобы не встречаться с неприятным симптомом наличия сахара в моче, следует устранить саму причину заболевания. Выбор терапии зависит от основного заболевания, которые в большинстве своем сегодня полностью излечимы. Самую большую опасность представляет сахарный диабет инсулинозависимого типа (I тип). Тут потребуется постоянная поддерживающая терапия, чтобы пациент продолжал жить нормальной полноценной жизнью.

А вот знатокам народных методов лечения следует подходить к рецептам с большой осторожностью: далеко не все варианты оказывают благоприятное воздействие на органы жизнедеятельности и вместо облегчения патологии можно получить отягощение заболевания дополнительными факторами. Лучше обратиться к профессиональному специалисту (эндокринологу), который на основании анализов и анамнеза сам подберет лечение и выдаст нужные рекомендации.

Источник: lecheniepochki.ru

Почечный порог для глюкозы это

44. Гипо- и гипергликемия, почечный порог для глюкозы, глюкозурия. Толерантность к глюкозе.

Гипергликемия – это медицинский термин, который применяют для обозначения высокого содержания сахара в крови. Уровень сахара в норме регулирует гормон инсулин. При сахарном диабете инсулин не вырабатывается в должном количестве. А значит, поддержание уровня сахара в крови в пределах нормы является основной задачей лечения. Гипергликемию у диабетиков может вызвать чрезмерное и неправильное питание, недостаточная физическая нагрузка, пропуск очередного введения инсулина или приема сахароснижающих препаратов, стресс, инфекционные заболевания и даже менструации. Гипогликемия – это медицинский термин, который означает низкий уровень сахара в крови. Это состояние возникает только у больных, получающих сахароснижающие препараты (инсулин или сахароснижающие таблетки), и является осложнением не заболевания, а лечения.

Причины снижения сахара в крови могут быть самые разные: пропуск приема пищи, чрезмерная физическая нагрузка, прием алкоголя, стрессовая ситуация и т.д.

«Опытный» диабетик обычно чувствует наступление гипергликемии по таким симптомам как усиление жажды, частое мочеиспускание, усталость и утомляемость, повышение аппетита, помутнение зрения и появление мурашек перед глазами, головная боль, снижение концентрации внимания, сухость кожи, раздражительность. Возникновение одного или более из перечисленных признаков может говорить о развитии гипергликемии. Не игнорируйте эти симптомы. Так ваш организм пытается сообщить о приближении опасности.

Приступ гипогликемии может наступить очень быстро и при отсутствии своевременных мер привести даже к потере сознания. Часто диабетики чувствуют приближение приступа и успевают вовремя предотвратить его наступление. Предвестником может быть спутанность сознания, дрожь, потливость, озноб, помутнение зрения, головная боль, слабость, затруднение речи, онемение губ. Но иногда гипогликемия наступает бессимптомно, поэтому так важно регулярно контролировать уровень сахара в крови.

Что можете сделать вы

Самый надежный способ проверить свои подозрения – сделать анализ крови на сахар. На сегодняшний день существует большой выбор различных глюкометров для определения сахара крови в домашних условиях. Если, несмотря на соблюдение назначенной терапии, по нескольким тестам подряд или по двум и более тестам в течение суток у вас наблюдается гипергликемия, следует обратиться к вашему врачу.

При повышенной физической нагрузке, во время болезни, в случае стресса и любых необычных ситуациях необходимо делать дополнительные анализы.

«Почечный порог», т. е. уровень сахара в крови, при котором глюкоза начинает выделяться с мочой, при сахарном диабете у детей не является постоянной величиной. У здоровых лиц в физиологических условиях почечный порог может иногда колебаться от 5,6 до 11,1 ммоль/л (100—200 мг/100 мл), составляя в среднем 8,9—10,0 ммоль/л (160—180 мг глюкозы/100 мл). При декомпенсации сахарного диабета величина почечного порога претерпевает значительные изменения. При этом наблюдаются как глюкозурия при невысокой гликемии, так и небольшая глюкозурия при значительно выраженной гликемии [Князев Ю. А. и др., 1967]. Изменения почечного порога при сахарном диабете связаны с различными метаболическими нарушениями, а у ряда больных с органическими изменениями в почках. Чаще при нарастании тяжести и длительности заболевания почечный порог для глюкозы имеет тенденцию к повышению.

При выраженной декомпенсации сахарного диабета во время диабетической прекомы и комы в моче определяются протеинурия и форменные элементы, что носит название гематоренального синдрома Альтгаузена — Соркина.

Диабетический интеркапиллярный гломерулосклероз — одно из самых тяжелых осложнений сахарного диабета, приводящее к развитию почечной недостаточности — вплоть до уремии. Оно носит название синдрома Киммельстила — Уилсона.

ПОИСК

Пищевая глюкозурия. Это недолговременный тип глюко-зурии, являющейся результатом приема внутрь большого количества сахара. Сахар всасывается так быстро, что организм не успевает превращать его достаточно быстро в гликоген и таким образом поддерживать содержание сахара в крови ниже почечного порога . После экскреции избытка сахара уровень содержания глюкозы становится нормальным. [c.365]

Для легких форм диабета более характерно нижнее из приведенных значений, поскольку, если концентрация глюкозы превышает почечный порог ( 8 мМ), избыток выводится с мочой. [c.506]

Сахарный диабет. Сахарный диабет развивается в результате недостаточного образования инсулина в поджелудочной железе. В отсутствие инсулина происходит нарушение механизмов, способствующих отложению сахара в виде гликогена, что приводит к заметному повышению содержания сахара в крови. Обычно глюкоза экскретируется с мочой вследствие того, что превышен почечный порог . Нарушение окисления углеводов приводит к образованию избытка кетоновых тел. Многие из этих веществ кислые по своей природе, поэтому при недостатке инсулина наступает острый ацидоз, приводящий к диабетической коме, в результате которой часто наступает смерть больного диабетом. При инъекции достаточной доли инсулина углеводный обмен нормализуется и указанные симптомы не появляются (рис. 237). [c.364]

Гипогликемия — пониженное содержание глюкозы в крови. Концентрация глюкозы в крови выше нормальной называется гипергликемией. Если уровень сахара в крови очень высокий, то почки начинают пропускать некоторое количество глюкозы в мочу. Уровень сахара крови, выше которого наблюдается такое явление, называется почечным порогом. Нормально он находится в области 140—160 мг глюкозы на 100 мл крови. Появление в моче глюкозы в таком количестве, что это можно измерить, называется глюкозурией . [c.383]

Способность печени откладывать гликоген ограниченна, и при одновременном поступлении из кишечника большого количества глюкозы и других моносахаридов, которые до образования гликогена должны превратиться в глюкозу, печень не в состоянии в короткий срок их усвоить. Содержание глюкозы в крови в таком случае возрастает и наступает алиментарная (пищевая) гипергликемия. Количество моносахарида в крови переходит за пределы верхней границы нормы и может достигнуть 200 мг% и более, что называют почечным порогом. [c.83]

Все ЭТИ функции имеют тенденцию удалить глюкозу из кровяного русла. Согласно последним данным, инсулин функционирует как привратник клеточной стенки. В отсутствие инсулина молекула глюкозы не может проходить сквозь клеточную стенку. Она, однако, легко проходит через нее в присутствии инсулина. Если инсулин почему-либо отсутствует (например, при сахарном диабете, который разбирается более подробно в гл. 20), то использование глюкозы серьезно нарушается и избыточные ее количества остаются в крови (гипергликемия). В этом случае обычно уровень сахара в крови повышается до уровня почечного порога и глюкоза появляется в моче (глюкозурия). Для усвоения глюкозы клетками мозга или сердечной мышцы инсулин не нужен. Поэтому его отсутствие непосредственно на этих тканях не сказывается. Потеря глюкозы (обусловленная отсутствием инсулина) клетками скелетных мышц и печени также вначале большой опасности не представляет, так как эти клетки в случае крайней необходимости люгут получать энергию за счет других источников. Однако продолжительное отсутствие инсулина (как, например, при сахарном диабете) приводит уже к кризису, т. е. к резкому нарушению вышеуказанного метаболического баланса организма, и в конце концов наступает смерть, если только не ввести в организм инсулин. [c.385]

Глюкоза. В порциях мочи, полученных до выполнения физической нагрузки, глюкоза практически отсутствует. После завершения тренировки в моче спортсменов общепринятыми методиками нередко обнаруживается значительное содержание глюкозы (глюкозурия), что может быть обусловлено двумя основными причинами. Во-первых, как уже отмечалось, при выполнении физических упражнений в крови повышается уровень глюкозы (гипергликемия) и он может превысить почечный порог, вследствие чего часть глюкозы не будет подвергаться обратному всасыванию в извитых канальцах нефрона и останется в составе мочи. Во-вторых, из-за повреждения почечных мембран нарушается непосредственно процесс обратного всасывания глюкозы в почках, что также ведет к развитию глюкозурии. [c.163]

Когда содержание глюкозы в крови достигает относительно высокого уровня, в процесс регуляции включаются и почки. Глюкоза фильтруется почечными клубочками и обычно полностью возвращается в кровь в результате реабсорбции (обратного всасывания) в почечных канальцах. Процесс реабсорбции глюкозы связан с расходованием АТР в клетках почечных канальцев. Максимальная скорость реабсорбции глюкозы в почечных канальцах около 350 мг мин . При повышенном содержании глюкозы в крови клубочковый фильтрат содержит больше глюкозы, чем может быть реабсорбировано в канальцах. Избыток глюкозы выводится с мочой, т. е. возникает гликозурия. У здоровых людей гликозурия наблюдается в том случае, если содержание глюкозы в венозной крови превышает 170—180 мг/100 мл этот уровень называют почечным порогом для глюкозы. [c.223]

Инсулин необходим для активирования ферментов пируватдегидрогеназы, а-кетоглутаратдегидрогеназы, катализирующих окислительное декарбоксилирование соответственно пировиноградной и а-кетоглутаровой кислот. Он активирует фермент цитратсинтетазу, способствуя перенесению ацетил-КоА на щавелевоуксусную кислоту и синтезу лимонной кислоты, и фермент пируваткарбоксилазу, поддерживающий уровень щавелевоуксусной кислоты на определенном уровне, регулируя таким образом начальную стадию цикла трикарбоновых кислот. Инсулин в определенной степени тормозит действие фермента фосфопируваткарбоксилазы, катализирующей декарбоксилирование щавелевоуксусной кислоты до фосфопировиноградной, обеспечивая поддержание в клетке необходимого ее уровня. При недостатке инсулина все эти процессы будут нарушены, в крови повышается содержание глюкозы (гн-пергликемия), при повышении почечного порога глюкоза будет выделяться с мочой (глюкозурия). Эта и другие симптомы характерны для заболевания сахарного диабета, связанного с нарушением функции р-клеток поджелудочной железы и другими кторами. Инсулин, как одно из эффективнейших средств, широко используют для лечения диабета. Широкий диапазон действия инсулина позволяет использовать его при различных заболеваниях, особых физиологических состояниях организма. [c.276]

Почечный (р анальный) диабет. При почечном диабете глюкоза экскретируется с мочой вследствие того, что у данного лица почечный порог ненормально низок это вызывает экскрецию глюкозы даже при ее нормальном содержании в крови. [c.365]

Эпинефрин (адреналин). Это вещество вырабатывается в надпочечниках. Его действие антагонистично действию инсулина в том отношении, что,он способствует расщеплению гликогена в печени с образованием глвэкозы. Усиленная секреция адреналина наступает как следствие сильного эмоционального возбуждения, например страха или гнева. В этих случаях адреналин вызывает образование глюкозы из гликогена печени и увеличение содержания сахара в крови. Благодаря такой реакции организма часто обеспечивается питание органов глюкозой во время интенсивной работы. Развивающаяся в результате этого гипергликемия часто приводит к превышению почечного порога и к экскреции глюкозы с мочой. [c.364]

Гипогликемг я может возникнуть при введении больным сахарным диабетом больших доз инсулина. Как правило, она сопровождает почечную глюкозурию, возникающую вследствие снг жения почечного порога для глюкозы. [c.361]

Для транспорта веществ с участием переносчиков (облегченная диффузия, активный перенос) характерна кинетика насыщения при определенной (насыщающей) концентрации переносимого вещества в переносе принимают участие все имеющиеся молекулы переносчика, и скорость транспорта достигает предельной величины (V ,) Например, для переносчика глюкозы, обеспечивающего реабсорбцию глюкозы из первичной мочи, насыщающая концентрация глюкозы равна 180 мг/дл (почечный порог). Если концентрация глюкозы в крови больше 180 мг/дл, то часть ее остается в окончательной моче и выводится из организма (глю-козурия). При наследственной почечной глюкозурии почечный порог снижен, и глюкозурия начинается уже при концентрации глюкозы в крови около 150 мг/дл. По-видимому, это связано с дефектом переносчика глюкозы. [c.212]

Если гиперглюкоземия превышает почечный порог, т. е. величину 180 мг/дл, то глюкоза начинает выводиться с мочой (глюкозурия). Глюкозурия свидетельствует о нарушении углеводного обмена или о повреждении почек. [c.402]

Глюкоза в моче

  • 1 Какие заболевания
  • 2 Лабораторные исследования
  • 3 Экспресс-метод определения

Определение глюкозы в моче представляет собой важное диагностическое мероприятие. В нормальном состоянии организм умело перерабатывает глюкозу, поступающую с пищей, взамен получая универсальную энергию, которую он использует для своих нужд. Глюкоза (синонимы сахар, glucose, glu) в моче в норме не определяется, лишь только очень ничтожные её следы (0,06-0,082 ммоль/л), можно обнаружить развернутым биохимическим анализом.

Концентрация её в крови регулируется гормоном поджелудочной железы инсулином. Благодаря удовлетворительной работе поджелудочной вырабатывается адекватное количество инсулина, что обеспечивает поддержание постоянных цифр glu в крови.

За предельные показатели её количества в крови при удовлетворительном метаболизме углеводов, принято считать цифры 3,89-5,83 ммоль/л для взрослых и 3,3-5,00 ммоль/л у детей от года до пяти лет. Повышение концентрации в крови сахара характеризуется термином гликемия и является поводом для обращения к специалисту. Появление сахара в моче носит название глюкозурия. Глюкозурия не всегда сопровождается гликемией. Имеет разные причины возникновения и различное течение.

Различают глюкозурию физиологическую и патологическую.

Физиологическая отмечается при преходящем нарушении всасывания глюкозы почками. Это бывает после принятия высококалорийной пищи и некоторых препаратов- кофеина, диуретина, глюкокортикоидов. Стрессовые ситуации и длительное эмоциональное напряжение также могут спровоцировать временное нарушение утилизации этого углевода. Такая физиологическая гликозурия называется алиментарной. Наблюдаться она может практически у всех здоровых людей, и при беременности. У женщин в это время физиологически снижается порог всасывания glu, и глюкозы появляется в моче, при этом норма её содержания в крови не изменяется. При алиментарной глюкозурии такие повышения имеют спонтанный характер и определенной угрозы не представляют. Причина в понижении почечного порога, часто наблюдается в начале второго триметра беременности.

«Почечный порог» — это критические значения количества глюкозы в крови, которое почечные канальцы в состоянии возвратить в кровоток. Эти значения строго индивидуальны, но в среднем имеет значения 8,9-10,0 ммоль/л у взрослых и 10,45-12,65 ммоль/л у детей. При некоторых состояниях наблюдается понижение или повышение почечного порога.

У женщин на этих сроках беременности это явление объясняется тем, что в это время организм испытывает ряд гормональных изменений, увеличивается выработка гормона соматропина, повышающего уровень glu в крови. Наблюдается увеличение метаболического синдрома, который проявляется возникновением резистентности к инсулину. Количество его компенсаторно продуцируется поджелудочной железой. При подобных случаях в анализе урины определяется глюкоза, в то время как в крови её концентрация соответствует норме.

Какие заболевания

Глюкозурия может встречаться и при ряде заболеваний. Поэтому следует дифференцировать физиологический процесс от патологического.

При беременности опасность представляет возникновение так называемого гестагенного диабета беременности, при котором появляется нарушение толерантность к глюкозе. Резистентность к инсулину при нём более выражена, но нарушена компенсаторная продукция инсулина. Иными словами возникает инсулиновый недостаток на фоне пониженной чувствительности клеток к инсулину. При этой состоянии глюкоза из крови не проникает в клетки. Подобная ситуация представляет определенную опасность здоровью беременной женщины и её ребёнку и может предшествовать развитию диабета второго типа.

Группу риска составляют беременные женщины с генетической предрасположенностью к данной патологии, имеющие большой вес и нарушения углеводного обмена в анамнезе. Поводом для беспокойства может быть и наличие предыдущей крупноплодной беременности и возраст первородки старше 35 лет.

Постоянное повышение glu в моче, служит основанием для проведения глюкозотолерантного теста. Это лабораторное исследование назначается в сроках между 24-28 неделями. У обследуемой утром натощак производится первое взятие крови, затем течение 5 минут она должна выпить концентрированный раствор глюкозы (из расчёта 75 г на 250 мл воды). Второй забор проводится через час после принятия, третий спустя два часа. Нормальными принято считать результаты, когда концентрация glu в крови натощак не превышает 5,55 ммоль/л, а через два часа после нагрузки не выше 7,8 ммоль/л.

Читайте также:  Боль в почках с иррадиацией в нижние конечности

При значениях концентрации glu в крови 5,83 -6,1 ммоль/л натощак и 11,1 ммоль/л через два часа, предполагают возникновение толерантности к глюкозе и развитие патологического процесса.

Диабет диагностируется при концентрации glu в крови выше 6,7 ммоль/л (натощак) и после сахарной нагрузки через два часа в концентрации выше 11,1 ммоль/л.

Известны некоторые заболевания почек, характеризующиеся увеличением почечного порога глюкозы. Наблюдаются при врожденных почечных аномалиях системы канальцев. При данной патологии нарушается обратная реарбсорбция глюкозы из крови и развивается так называемый ренальный диабет.

Почечная глюкозурия возникает при нарушении усвояемости сахара почками, бывает это при нарушениях в процессах фильтрации и адсорбции почечных канальцев. Отличается она тем, что увеличение содержания сахара в моче, не сопровождается его повышением в крови. Концентрация глюкозы в крови остаётся в нормальных пределах.

Подразделяется на первичную — врождённую и вторичную — приобретенную. Вторичная почечная глюкозурия развивается на фоне гломеруонефритов, нефроза, острой недостаточности почек.

Среди врождённых патологий отметим синдром де Фанкони, это наследственная патология, при которой поражены проксимальные почечные канальцы, что является причиной изменения нормального канальцевого всасывания глюкозы.

Тубулоинстерстициальные патологии почек, это группа заболеваний характеризующаяся патологическим изменением структуры строения почечных канальцев и непосредственно почечной ткани. К ним относятся хронический пиелонефрит, рефлюкс- нефропатии, интерстициальный нефрит (не бактериальное воспаление почек). При этой патологии в анализе мочи параллельно с glu будет определяться наличие белка в довольно высоких концентрациях.

Внепочечная (патологическая) глюкозурия возникает при ряде патологических процессов, происходящих в организме, отличается тем, что одновременно с увеличением содержания glu в крови увеличивается её концентрация в моче.

Причины возникновения её могут быть различны и имеют свои особенности.

Диабетическая глюкозурия — наблюдается у больных сахарным диабетом (СД) первого типа. В этом случае при малейшем увеличении уровня глюкозы в крови выше нормы, будет сопровождаться увеличением содержания её в моче, что подтверждается анализом. Исключением являются случаи, когда при высоких цифрах содержания глюкозы в крови, в моче она отсутствует. Это наблюдается при тяжелых случаях нефропатий.

(СД) — это серьёзное эндокринологическое заболевание, характеризующееся нарушением обмена углеводов и воды. Причина его- недостаточная выработка инсулина, гормона поджелудочной железы. Различают два патогенетических типа.

  • 1 типа- инсулинозависимый- аутоиммунное заболевание. Имеет неблагоприятное течение и неутешительный прогноз. Больные вынуждены пожизненно принимать инсулин в виде инъекций. Эта процедура должна выполнятся параллельно с приёмом пищи. В этом случае организмом человека вырабатываются антитела, уничтожающие клетки островков лангергарса, которые и вырабатывают инсулин. Возникает дефицит инсулина и его нужно поставлять извне. Больные обязаны соблюдать диету и постоянно контролировать уровень сахара в крови и моче. Анализы чаще делаются в домашних условиях используя экспресс методы диагностики. Чаще встречается у молодых людей и детей.
  • 2 типа- инсулинонезависимый. Развивается преимущественно в пожилом возрасте у людей с избыточным весом. Но не исключение и более молодой возраст. Это заболевание часто встречается и среди детей с повышенным индексом массы тела. Возникает при появлении резистентности к инсулину из-за переизбытка углеводов в клетках.

Лабораторные исследования

Диагностика данного заболевания происходит на основании лабораторных исследований и должна быть подтверждена специалистом эндокринологом.

Глюкозурия центрального генеза. Возникает при ряде церебральных нарушениях, например: при кровоизлияниях в мозг, опухолях мозга, менингите, энцефалите, инсульте.

Панкреатическая глюкозурия, сопровождает острое воспаление поджелудочной железы- панкреатит. Увеличение концентрации сахара в крови и моче имеет обратимый характер и исчезает с окончанием воспалительного процесса.

Токсическая глюкозурия может сопровождать отравление агрессивными веществами морфином, стрихнином, угарным газом, хлороформом.

Глюкозурия эндокринного генеза, наблюдается при тяжелых эндокринных нарушениях- синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме, тиреотоксикозе, акромегалии, при длительном применении глюкокортикоидов,(дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон), адреналина, и гормона роста соматотропина.

Перечень лабораторных исследований, применяемых для определения степени нарушения углеводного обмена :

  • анализ крови на глюкозу.
  • Общий анализ мочи- позволяет первично обнаружить присутствие сахара в моче. Negative или отрицательный результат при котором является нормой и говорит об отсутствии глюкозы в данной пробе.
  • анализ мочи на глюкозу- определяет её концентрацию, выделенную с мочой в течение суток. Это метод достаточно информативный, но требует времени для его исполнения. Назначается в случаях подозрения на вышеописанные метаболические нарушения, позволяет определить концентрацию глюкозы в моче выделенную за прошедшие сутки. Для этого вся урина собирается в 3-х литровый бутыль, во время сбора хранится в холодильнике. Сбор начинают с 9:00 утра, первую порцию мочи выливают. Последняя порция будет собрана в 6-00 утра следующего дня. Ёмкость взбалтывают, отливают 150 мл в заранее приготовленную тару и относят в лабораторию. При этом важно отметить объём общего диуреза за сутки.
  • глюкозотолерантный тест.
  • Анализ крови на гликированный гемоглобин- позволяет определить скрытую форму СД.

Все эти лабораторные исследования помогают лечащему врачу правильно выставить диагноз и подобрать эффективную терапию.

Экспресс-метод определения

Существует экспресс-метод определения сахара в моче с помощью индикаторных тест полосок. Метод прост удобен, поэтому используется в домашних условиях.

Тест полоска представляет собой небольшой кусочек пластика или бумаги, пропитанный реагентом. В основе лежит ферментативная реакция, протекающая с изменением цвета и интенсивности окраски индикаторного поля. Цветовая шкала позволяет дифференцировать концентрацию глюкозы в моче до 2%, что соответствует 15 ммоль/л. Если полоска не окрашивается, то результат теста отрицательный — (negative) значит сахара в моче не определяется. Интенсивность окрашивания соответствует уровню концентрации.

Что такое глюкозурия

«Глюкозурия» или обнаружение глюкозы в моче – является серьезным признаком нарушения углеводного обмена, поражения почек, всегда требует обследования и выяснения продолжительности, связи с наследственностью.

Причиной могут служить физиологические факторы. В диагностике необходимо выяснить влияние нарушения выделительной функции почек. В любом случае потеря глюкозы с мочой приносит вред организму, поскольку это вещество необходимо для образования энергии клеток.

Почечная глюкозурия проявляется при нормальном содержании сахара в крови. Цель медицинских исследований:

  • своевременно распознать механизм перехода глюкозы в мочу;
  • выяснить роль эндокринных желез и почек в данной ситуации;
  • провести дифференциальную диагностику.

Только после этого могут быть выработаны правильные подходы к лечению.

Роль почек в метаболизме глюкозы

Уровень глюкозы в крови человека в нормальных условиях контролируется:

  • гипофизом;
  • поджелудочной железой;
  • надпочечниками;
  • щитовидкой.

От состояния сосудов почек зависит, появится ли глюкоза в моче

Эндокринные железы связаны с нервной системой. О ее роли говорит, например, стрессовая реакция. Испуг, волнение, напряженная работа вызывают возбуждение определенных центров головного мозга. Чтобы побороть его, организму нужна дополнительная энергия. «Указания» поступают эндокринным железам, они вырабатывают повышенное содержание адреналина, норадреналина, которые, в свою очередь, способствуют повышенному содержанию глюкозы в крови (гипергликемии).

По артериальным сосудам сахар поступает в клетки мышц, сердца, легкие. В результате – организм в состоянии выполнить дополнительную работу и защитить себя от негативного воздействия. С кровью глюкоза направляется в почки.

В этом органе постоянно работают миллионы структурных единиц – нефронов. Они представляют собой клубочки тончайших капилляров, окруженных капсулой (Шумлянского-Боумена). Под давлением из капилляров, жидкость и часть растворенных в ней веществ, проходит (фильтруется) сквозь мембранную стенку и собирается в канальцах мозгового вещества.

Кроме глюкозы, сюда попадают азотистые вещества, электролиты (натрий, хлориды, калий), аминокислоты. Мембрану не проходят крупные молекулы, например, белка.

Далее из канальцев выбираются и всасываются обратно (реабсорбируются) в кровь необходимые соединения. Продукты распада и шлаки метаболизма остаются в моче.

Выявлена роль отдельных сегментов канальцевой системы в обратном всасывании глюкозы

Установлено, что за «возврат» глюкозы отвечают эпителиальные клетки. Они содержат специальные переносчики, которые обеспечивают транспорт молекул глюкозы вместе с ионами натрия. Калий-натриевый насос базальной мембраны создает необходимый перепад концентрации ионов натрия для этого движения. Получается, что активный перенос натрия способствует пассивной транспортировке глюкозы.

Возвращенная в кровь глюкоза направляется в клетки, а излишки превращаются в печени в гликоген и формируют необходимый энергетический запас.

Что происходит при глюкозурии?

Механизм участия почек в глюкозурии заключается в ряде проблем:

  • транспортная функция натрия прекращается, как только происходит полное насыщение клеток;
  • канальцы не способны всасывать глюкозу при уровне гликемии в капиллярах 8,9-10 ммоль/л.

Этот показатель называют «почечным порогом». Для детей и беременных женщин он несколько ниже (около 7 ммоль/л).

В результате реабсорбция прекращается, все остатки глюкозы попадают в мочу и выделяются через мочевой пузырь вместе с ненужными шлаками. Так работают здоровые почки при росте содержания глюкозы в крови.

Для почечной глюкозурии важно превышение порога гипергликемии, но основой все же служит патология мембраны или канальцев, нарушающая процесс обратного всасывания. Выяснение роли измененной фильтрации и реабсорбции почек достаточно трудоемкий процесс. Он потребует неоднократного исследования суточной мочи, проверки состояния внутренних органов и мочевыделительной системы.

Причины и виды глюкозурии очень разнообразны. Каждый следует рассматривать отдельно.

Название говорит, что этот вид наблюдается временно у совершенно здоровых людей. Определение сахара в моче возможно:

  • при «переборе» кофе, сладких газированных напитков, углеводистой пищи (торты, сладости, шоколад) – такой тип глюкозурии называется пищевым, он связан и излишним поступлением сахара с продуктами питания, кофеина – стимулятора гипергликемии;
  • после напряженной работы в ночную смену, волнений, перенесенных стрессовых ситуаций, поэтому физиологическую глюкозурию еще именуют «функциональной»;
  • при беременности;
  • на фоне применения в лечении курса глюкокортикоидных гормонов, их обычно назначают с целью противовоспалительного воздействия при различных заболеваниях.

Выделяют вариант временной гипергликемии и гликозурии у новорожденных. Считается, что он обусловлен токсикозом матери, родовым стрессом или внутричерепной травмой. Несвязан с изменениями поджелудочной железы.

К «провокаторам» глюкозурии относят увлечение молодых людей энергетическими фрешами.

Все эти модные напитки содержат кофеин

Поэтому для того чтобы убедиться в правильной работе почек, пациенту предлагают пересдать анализ, собрать мочу за сутки. Выбрать период, когда выполняются указания по правильному питанию, сохраняется спокойствие.

Патологическая почечная глюкозурия

Причины глюкозурии при разных заболеваниях могут быть:

  • связанными с почками (такой вид называют почечным или ренальным);
  • иметь внепочечное происхождение.

Здесь следует отметить, что ряд заболеваний сопровождается в конечной стадии поражением почек, поэтому почечная глюкозурия делится на:

  • первичную – наступает из-за непосредственного начального поражения почечного аппарата в связи с врожденными нарушениями строения;
  • вторичную – нарушение фильтрации и реабсорбции вызываются развитием нефритов, почечной недостаточности, последствиями поликистоза и гидронефроза.

Истинная ренальная глюкозурия не сопровождается повышением сахара в крови. Внепочечный тип – всегда происходит на фоне гипергликемии.

Некоторые авторы употребляют термины для характеристики патологии:

  • суточная – имеются в виду физиологические причины;
  • реальная – при эндокринной патологии;
  • почечная – в случае заболеваний почек.

Названия устаревшие, вносят путаницу в классификацию.

Происхождение патологической внепочечной глюкозурии

Повышение сахара в крови и моче обнаруживается при разных патологических состояниях. Диабетическое происхождение мы рассмотрим отдельно.

В клинике заслуживают внимания следующие виды:

  • центральный или рефлекторный – возникает в случаях травматического повреждения мозга и центров регуляции углеводного обмена (ушибы, сотрясения, ранения головы), при новообразованиях в головном мозге, воспалении оболочек (менингит), ишемическом или геморрагическом инсульте, инфекционном энцефалите;
  • панкреатический – вызывается некрозом клеток, синтезирующих гормон инсулин, при остром панкреатите;
  • токсический – поражение клеток почечной ткани под воздействием нефротоксических ядовитых веществ и лекарств, при отравлениях (морфином, солями фосфора, хлороформом в ходе наркоза, стрихниновыми соединениями, денатуратами алкоголя);
  • эндокринный – сахар в моче является одним из признаков тиреотоксикоза, синдрома Иценко-Кушинга, феохромоцитомы, акромегалии;
  • гипертермический – сопровождает лихорадящие заболевания на фоне высоких показателей температуры, возможен при перегревании детей в жару, в бане.

Наркоз с использованием Хлороформа в настоящее время на территории РФ не проводится

Глюкозурия наблюдается в тяжелом состоянии больного при:

  • сепсисе;
  • шоке любого происхождения;
  • алкогольном циррозе печени.

Почему появляется сахар в моче при сахарном диабете?

Глюкозурия при сахарном диабете имеет свои механизмы развития. Наиболее значимой причиной считается недостаток гормона инсулина, вырабатываемого островками Лангенгардса в поджелудочной железе.

Чтобы вернуть глюкозу из первичной мочи в кровь нужен процесс ее фосфорилирования. А он проходит только при участи фермента гексокиназы. Инсулин является активатором этого фермента. Следовательно, при его недостатке нарушаются биохимические процессы усвоения глюкозы. Такой диабет называет инсулинозависимым. Для него характерна глюкозурия даже при относительно невысоком уровне гликемии в крови.

Алгоритм сбора мочи на сахар

В некоторых случаях исчезновение сахара в моче может указывать на вторичное поражение почки – диабетическую нефропатию. Орган постепенно теряет способность фильтровать мочу.

Развитие сахарного диабета связано с дополнительным воздействием повышенного синтеза других гормонов:

Эти вещества блокируют поступление глюкозы в клетки тканей, поэтому она накапливается в крови и далее с превышением пороговых значений переходит в мочу. Для заболевания характерна полиурия (выделение большого объема мочи), в ответ на обезвоживание организма развивается жажда (полидипсия).

Главные симптомы глюкозурии не зависят от причин. Они вызваны последствиями обезвоживания организма и энергетического голодания. Следует обратить внимание на:

  • постоянную жалобу человека на жажду;
  • употребление значительного объема жидкости;
  • частое мочеиспускание, особенно в ночное время;
  • немотивированную потерю веса;
  • ухудшение зрения;
  • слабость, чувство сонливости;
  • повышение потоотделения;
  • зуд кожи, наружных половых органов.

У детей первичная ренальная глюкозурия сопровождается задержкой физического развития. Малыши отстают в наборе веса.

Все неясные проявления, особенно у людей с имеющимися наследственными случаями диабета, эндокринной патологии подлежат срочному обследованию для выявления причины и предупреждения поражения почек и других органов.

Что применяют для лечения?

Устранение глюкозурии – непростая задача. Прежде всего врачу следует выяснить причину симптома. Обычно назначается на 2-3 недели диета с ограничением сладостей и легко усвояемых углеводов (мучные изделия, макароны, виноград, сладкие фрукты) и жиров. Затем повторно проверяют анализы крови и мочи на глюкозу.

Если с помощью диеты удалось привести организм к норме, врач порекомендует постоянный вариант питания, который играет основную роль в предупреждении возможных патологических отклонений. При физиологическом типе глюкозурии не следует успокаиваться. Женщины в период беременности и после родов должны наблюдаться у врача и проверять анализы.

Для терапии патологических состояний эндокринолог назначает:

  • сахароснижающие таблетированные средства;
  • препараты на основе инсулина для замещающего действия;
  • витамины;
  • средства, улучшающие функцию печени и поджелудочной железы.

Почечная глюкозурия требует излечения болезней, связанных с поражением функции фильтрации и реабсорбции. Применяются:

  • антибиотики при необходимости;
  • кортикостероиды;
  • препараты группы цитостатиков;
  • средства, улучшающие кровообращение в нефронах.

При развитии токсического поражения и почечной недостаточности показаны плазмаферез, гемодиализ. Возможно, необратимые изменения потребуют операции трансплантации органа.

Гемодиализ позволяет поддерживать функции организма, замещает работу почечного фильтра

Эндокринная патология, связанная с нарушением функционирования желез внутренней секреции, лечится специальными гормонами, оперативным устранением опухолевого роста (при новообразовании в передней доле гипофиза, надпочечниках).

При центральном типе глюкозурии необходимо с помощью компьютерной томографии точно установить область поврежденного мозга. Пациента наблюдают и лечат нейрохирурги, онкологи.

Глюкозурия является важным симптомом многих заболеваний. Поэтому однозначно относиться к нему нельзя. Бывают случаи, когда первоначально признак расценивается как физиологический, а в дальнейшем проявляется истинная причина. Ведь болезни могут длительно протекать скрытно и не вызывать каких-либо ухудшений самочувствия.

Источник: www.belinfomed.com

Глюкоза в моче. Клинико-диагностическое значение глюкозурии

В моче здорового человека глюкоза содержится в очень низкой концентрации (0,06 — 0,083 ммоль/л). Поэтому, а также из-за низкой чувствительности методов, она не выявляется при исследовании мочи в клинико-диагностических лабораториях. Появление глюкозы в моче называется глюкозурией. Глюкозурия обычно сопровождается полиурией при повышении осмолярности мочи, поскольку глюкоза — осмотически активное вещество. Между степенью глюкозурии и полиурии обычно наблюдается параллелизм.

Глюкоза является пороговым веществом, то есть для нее имеется «почечный порог выведения» — та концентрация вещества в крови и «первичной» моче, при которой оно уже не может быть полностью реабсорбировано в канальцах и появляется в конечной моче. Почечный порог определяется ферментной системой почечного эпителия и, следовательно, в значительной степени индивидуален. По данным разных авторов почечный порог для глюкозы у взрослого человека с нормально функционирующими почками составляет 8,8 — 10 ммоль/л и снижается с возрастом (из-за снижения реабсорбции). У ребенка почечный порог выше (10,45 — 12,65 ммоль/л).

Как для любого порогового вещества, появление глюкозы в моче зависит от трех факторов: от концентрации глюкозы в крови, от процесса фильтрации ее в клубочках (гломерулярный клиренс) и от реабсорбции глюкозы в канальцах нефрона.

В норме объем клубочковой фильтрации составляет 130 мл/мин. Реабсорбция глюкозы почечным эпителием за 1 мин колеблется от 200 до 350 мг. Если при таком же клубочковом фильтрате концентрация глюкозы в крови превысит 10 ммоль/л, то в канальцы поступит глюкозы больше и часть ее не сможет реабсорбироваться и выделится с мочой.

Снижение объема клубочковой фильтрации (например до 50 мл/мин) не будет сопровождаться глюкозурией даже при 15 ммоль/л (300 мг/%) глюкозы в крови, так как в канальцы поступает количество глюкозы, не превышающее их резорбционной способности. Поэтому при некоторых хронических заболеваниях почек порог глюкозы повышается. В случае нефропатии, сопровождающейся нарушением резорбции глюкозы (ренальный диабет) возможна глюкозурия и при нормальном или пониженном уровне глюкозы в крови.

Состояния и заболевания, сопровождающиеся глюкозурией:

  1. Сахарный диабет — наиболее частая причина глюкозурии. При этом заболевании наблюдается абсолютная или относительная недостаточность инсулина — гормона, который определяет потребление глюкозы тканями (гликолиз) и образование гликогена из глюкозы в печени. Эти процессы поддерживают нормальный уровень глюкозы в крови. При дефиците инсулина гликолиз и синтез гликогена снижаются, что приводит к повышению глюкозы в крови и появлению ее в моче. Количество глюкозы в моче может колебаться в больших пределах от следов до 1,2%. Следует отметить, что глюкозурия у больных с инсулярной недостаточностью при нормально функционирующих почках наблюдается при гораздо меньших концентрациях глюкозы в крови, чем пороговая. Дело заключается в том, что почечный порог для глюкозы при диабете снижается. Процесс реабсорбции глюкозы в почечных канальцах не является простой диффузией: глюкоза переносится через почечные мембраны активно и первым этапом этого переноса является ее фосфорилирование, то есть превращение в глюкозо-6-фосфат. Данная реакция контролируется гексокиназой, активируемой инсулином. Поэтому при диабете снижается интенсивность реабсорбции глюкозы в почках и она появляется в моче при концентрации в крови, значительно меньшей, нежели соответствующей почечному порогу. Правда, при оценке этого явления следует помнить, что существуют здоровые люди с врожденным снижением почечного порога для глюкозы, у которых глюкозурия может возникнуть при приеме больших количеств углеводной пищи. Не следует также забывать, что встречаются больные сахарным диабетом с высоким уровнем глюкозы в крови, не сопровождающимся глюкозурией. Это объясняется тем, что на заключительной стадии сахарного диабета, когда к основному процессу присоединяются поражения почек, характеризующиеся в числе других проявлений и снижением уровня клубочковой фильтрации, уровень глюкозурии может снизиться вплоть до полного отсутствия глюкозы в моче.
  2. Глюкозурия, наблюдающаяся при остром панкреатите, носит преходящий характер и исчезает при стихании воспалительного процесса.
  3. Глюкоза появляется в моче при продолжительном голодании и прекращается через несколько дней после возобновления приема пищи.
  4. У людей в преклонном и старческом возрасте возможно снижение функции поджелудочной железы, сопровождающееся глюкозурией.
  5. Алиментарная глюкозурия, появляющаяся через 30 — 60 мин после приема пищи, богатой углеводами, исчезает через 3 — 5 часов. Наблюдается чаще у детей грудного возраста и при беременности.
  6. Глюкозурия может наблюдаться после повышенной физической нагрузки.
  7. Глюкозурия нервного происхождения возникает вследствие усиленного гликогенолиза в печени и гипергликемии. Она наблюдается при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, менингитах, токсикозах, энцефалитах, судорогах, внутричерепных кровоизлияниях, наркозе.
  8. Эмоциональная глюкозурия — при плаче, страхе, истерике и т. д.
  9. Токсическая глюкозурия возможна при отравлениях морфином, стрихнином, хлороформом, фосфором и др.
  10. Глюкозурия после приема некоторых лекарств (диуретин, кофеин, фенамин, кортикостероиды).
  11. Глюкоза может появляться в моче при лихорадочных состояниях (лихорадочная глюкозурия).
  12. Глюкозурия при сильном психическом возбуждении.
  13. Эндокринная глюкозурия возникает в результате нарушения секреции адреналина, тироксина, глюкокортикоидных гормонов, при акромегалии, синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме, гипернефроме, передозировке АКТГ, препаратов кортизола или их продолжительном приеме.
  14. Почечная (ренальная) глюкозурия развивается в результате нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах. Различают первичную и вторичную ренальную глюкозурию. Первичная глюкозурия, так называемый ренальный диабет — это аномалия механизма реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почек. Почечный порог глюкозы снижается до 6,32 — 0,82 ммоль/л (125 — 25 мг/%) без нарушения промежуточного обмена углеводов. Наблюдается главным образом у детей. Для ренального диабета свойственна постоянная глюкозурия, нормальный или несколько сниженный уровень глюкозы крови, отсутствие патологических отклонений при сахарной нагрузке и других симптомов диабета. Вторичная ренальная глюкозурия может встречаться при различных органических поражениях почек (хронический нефрит, нефроз, острая почечная недостаточность, гликогеновая болезнь и др.).

Оценка глюкозурии должна производиться с учетом принятых с пищей углеводов и количества суточной мочи.

Литература:

  • А. Я. Любина, Л. П. Ильичева и соавт. «Клинические лабораторные исследования», М., «Медицина», 1984 г.
  • Фролов В. А., Дроздова Г. А., Казанская Т. А., Билибин Д. П., Демуров Е. А. Патологическая физиология. — М.: ОАО «Издательство «Экономика», 1999. — 616 с.
  • Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике под редакцией Базарновой М. А., Морозовой В. Т. — Киев, «Вища школа», 1988 г.
  • Справочник по клиническим лабораторным методам исследования под редакцией Кост Е. А. — Москва, «Медицина», 1975 г.
  • Морозова В. Т., Миронова И. И., Марцишевская Р. Л. — Исследование мочи — Москва, РМАПО, 1996 г.

Похожие статьи

Мочевина в крови. Клинико-диагностическое значение определения мочевины в крови

Определение концентрации мочевины в крови широко используется в диагностике, применяется для оценки тяжести патологического процесса, для наблюдения за течением заболевания и оценки эффективности проводимого лечения.

Раздел: Клиническая биохимия

Кетоновые тела в моче. Клинико-диагностическое значение.

В нормальной моче содержится минимальное количество кетоновых тел (за сутки выделяется 20 — 54 мг), которое не обнаруживается обычными качественными пробами. При выделении с мочой большого количества кетоновых тел качественные реакции становятся положительными – это явление патологическое и называется кетонурией.

Раздел: Анализ мочи

Мочевина в моче. Клинико-диагностическое значение определения мочевины в моче

Определение концентрации мочевины в моче проводится значительно реже, чем определение уровня мочевины в крови и используется обычно при при обнаружении повышенного уровня мочевины в крови и решении вопроса о состоянии выделительной функции почек. При этом определяют суточную экскрецию мочевины с мочой. Повышенное содержание мочевины крови при снижении суточной экскреции с мочой чаще свидетельствует о нарушении азотовыделительной функции почек.

Раздел: Клиническая биохимия

Клиническое исследование химического состава и свойств мочи

В настоящее время в моче обнаружено более 150 различных химических веществ. Одни из них (например, мочевина) присутствуют в нормальной моче в достаточном количестве и определяются обычными биохимическими методами. При патологии может наблюдаться как увеличение, так и снижение уровня этих веществ в моче.

Раздел: Анализ мочи

Запах мочи

Запах особого диагностического значения не имеет. Свежевыпущенная нормальная моча без запаха.

Раздел: Анализ мочи

Источник: www.clinlab.info

Глюкоза в моче — показатели нормы, почечный порог и причины повышения

При повышенной концентрации глюкозы в моче у мужчин либо женщин дозволено говорить о спрятанном протекании либо предрасположенности к некоторым болезням. Главно своевременно найти это с подмогой особых обзоров, выявить причину и устранить задачу. Игнорирование способами диагностики и терапии может привести к негативным факторам, сахарному диабету, зависимости от инсулина.

Что такое глюкоза в моче

Появление в моче глюкозы – это значительный причина для беспокойства и последующего обследования, потому что в состоянии нормы сахар позже процесса фильтрации через мембрану системы почечных клубочков абсорбируется в проксимальных канальцах. При наличии яруса концентрации сахара, превышающем норму, почки перестают справляться с его переработкой (обратным всасыванием глюкозы) и выделяют с мочой. Это каждого одна повод патологического состояния, которое носит наименование глюкозурия и является критерием для определения успешности борьбы с диабетом.

Норма сахара в моче

Знание нормы сахара в крови значимо с точки зрения предотвращения эндокринных расстройств, ведущих ко многим опасным заболеваниям, скажем, сахарному диабету, панкреатиту, нарушениям работы поджелудочной железы. Для взрослых мужчин и женщин норма глюкозы приблизительно идентична и находится в диапазоне от 0,06 до 0,08 ммоль/литр. Предельно возможной нормой считается предел 1,7 ммоль/л. Для детского организма данный предел выше – 2,8 ммоль/л. Это высший возможный предел. Стандартная норма для ребенка – до 1,7 ммоль/л.

Почечный порог для глюкозы

Снижение способности почек всасывать сахар, тем самым нормализуя показатели крови, оценивается по порогу скептического яруса глюкозы. Достижение данного порога дозволяет констатировать наступление в организме человека патологического дисбаланса. У взрослых мужчин и женщин такой ярус глюкозы составляет 8,9-10 ммоль/л. У детей – 10,45-12,65 ммоль/л. Превышение указанных показателей приводит к тому, что почечные канальцы не могут совладать с объемами глюкозы, и она начинает выводиться из организма с мочой.

Определение глюкозы в моче

Состояние показателей человеческого организма зависит от факторов взаимодействия с внешней средой: еда, нагрузки, лекарства. Это способно отразиться на объективности лабораторных изысканий сахара (сахарная нагрузка), следственно нужно придерживаться правил сбора мочи. Оптимальным временем является утро. Нужно рассматривать следующие факторы:

  • Перед непосредственным сбором утренней доли надобно осуществить гигиенические процедуры, принять душ, дабы исключить попадание на банку для обзоров микроорганизмов, разлагающих сахар.
  • За сутки до сбора суточной мочи на обзор глюкозы надобно перестать употребление всяких продуктов, содержащих спирт, чураться физических и психоэмоциональных нагрузок.
  • Материал для изысканий должен быть доставлен в лабораторию не позже 6 часов позже сбора.

    Уровень глюкозы дозволено определить самосильно, воспользовавшись особыми полосками, которые необходимо смочить мочой и через две минуты сопоставить цвет со шкалой значений. К больше точным способам относятся следующие:

  • Проба Гайнеса.
  • Проба Бенедикта.
  • Проба Ниландера.
  • Поляриметрический способ определения глюкозы.
  • Колориметрический способ Альтгаузена.
  • Метод, учрежденный на цветной реакции с ортотолуидином.

    Причины повышенного сахара­

    Высокий сахар в моче – это признак, тот, что указывает на воздействие того либо другого деструктивного фактора на организм. К данным показателям относятся:

    • инсулинозависимый диабет;
    • отравление;
    • заболевания поджелудочной железы;
    • эпилепсия;
    • инфекция;
    • гипертиреоз;
    • хронические заболевания почек и печени;
    • гипертоническая болезнь;
    • стрессы.

    При сахарном диабете

    Причина возрастания в моче глюкозы при сахарном диабете имеет чудесный, принадлежащий только диабету, механизм, основой которого является недобор инсулина. Выделение сахара из первичной мочи происходит в итоге фосфорилирования. Данный процесс допустим только при условии наличия фермента гексокиназы, активатором которого является инсулин. Недочет инсулина нарушает биохимический метаболизм глюкозы.

    Глюкоза в моче у ребенка

    Предельная норма глюкозы в моче у детей равна 2,8 ммоль/л. Показатели выше этой нормы могут быть сигналом к углубленным тестам. При обнаружении завышенного числа сахара в моче педиатры отправляют малышей на повторный лабораторный обзор, тот, что выявит, обоснованность это либо случайность. Показатель могут повысить следующие факторы:

    • Злоупотребление приторной пищей натощак, фастфудом, продуктами с консервантами, красителями (требуется откорректировать рацион).
    • Инфекционный менингит, энцефалит, сахарный диабет.

    Симптомы

    Если норма сахара в моче у женщин либо мужчин превышена, это может быть разовое проявление либо хроническое заболевание. Колебания глюкозы вызывают возраст, рацион, образ жизни, беременность. Нарушение проявляется следующими признаками:

    • сильное чувство жажды;
    • постоянная сонливость, усталость;
    • раздражение, зуд генитальной области;
    • резкая потеря массы тела;
    • сухость кожи;
    • постоянные позывы к мочеиспусканию.

    Виды глюкозурии

    Норма сахара в моче у мужчин и женщин может быть повышена по различным причинам, которые зависят от вида спрятанной патологии. Выделяют первичный и вторичный ренальный тип глюкозурии. При первом (ренальном диабете) поводом происхождения признаков служит сбой механизма резорбции глюкозы в проксимальных канальцах почек. При этом снижается почечный порог глюкозы без нарушения промежуточного углеводного обмена.

    При вторичном ренальном типе отслеживаются органические поражения почек, нефрит, недостаточность, гликогеновая болезнь. Вариантами почечной глюкозурии могут быть:

    • нарушение резорбции сахара в канальцах – физиологическая глюкозурия при типичном оглавлении глюкозы;
    • гипергликемия без глюкозурии – насыщенность в моче не превышает порог реабсорбции глюкозы, но при его возрастании отслеживается отклонение;
    • следы глюкозы отсутствуют в собранной моче – нарушение почечной фильтрации;
    • пожилые пациенты могут страдать от глюкозурии, возникающей на фоне снижения активности ферментов почек, это устраняется диетой.

    Как привести в норму

    Повышенный сахар в моче диагностируется на основании двукратного обзора мочи. Если установлено отклонение от нормы, прибегают к дальнейшим способам:

  • Коррекция рациона (отказ от приема в пищу углеводов простого типа, толстого, острого, алкоголя, пива, приторных газированных напитков).
  • Соблюдение режима дня, легкие физические нагрузки.
  • Отказ от пагубных повадок.
  • Если обнаруживаются патологии, назначаются сахароснижающие таблетки, средства на основе инсулина замещающего действия, витамины, препараты для совершенствования работы печени и поджелудочной железы.
  • Если прогрессирует токсическое поражение либо почечная недостаточность, показаны процедуры плазмафереза, гемодиализа. Необратимые метаморфозы требуют операции либо трансплантации органа.

    Правильное питание

    Повышенный сахар в моче на профессиональном жаргоне терапевтов именуется липкая моча и полагает коррекцию плана питания. Перейдите на небольшие доли, дробное принятие пищи (всякие 2-3 часа). Под запретом находятся примитивные углеводы (сахар, продукты на его основе, шоколад), которые круто повышают ярус глюкозы. Усердствуйте есть углеводы трудного типа, продукты с калием и белком:

    • курага, изюм;
    • капуста, шпинат;
    • горох, фасоль;
    • миндаль, отруби, пророщенные зерна;
    • абрикосы, картофель;
    • грибы, рыба.

    Сведите до минимума прием сахара и соли, следите за весом, не нервничайте без повода. Укрепляйте здоровье употреблением поливитаминных комплексов. Откажитесь от еды стремительного приготовления, жареного, толстого, острого, копченого. Под запретом находятся все алкогольные напитки, включая пиво, приторная газировка. Пейте в течение дня огромнее жидкости, огромнее ходите пешком.

    Народное лечение

    Понизить оглавление глюкозы в моче могут средства народной медицины, которые нормализуют работу почек и обмен углеводов:

  • Заварите столовую ложку сырья, собранного из равного числа крапивы, листьев черники, корней одуванчика стаканом кипятка. Оставьте на 6 минут, процедите, принимайте по столовой ложке трижды/день недельным курсом.
  • Стакан промытого овса залейте литром кипятка, варите 1,5 часа, процедите. Пейте по стакану перед всяким приемом пищи.
  • Две столовых ложки листьев черники измельчите, проварите с 400 мл воды 7 минут. Процедите, пейте по половине стакана за 40 минут до еды.

    Видео

    Источник: theadvice.ru