Как умирают от развития почечной недостаточности?

Почечная недостаточность – заболевание, при котором фильтрационная работа почек нарушается. Патология бывает острой и хронической, вызываемой заболеваниями различного характера, которые нарушают процесс кровотока к почкам. Снижение количества работающих нефронов – страшный диагноз, от которого можно умереть. Статистические данные подтверждают, что на миллион ежегодных смертей более 70 приходятся именно на пациентов с почечной недостаточностью хронического или острого типа.

Острая почечная недостаточность

Это заболевание, возникающее внезапно: почки перестают работать, устранять избыток жидкости и солей, отходов из крови. Повышается норма содержания электролитов, уровень отходов достигает опасного показателя. Самое страшное, что нарушение имеет ураганный характер: в течение нескольких часов или дней пациент превращается в предельно больного человека, причем в особой зоне риска находятся больные с уже имеющимся диагнозом пиелонефрита.

Важно! Острая почечная недостаточность требует немедленной госпитализации и начала лечения. В случае своевременной терапевтической помощи процесс обратим и функции почек у, в целом здоровых людей, могут быть восстановлены.

Симптомы

Признаками острой почечной недостаточности являются следующие факторы:

  1. Резкое снижение объема мочи;
  2. Высокая отечность из-за задержки жидкости в организме;
  3. Одышка;
  4. Судорожный синдром, в предфатальных случаях – кома;
  5. Давящие болевые ощущения в груди из-за развития сердечно-легочной недостаточности, застоя крови в легких, артериальной гипертензии;
  6. Анемия, причина которой снижение срока жизни эритроцитов и невыработка новых;
  7. Поражение ЦНС, выражающееся в сонливости, апатии, замедлении мозговой деятельности, появлении галлюцинаций, бреда;
  8. Нарушение пищеварительной системы. Почки не справляются с функцией, и часть работы берет на себя желудок, вследствие чего появляются изъязвления, локальные воспаления, возникает тошнота, рвота;
  9. Нарушения костной системы из-за деструкции кальциевого обмена. Появляются болевые ощущения, переломы, деформации костной структуры.
  10. Снижается иммунитет, что вызывает патологии различного инфекционного характера.

Проявление любого симптома требует немедленного обращения к доктору. Причинами появления почечной недостаточности служат все хронические заболевания почек: пиелонефрит, поликистоз, гломедуронефрит, мочекаменная болезнь. Кроме того, в группу риска попадают пациенты с сахарным диабетом, гипертонией, опухолями мочеполовой системы.

Важно! Ускорить развитие ХПН (хронической почечной недостаточности) могут аллергии, беременность, некоторые медикаменты нестероидного противовоспалительного типа: ибупрофен, аспирин, напроксен.

Факторы риска, осложнения

Повреждения почек могут вызвать тромбофлебиты, инфекционные заболевания, склеродермия, волчанка, васкулиты, воздействия тяжелых металлов, спирта, кокаина. К факторам риска развития острой почечной недостаточности относятся следующие показатели:

  1. Госпитализация в тяжелейшем состоянии с требованием интенсивной терапии;
  2. Преклонный возраст пациента;
  3. Патологии периферических артерий;
  4. Повышенное АД;
  5. Болезни сердечнососудистой системы;
  6. Заболевания почек, печени.

Осложнения ХПЧ – это необратимые повреждения почки. Процесс может привести к фатальному исходу и чтобы выжить людям требуется диализ – механическая система удаления токсинов, отходов жизнедеятельности организма, либо пересадка донорского органа. Без данных факторов пациент умрет.

Важно! Хроническая почечная недостаточность может протекать постепенно и почти бессимптомно. Пока не выявится полная дисфункция органов, болезнь может и не проявить себя, поэтому важно проходить обследования при наличии любого из факторов риска, приведенных выше

Постановка своевременного диагноза ХПЧ затруднена неспецифической симптоматикой, свойственной другим болезням. Возможность частичной обратимости нарушенных функций органов высока, но только при правильно выбранном лечении, направленном на приостановку развития патологии и в первую очередь на устранение причины заболевания.

Важно! Лечение терминальной (прогрессирующей) стадии требует заместительной почечной терапии, но часто единственным выходом становится только пересадка органа. ХПЧ иногда резко возрастает, приостанавливается, а при наличии простудных заболеваний, обезвоживания, травмы заканчивается фатальным исходом.

Развитие и прогрессия острой почечной недостаточности

Чтобы пациент испытывал огромные неприятности от патологии, достаточно долгое время болеть пиелонефритом или другими перечисленными патологиями, простудиться и получить острую почечную недостаточность. Почечная ишемия – процесс, при котором перестройка кровотока значит замедление и недостаточность поступления крови в сосуды, снижение давления. Некроз эпителия приводит к поступлению инфильтрата в ткани и вызывает отечность, повышает уровень кальция в цитоплазме и провоцирует развитие некроза канальцев, обтурацию и анурию.

Выделяя факторы риска, приводящие к смерти, особое внимание следует обратить на гнойный пиелонефрит, приводящий к уремии, отеку почек, последующему бактериальному шоку и значительному снижению работы нефронов. Накопление токсинов в крови из-за отказа почки, вызывает водный дисбаланс, превышение нормы электролитов и приводит к сбою работы всего организма. Если развилась ураганная злокачественная почечная недостаточность, врачи часто вынуждены констатировать тот факт, что пациент умер от несвоевременности оказания профессиональной помощи.

Течение острой почечной недостаточности:

  1. Начальный, характеризуемый отсутствием симптоматики, за исключением диуреза.
  2. Олигоанурия со снижением функциональности почек, повышением уровня токсинов в крови, учащением сердцебиения, отеками, повышением АД.

Важно! Олигаонурия – один из последних обратимых этапов, когда пациенту еще можно оказать помощь и вылечить его, восстановив частичную функциональность органов. Если заболевание не подвергается лечению на данном этапе, то проявление симптомов увеличивает интенсивность и пациент умирает.

  1. Полиурия – это процесс, при котором нефроны гибнут в огромном количестве, наблюдается резкое повышение энуреза, появление крови в моче.

Даже начальное заболевание почек – это болезнь, которую нужно лечить! Достаточно немногочисленных посещений доктора, соблюдения диеты и питьевого режима, консервативной терапии и профилактики. Если этого не делать, патология развивается в течение достаточно короткого времени, а наблюдать, как умирают от почечной недостаточности – процесс страшный.
Отечность, одышка, покраснение кожи из-за повышения АД, затрудненное дыхание, резкие болевые симптомы – признаки общей интоксикации организма. Токсины, не выводимые почками, буквально отравляют все важные органы, вызывая некроз и убивая здоровые ткани. И если гемодиализ сегодня еще является доступной мерой помощи, то пересадка донорского органа – это очень дорого, поэтому не стоит пускать заболевание на самотек, его проще купировать, чем лечить запущенную форму патологии.

Источник: lecheniepochki.ru

Почечная недостаточность симптомы смерть

Почечная недостаточность у женщин

За фильтрацию и выведение из женского организма токсических веществ и продуктов метаболизма отвечает мочевыделительная система человека. Самой большой нагрузке подвергаются почки, которые непрерывно очищают кровь от вредных химических соединений.

Дезинтоксикационная функция парных органов может выйти из строя при возникновении различных патологий. Такое состояние называется почечной недостаточностью у женщин, при отсутствии лечения угрожает развитием тяжелых осложнений.

Особенности почечной недостаточности у женщин

Почечная недостаточность — совокупность симптомов нарушения функциональной активности почек, которая приводит к расстройству всех видов метаболизма. В данную категорию входят следующие типы обмена веществ:

Чаще всего заболевание диагностируется у женщин и развивается на фоне хронических патологий мочевыделительной системы. Если почечную недостаточность не лечить, то через определенное время велика вероятность летального исхода.

Предрасположенность женского организма к болезням почек находится в прямой зависимости от анатомического строения их мочеполовой системы.

Уретра у женщин более широкая и короткая, чем у мужчин. Патогенные микроорганизмы могут беспрепятственно проникать в мочевой пузырь, образовывать там воспалительные очаги. Далее, по восходящим путям через мочеточники инфекционные агенты поднимаются к структурным почечным элементам.

Обширное поражение паренхимы, чашечек, лоханок приводят к нарушениям процессов фильтрации и выведения. Застой мочи провоцирует обширную интоксикацию клеток и тканей. Таким образом, в процессе формирования почечной недостаточности принимают участие эндогенные и экзогенные факторы.

У женщин почечная недостаточность диагностируется чаще из-за короткого мочеиспускательного канала

Виды и стадии почечной недостаточности у женщин

Симптомы почечной недостаточности у женщин зависят от вида патологии или стадии, на которой находится заболевание. Различают два вида нарушений работы почек: острую и хроническую недостаточность.

Процесс перехода одной формы в другую может занимать различное время — от нескольких месяцев до 2–3 лет. Все зависит от общего состояния здоровья женщины, способности ее организма противостоять развитию инфекции.

Острая почечная недостаточность возникает под воздействием экзогенных или эндогенных факторов. Заболевание характеризуется внезапной интоксикацией почечной паренхимы, лоханок и чашечек, при которой они не могут осуществлять функции фильтрации и выведения.

В крови начинают накапливаться продукты обмена:

  1. Мочевина, ее неорганические соединения.
  2. Сульфаты, хлориды.
  3. Патогенные микроорганизмы.
  4. Креатинин.
  5. Сахар и азот.

Изменение состава крови требует немедленной коррекции с помощью дезинтоксикационной терапии (гемодиализ), иначе может развиться кислородное голодание клеток мозга.

Хроническая почечная недостаточность часто диагностируется у женщин. Заболевание прогрессирует достаточно медленно, его клиническая картина не выражена ярко, поэтому человек медлит с визитом к врачу.

С каждым днем количество активно функционирующих нефронов уменьшается, а токсины и шлаки скапливаются в тканях. Почки подключают к работе нефроны, не задействованные ранее в процессах фильтрации, но постепенно разрушаются и они. Конечной стадией хронической почечной недостаточности является сморщивание почки или полная утрата способности выполнять свои функции.

Острая форма недостаточности подразделяется на стадии течения заболевания:

  • Преренальная. Патология развивается вследствие снижения почечного кровотока. Недостаточное поступление крови провоцирует снижение образования и выделения мочи.
  • Ренальная. Стадия связана с деформацией почечных клеток. Кровь поступает в достаточном объеме, но бобовидный орган не может ее полноценно фильтровать.
  • Постренальная. Накопление урины происходит без нарушений, а вот ее выделения не происходит из-за закупорки мочеточников или мочевыделительного канала.

    В зависимости от симптомов и степени разрушения клеток и тканей почек различают следующие стадии хронической почечной недостаточности:

  • латентная: нарушается электролитный баланс, повышается концентрация продуктов распада белков в крови;
  • компенсированная: в моче повышается количество лейкоцитов, возникает полиурия;
  • интермиттирующая: повышается содержание продуктов азотистого обмена, креатинина, мочевины;
  • терминальная: почки практически утратили способность фильтровать кровь и выводить токсины.

    На данной стадии изменения необратимы. Эритроциты в крови связаны токсичными соединениями, не способны переносить молекулярный кислород к клеткам головного мозга. Процессы регуляции дыхания нарушены — возникает отек легких, человек может погибнуть.

    Причины возникновения почечной недостаточности у женщин

    Острая почечная недостаточность наиболее часто развивается при попадании внутрь организма токсинов. Это происходит при пищевых отравлениях несвежими продуктами питания, грибами или фармакологическими препаратами. Женщины, работающие на химических производствах, могут пострадать при аварийной ситуации, связанной с выбросом в окружающую среду хлора, ртути или паров мышьяка.

    Причиной острой или хронической патологии могут стать следующие факторы:

  • Злокачественные и доброкачественные новообразования почек и надпочечников.
  • Туберкулез почек.
  • Обширные термические повреждения кожи.
  • Употребление противоопухолевых препаратов.
  • Воздействие радиоактивного излучения.
  • Массивная кровопотеря.
  • Хронические заболевания мочевыделительной системы: геморрагический цистит, гломерулонефрит, пиелонефрит или неправильная тактика их лечения.
  • Нарушения свертываемости крови после проведения хирургических вмешательств.
  • Травмы или длительное сдавливание почек.
  • Врожденные или приобретенные патологии структурных почечных элементов.
  • Заболевания эндокринной системы.

    Женщины с хроническими патологиями предрасположены к возникновению почечной недостаточности. Это связано с состоянием здоровья и количеством употребляемых медикаментов. Лекарственный гепатит, гепатиты В и С, асцит, цирроз часто провоцируют повреждения почечных тканей. У некоторых женщин почечная недостаточность возникла после тяжелой беременности и осложненных родов.

    Пиелонефрит служит предпосылкой для появления почечной недостаточности

    Симптомы острой почечной недостаточности

    Первая стадия острой почечной недостаточности характеризуется симптомами состояния, которое стало причиной нарушения функциональной активности почек. Если заболевание спровоцировало проникновение инфекционного агента, то женщина ощущает сильные головные боли, повышение температуры, озноб, мышечные боли. Через час развиваются нарушения работы желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, диарея.

    При попадании в организм ядовитого вещества или токсина кожные покровы желтеют, появляются признаки анемии, тремор верхних и нижних конечностей. Признаки почечной недостаточности

  • стремительно нарастают:
  • возникает спутанность сознания, сменяющаяся глубоким обмороком;
  • повышается потоотделение, на лбу выступает холодная испарина;
  • пульс становится нитевидным;
  • появляется артериальная гипертензия, а затем давление снижается до минимальных показателей.

    Инфекционные заболевания мочевыделительной системы (гломерулонефрит, пиелонефрит) сопровождаются болезненными ощущениями в поясничной области, нарушениями мочеиспускания, выделением урины с примесями крови.

    Вторая стадия острой почечной недостаточности проявляется следующими симптомами:

  • Моча прекращает выделяться или ее объем незначителен.
  • Человек теряет сознание, а затем впадает в кому.
  • Увеличивается масса тела из-за развития отечности подкожной клетчатки.
  • Отекает головной мозг и легкие.

    Если медицинская помощь оказана вовремя, то вероятность благоприятного исхода велика. Сначала происходит выделение небольшого количества концентрированной мочи, а затем урина образуется в повышенном объеме. Таким образом, мочевыделительная система избавляется от накопившихся шлаков, токсинов, продуктов метаболизма. Через некоторое время почки начинают активно функционировать.

    В случае неправильной терапии или ее отсутствия развивается выраженная терминальная стадия острой недостаточности. Для нее характерна следующая симптоматика:

  • обильное выделение мокроты, пены;
  • внутренние и подкожные кровоизлияния;
  • глубокие обмороки;
  • судороги верхних и нижних конечностей;
  • нарушения работы сердечно-сосудистой системы.

    На данной стадии заболевания помочь человеку практически невозможно. Спустя короткое время, наступает смерть человека.

    Признаки хронической почечной недостаточности

    Симптомы хронической почечной недостаточности отсутствуют на начальной стадии заболевания, самочувствие женщины нормальное и практически не отличается от ее обычного состояния. По мере деформации и разрушения нефронов негативные признаки нарастают:

  • Развивается обезвоживание вследствие нарушения выделения мочи. Ее образование вдвое превышает норму, мочевыделения по большей части происходят в ночной период. С усугублением патологии частота мочеиспусканий значительно снижается, урина приобретает темно-коричневый цвет и неприятный запах.
  • Повышается утомляемость и слабость, возникает апатия и бессонница.
  • Работа пищеварительного тракта расстраивается, женщину мучают тошнота, рвота, метеоризм, кислая отрыжка, диарея или запоры.
  • Постоянно подергиваются конечности, развивается регулярное дрожание рук.
  • Во рту появляются сухость и горечь.
  • Снижается свертываемость крови, возникают обширные кровоизлияния по всему телу.
  • Кровь появляется в каловых массах и моче.

    Сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям уменьшается, наблюдаются частые рецидивы ОРЗ, ОРВИ, гриппа. У женщин полностью прекращаются менструации. Обостряются все хронические заболевания, особенно эндокринной системы человека. Симптомы на конечной стадии патологии сходны с признаками острой почечной недостаточности и способны вызвать смерть человека без немедленного проведения дезинтоксикационной терапии.

    КТ используется при диагностировании почечной недостаточности у женщин

    Диагностика почечной недостаточности

    При диагностировании острой почечной недостаточности важно выявить причину возникновения заболевания. Если гибель нефронов вызвана патогенным микроорганизмом или ядом, нужно определить его природу для правильного введения антидота. Проводится бактериологическое исследование урины для обнаружения возбудителя, определения степени его чувствительности к антибиотикам.

    Для диагностики пациенту назначаются общие анализы крови и мочи. При острой и хронической почечной недостаточности исследование урины показывает:

  • плотность мочи снижена или повышена в зависимости от вида патологии;
  • незначительное содержание продуктов белкового метаболизма;
  • появляются эритроциты при травмах, новообразованиях, бактериальных инфекциях;
  • концентрация лейкоцитов увеличивается при обострении аутоиммунных патологий, инфекций.
  • Общее исследование крови помогает оценить уровень негативных изменений в организме:

  • Увеличивается концентрация лейкоцитов, что указывает на наличие инфекционных очагов.
  • Развивается железодефицитная анемия — снижается содержание эритроцитов, тромбоцитов, гемоглобина.

    Биохимический анализ крови выявляет следующие изменения ее состава:

  • изменяется уровень кальция, фосфора, магния, калия;
  • повышается содержание аминокислоты креатина;
  • PH мочи сдвигается в кислую сторону.

    Для оценки состояния почек, мочевого пузыря, мочевыводящих протоков проводятся:

    Для осмотра мочевого пузыря пациенту назначается хромоцистоскопия. После введения контрастного вещества в полость вводится тонкий эндоскоп с вмонтированной камерой.

    При подозрении на новообразование, ставшее причиной почечной недостаточности, проводятся гистологические и цитологические исследования, а также биопсия почек. Специальной иглой доктор берет для анализа небольшой фрагмент почечных тканей. Как правило, биопсия проводится при диагностировании хронической патологии.

    Гемодиализ используется для лечения острой и хронической почечной недостаточности у женщин

    Лечение

    На первом этапе терапии острой почечной недостаточности требуется срочно восстановить гомеостаз, устранить нарушения в работе почек. Проведение дезинтоксикационной терапии помогает очистить кровь от шлаков и токсинов, наладить нормальное отхождение мочи.

    Для этих целей используются следующие процедуры:

  • гемодиализ;
  • плазмоферез;
  • гемосорбция.

    Дезинтоксикация сопровождается введением препаратов повышенным содержанием натрия, калия, кальция, чтобы восстановить водно-электролитный баланс в организме. Допамин помогает улучшить приток крови к почкам.

    Для лучшего выведения вредных продуктов обмена применяются щадящие мочегонные лекарства (Гиротиазид, Тригрим, Диакарб). Присоединенная бактериальная инфекция устраняется курсовым (10–14 дней) приемом антибиотиков: цефалоспорины, Амоксиклав, Кларитромицин.

    Хроническая почечная недостаточность нуждается в длительной терапии. После устранения причины заболевания лечение направлено на укрепление организма женщины и устранения возникших неполадок со здоровьем:

    На последних стадиях заболевания пациентам требуется постоянный гемодиализ в стационаре. Если почку спасти невозможно, то такое очищение крови становится пожизненной необходимостью. Альтернативой может стать трансплантация донорской почки.

    В дальнейшем патогенез острой почечной недостаточности может дополняться реактивными воспалительными процессами, которые приводят к проникновению в кровь токсических веществ и отравлению восприимчивых к ним тканей и органов.

    Существуют различные причины острой почечной недостаточности, которые в основе являются последствиями других патогенных процессов, протекающих в организме человека.

  • алкогольная и токсическая интоксикация, в том числе отравление солями тяжелых металлов (ртуть, мышьяк, литий);
  • воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря и мочеточников;
  • обезвоживания организма при длительно текущих острых кишечных инфекциях;
  • послеоперационный период при массированной потере крови и жидкости пациентом;

    Более половины случаев диагностируемых случаев острой почечной недостаточности приходится на пациентов, находящихся в послеоперационном периоде после массированного вмешательства на органах брюшной и грудной полости. У беременных женщин и рожениц риск развития острой почечной недостаточности составляет менее 1%. При шоковых состояниях острая почечная недостаточность развивается в течение первых 7-ми часов. Более позднего развития негативного сопутствующего синдрома не наблюдается.

    Клинические симптомы острой почечной недостаточности зависят от стадии патологического процесса и его глубины. Также на клиническую картину может оказывать влияние вовлечение в патологию одной или обеих почек. Очень часто при поражении одной почки симптомы острой почечной недостаточности не проявляются, поскольку второй орган принимает на себя компенсаторную функцию по фильтрации крови.

    К сожалению чаще диагностируются двухсторонние случаи острой почечной недостаточности и их симптомы могут возникать достаточно резко и быстро прогрессировать.

    Стадии острой почечной недостаточности подразделяются по клиническим симптомам и признакам на:

    При отсутствии оказанной правильно медицинской помощи нарушается сознание, развивается кома, появляются судороги, и может наступить смерть человека.

    В тяжелых случаях проводится гемодиализ с помощью аппарата искусственной почки. При отсутствии такой необходимости работу почек стимулируют внутривенным введением жидкости и диуретиков. Проводят лечение сопутствующих состояние — повышенного артериального давления, тахикардии, азотистого отравления органов и систем.

    Острая почечная недостаточность

    Острая почечная недостаточность — это состояние, которое требует немедленной медицинской помощи в специализированном стационаре. В противном случае наступает быстрое отравление тканей головного мозга и смерть пациента. Характеризуется острая почечная недостаточность внезапным прекращением полноценной фильтрационной функции почечных канальцев. В результате торможения реакции экскреции азотистых соединений они поступают в обратный ток крови и распределяются по всем тканям и органам, вызываю азотистую зашлакованность и изменение кислотно-щелочного баланса.

    Патогенез острой почечной недостаточности

    Причины острой почечной недостаточности

    Чаще всего причинами острой почечной недостаточности становятся:

  • шоковые состояния, возникающие на фоне обширной травмы, стресса, инфаркта миокарда, болевого и анафилактического шока, перитонита брюшной полости, гемолитической реакции;
  • ожоговые состояния с большой площадью ожоговой поверхности кожи и высокой степенью глубины расплавления тканей — в этом случае происходит отравление продуктами распада;
  • отравления и неконтролируемый прием лекарственных препаратов с выраженным нефропатическим воздействием — уровень клиренса креатинина нарастает постепенно и требует при повышении этого параметра в биохимическом анализе крови отмена лекарственного средства;
  • онкологические опухоли, продуцирующие нефролитические ферменты.

    Симптомы и стадии острой почечной недостаточности

    Начальная стадия острой почечной недостаточности обычно длится не более 10 часов. После этого возникают характерные симптомы острой почечной недостаточности. Анурия (отсуствие мочи) развивается постепенно в течение 72 часов. На начальном этапе может сохраняться диурез в объеме до 500 мл. Однако по ере нарастания клиренса креатинина на биохимическом составе крови происходит снижение функции почек и мочевыделение полностью прекращается.

    Лечение острой почечной недостаточности

    Лечение острой почечной недостаточности проводится только в специализированных стационарах, имеющих специально оборудованные палаты интенсивной терапии, поскольку может потребоваться перевод пациента на системы искусственного поддержания работоспособности жизненно важных органов и систем.

    Врач в целях лечения острой почечной недостаточности должен устранить фактор, который привел к данному состоянию. Т.е. основой лечения является терапия того заболевания или состояния, осложнением которого стала острая почечная недостаточность.

    Амбулаторное лечение острой почечной недостаточности продолжается в течение 6-ти месяцев. Основой его является специальная диета с исключением животных жиров и белков и введением в рацион большого количества растительной клетчатки, растительных белков, соков и свежих овощей и фруктов.

    Что такое почечная недостаточность у шарпея

    Почечная недостаточность — патологическое состояние, при котором почки частично или полностью утрачивают свои функции. В результате нарушается биохимический состав внутренней среды организма. В организме задерживаются нелетучие кислоты и азотистые продукты обмена, возникает дисбаланс воды и солей, авитаминозы по водорастворимым витаминам, возникают условия для развития недостаточности других органов – сердца, поджелудочной железы, печени, происходит изъязвление слизистых оболочек, в первую очередь – ЖКТ, что приводит к множественным язвам желудка, к кровоточивости десен и т.д. Устойчивое снижение функции почек на 70% и более ведет к уремии — самоотравлению организма с летальным исходом.

    Различают острую и хроническую почечную недостаточность. Острая почечная недостаточность (ОПН) характеризуется бурным началом, сравнительно коротким циклическим течением и часто полным обратным развитием. Тяжелая ОПН может быть необратимой и тогда неизбежно переходит в хроническую. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) начинается обычно незаметно, развивается постепенно и имеет прогрессирующее течение; в конечной стадии ХПН для продления жизни больного применяют методы очищения крови (а у людей проводят трансплантацию почки).

    К сожалению, в большинстве случаев ХПН у шар-пеев диагностируется на последней стадии, когда любые манипуляции уже бессмысленны (ветеринарные врачи прекрасно это понимают, но редко отказывают владельцам в их просьбе «сделать хоть что-нибудь»).

    «Как такое могло случиться? Еще несколько дней назад мой шар-пей бегал, прыгал, радовался жизни и был совершенно здоров. И вдруг – такой страшный диагноз!». Я уже сбилась со счета, сколько раз мне приходилось слышать эти слова. Действительно со стороны все выглядит так, словно внутри собаки кто-то вдруг выключил свет. Но это обманчивое впечатление, за которым стоит наше неумение ловить маленькие сигналы большой беды.

    Как диагностируется почечная недостаточность у шарпея

    ХПН невозможно вылечить. Но чем раньше ее обнаружить, тем больше шансов, что собака проживет дольше, несмотря на больные почки. Для того чтобы не пропустить начало ХПН, ветеринарные врачи, в частности, Джефф Видт (более 20 лет занимающийся проблемами шар-пеев при Национальном клубе в США), советуют проводить не сложные диагностические тесты всем шар-пеям, начиная с двухлетнего возраста, минимум, раз в год, а начиная с 5 лет – дважды в год. О каких же именно тестах идет речь?

    ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ

    Обычно для диагностики заболеваний почек исследуют уровень креатинина и азота мочевины. Дополнительно рекомендуется определять следующие биохимические показатели крови: фосфор, кальций и соотношение натрий/калий. Так же бывает информативен общий анализ крови, в частности состав эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и гематокрит.

    КРЕАТИНИН – конечный продукт обмена белков. Он образуется в печени, затем выделяется в кровь, участвует в энергетическом обмене мышечной и других тканей, и выводится из организма почками с мочой, поэтому креатинин – очень важный показатель деятельности почек. Высокий уровень креатинина в крови практически всегда означает проблемы с почками. Это не говорит о характере проблемы — хроническом или остром — и не указывает на ее причину и на то, как ее решать, но свидетельствует о том, что у собаки не в порядке почки и что нужно принимать меры.

    Нормальные значения креатинина в крови собаки – 26-120 мкмоль/л (по некоторым лабораторным справочникам верхняя граница нормы – 140 мкмоль/л). Обратите внимание на то, что повышению уровня креатинина в крови может способствовать прием некоторых лекарственных средств (о чем обычно написано в наставлениях к ним), а так же при обезвоживании и механическом повреждении мышц. Искусственно занижается креатинин при приеме кортикостероидов (в некоторых случаях это свойство гормональных препаратов используют ветврачи для временного облегчения интоксикации собаки с ХПН).

    Начальная стадия почечной недостаточности. Считается, что повышение креатинина от 140 до 200 мкмоль/л или немного выше указывает на умеренную, или начальную, стадию почечной недостаточности.

    Умеренная почечная недостаточность. значения креатинина от 200 до 398 мкмоль/л, но даже при этих значениях Ваша собака по-прежнему может не проявлять никаких симптомов (кроме повышенного потребления воды и мочеиспускания).

    Тяжелая степень почечной недостаточности. креатинин выше 398 мкмоль/л. Подобный уровень креатинина, как правило, сопровождается такими клиническими симптомами, как рвота и потеря аппетита.

    Терминальная стадия. креатинин выше 600 мкмоль/л. Такой уровень говорит о том, что почки практически утратили свои функции, идет сильнейшее необратимое отравление организма азотистыми соединениями и прочими «отходами», которые в норме фильтруют и выводят из тела почки. Летальный исход неизбежен и близок.

    МОЧЕВИНА (иногда «азот мочевины») – активное вещество, основной продукт распада белков, вырабатывается печенью из аммиака и участвует в процессе концентрирования мочи. В процессе синтеза мочевины обезвреживается аммиак – очень ядовитое вещество. Из организма мочевина выводится почками. Соответственно, если из крови мочевина выводится плохо, это означает нарушение выделительной функции почек.

    Нормальные значения мочевины в крови – 3,5-9,2 ммоль/л. Повышение её до 12.5 ммоль/л, если собака не голодала 12 часов до анализа, не является причиной для беспокойства, если другие показатели (креатинин в крови и удельная плотность мочи) в норме. Повышению уровня мочевины могут способствовать также обезвоживание и стресс.

    Начальная стадия ХПН: уровень мочевины до 18 ммоль/л. Собака при этом может вести себя как вполне здоровая.

    Умеренная стадия. мочевина до 28 ммоль/л. На этом этапе собака может отказываться от еды, у нее появляется специфический запах «мочи» из пасти.

    Тяжелая стадия. уровень мочевины выше 28 ммоль/л. Это свидетельство уремии и обычно сопровождается такими клиническими симптомами, как рвота и потеря аппетита.

    Терминальная стадия. мочевина выше 50 ммоль/л.

    ФОСФОР и КАЛЬЦИЙ. Как правило, при прогрессирующей ХПН нарушается кальциево-фосфорный баланс. Содержание фосфора в крови растет, а кальция – падает. Повышенное содержание фосфора опасно и требует контроля. Поскольку кальций – это «стройматериал» костных тканей, то плохая заживляемость трещин и переломов у собаки может говорить о скрытых проблемах почечного характера.

    СООТНОШЕНИЕ НАТРИЯ И КАЛИЯ. Если соотношение натрий/калий (значение натрия, деленное на значение калия) в крови Вашей собаки ниже нормы (27 или ниже), то это свидетельствует о болезни Аддисона (гипоадренокортицизм), которая может быть причиной почечной недостаточности. Болезнь Аддисона, если ее не лечить, может привести к летальному исходу, но она поддается лечению. Часто ее неправильно диагностируют как болезнь почек, поэтому стоит провести дополнительное обследование на этот счет, даже если соотношение натрий/калий в норме, особенно это касается молодых сук.

    ГЕМАТОКРИТ (HCT). показатель, который отражает долю эритроцитов в общем объеме крови. По нему определяют, обновляется ли кровь в организме. Чем ниже значение гематокрита, тем меньше объем эритроцитов в крови и тем больше в ней плазмы. На простом языке это означает, что кровь «стареет», а внутренние органы не успевают создавать новые эритроциты взамен отмирающим. С почечными проблемами этот показатель связан таким образом: почки являются главным производителем эритропоэтина – гормона, который стимулирует образование эритроцитов. Поэтому при почечной недостаточности резко снижается выработка эритропоэтина, следовательно, меньше производится эритроцитов, и их доля в общем объеме крови падает, на что и указывает такой показатель как гематокрит.

    ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ

    ПЛОТНОСТЬ. Для диагностики болезней почек важным может оказаться анализ мочи. Часто первым признаком нарушений в работе почек собаки является низкая удельная плотность мочи (1.020 или ниже). Причем, этот признак появляется гораздо раньше первых отклонений в анализах крови. Наибольшая точность анализа достигается, если для анализа берется «первая суточная моча», то есть когда ваша собака мочится первый раз после ночи.

    Если при выраженной азотемии (высокие уровни мочевины и креатинина в крови) удельная плотность мочи остается нормальной (1.030 и выше), то это сигнал допочечных (преренальных) проблем, таких как болезнь Аддисона, или постренальных проблем, таких как мочекаменная болезнь (или почечнокаменная).

    БЕЛОК. Другими признаками болезни почек может быть наличие в моче белка, однако незначительное его количество при условии, что удельная плотность высока (1.035 и выше), считается нормальным. Имейте в виду, что если забор мочи производится через введение в мочевой пузырь катетера или через мануальное стимулирование мочевого пузыря, в моче может быть немного крови, что выявляется в анализе как следы белка. По этой причине лучше исследовать мочу, полученную естественным образом — просто используйте ковш или небольшую миску, чтобы собрать мочу, когда собака писает. Если Вы это делаете в домашних условиях, то сразу же поставьте мочу в холодильник, а потом доставьте ветврачу как можно быстрее. Лучше всего до момента забора мочи дать собаке начать мочиться, чтобы избежать попадания в порцию для анализа бактерий.

    Появление белка в моче при нормальных показателях крови может быть первым сигналом к началу почечных проблем. Однако, причин появления белка в моче может быть много. «При диагностике болезней почек, связанных с потерей белка следует иметь ввиду некоторые наиболее вероятные инфекции: бруцеллез, пироплазмоз, лептоспироз, борелиоз (болезнь Лайма), лейшманиоз, хронические бактериальные инфекции и сердечные глисты. Причины неинфекционного характера включают, помимо прочего, воспалительный процесс в кишечнике, системную волчанку и гиперадренокортицизм (болезнь Кушинга)» (из статьи Protein Losing Nephropathy: An Overview; by Bayer). Существует исследование мочи, которое называется электрофорез. Это диагностическое средство позволяет понять причину появления белка в моче.

    БАКТЕРИИ. Нередко причиной заболевания почек (пиелонефрита) являются инфекции мочевыводящих путей. Бактериальный посев — единственный способ исключить инфекцию мочевыводящих путей, а так же выяснить, какие антибиотики необходимо применить для ее лечения, в случае обнаружения. Важно, чтобы забор мочи для бакпосева был сделан по всем правилам, дабы избежать «грязи» в анализе. В некоторых случаях оправдано использование для этих целей катетера (данную манипуляцию осуществляют в клинике, а не дома).

    УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА (УЗИ)

    Несмотря на то, что для контроля состояния почек многие ветеринарные врачи рекомендуют делать ультразвуковое исследование, ценность УЗИ как диагностического метода именно у собак стоит под большим вопросом. Положа руку на сердце, метод диагностики, при котором можно перепутать щенков с пиометрой, не увидеть 8 щенков в конце беременности, увидеть щенков там, где их нет (и все это не ошибка одного специалиста, а результаты УЗИ в разных клиниках, разных собак, в разное время), вызывает недоверие. Знаю лично несколько собак, погибших в результате ХПН, у которых были идеальные или незначительно отличающиеся от нормы результаты УЗИ. Поэтому, если речь не идет о диагностике почечнокаменной болезни, тратить время и средства на УЗИ считаю бессмысленным.

    Симптомы скрытой почечной недостаточности у шарпея

    Как я уже говорила, чаще всего ХПН у собак владельцы обнаруживают только тогда, когда та уже находится в тяжелой или терминальной стадии. Происходит это потому, что собака не умеет жаловаться на приступы недомогания, на дискомфорт в какой-то части тела, а мы не редко оказываемся не достаточно внимательными, чтобы заметить изменения в ее поведении, привычках, пристрастиях в еде и прочем.

    Первое правило хорошего хозяина: не ждите, когда собака выкажет явные признаки болезни, тогда может оказаться слишком поздно что-то предпринимать. Если вашей собаке больше 3-4 лет, наблюдайте за малейшими отклонениями от привычного поведения. Может, ваша собака стала больше спать, больше лежать, менее активна? Или, может, она стала периодически устраивать себе разгрузочные дни, чего не было раньше? Может, она стала хуже есть корм, который ей нравился? Или она бывает беспричинно грустна? Имеют значения любые отклонения от обычного, поскольку собаки – рабы привычек, и пока у них все хорошо, они живут и действуют по выработанному еще в детстве алгоритму. Если в нем происходят изменения – не поелнитесь сводить своего питомца в лабораторию и проверить кровь и мочу на предмет возможных отклонений в работе почек. Доктор Джефф Видт рекомендует обращать внимание на значения креатинина и мочевины даже в тех случаях, когда они еще не превышают норму, но уже вплотную приблизились к ее верхней границе. Если при этом удельная плотность мочи не больше 1.020, то можно с достаточной долей уверенности говорить о первых сигналах ХПН. То же самое – если при нормальной плотности мочи в ней обнаружен белок. В моей практике был случай так называемой «изолированной протеинурии» — значительное количество белка в моче, и при этом совершенно нормальные анализы крови и УЗИ. Собака, о которой идет речь, умерла через 9 месяцев от ХПН.

    Явные признаки почечной недостаточности

    Чаще всего, как это ни печально, спохватываются владельцы тогда, когда собака демонстрирует что-то из нижеследующего (или все разом):

    — отказывается от еды, теряет в весе

    — много пьет и много (мало) писает

    — стала делать лужи дома

    — из пасти появился запах, похожий на мочу

    — появились непонятные приступы рвоты, тошноты

    — двигается с неохотой, гнет спину, не может нормально сесть или лечь

    Все эти признаки недомогания могут означать ХПН в средней или тяжелой (вплоть до терминальной) стадии.

    Диагноз поставлен…

    Если это случилось, первое, что нужно сделать – это взять себя в руки. Не надо испытывать иллюзий на счет перспектив «лечения» ХПН, особенно, если она поймана на последних стадиях. В случае, если уровень креатинина уже выше 600 мкмоль/л, а мочевина превысила 60 ммоль/л, любые манипуляции с собакой всего лишь продлят ей дни мучительной болезни. К сожалению, мало кого из врачей и владельцев останавливает тот факт, что собаке с подобными анализами и внешними симптомами уже ни чем не помочь и не продлить жизнь в том виде, в котором она нужна собаке (постельный режим и жизнь на капельницах и на диализе собаке не нужна и непонятна). В то же время, если вы оказались достаточно чутки и внимательны к своей собаке, и вам удалось поймать ХПН на ранней стадии, нужно без паники и лишних эмоций, заручившись помощью толкового ветеринарного врача, разработать план действий для поддержания качества жизни вашего шар-пея. Как бороться с прогрессирующей интоксикацией организма, какие препараты принимать, чем кормить, и т.д. Вся ваша дальнейшая жизнь с собакой должна быть подчинена строгим правилам: диета, прием необходимых препаратов, регулярные проверки состояния крови и мочи

    ОЧИСТКА КРОВИ

    Собака с хронической почечной недостаточностью нуждается в жидкостной терапии. Любой опытный ветеринар это знает и после постановки диагноза назначает курс капельниц с физраствором и питательными веществами (глюкоза, кокарбоксилаза и т.д.), а так же дополнительные препараты, в зависимости от степени тяжести болезни и глубины включенности в этот процесс других внутренних органов (поджелудочная железа, печень, сердце, желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) страдают при ХПН значительно). Внутривенные вливания «кормят» организм (особенно в случае, если собака почти не ест), поставляя чистую энергию в виде глюкозы, кокарбоксилазы, «моют» кровь, питают ткани. А еще инфузии (капельницы) – это способ понизить уровень мочевины и креатинина в крови. Однако, если уровень этих токсинов в крови высок, результат от капельниц будет, скорее всего, незначительным.

    В средней и тяжелой стадиях ХПН самым действенным способом очистки крови от токсинов, которые перестают выводить почки, является плазмаферез. В тяжелой стадии ХПН это практически единственный способ радикально и быстро очистить кровь больной собаки и тем самым дать ей немного больше времени пожить нормальной жизнью (насколько это возможно). К сожалению, даже в Москве его практикуют всего в одной-двух ветеринарных клиниках.

    Плазмаферез (от греч. «apheresis» — «удаление») — современный, зачастую безальтернативный, метод лечения заболеваний различных органов и систем. Процедура заключается в разделении крови на клеточные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и т.д.) и плазму, т.е. жидкую часть крови, в которой растворены патологические и метаболические компоненты — носители причин болезней. Плазма отделяется от клеточных элементов и удаляется вместе с токсинами и патологическими элементами, в организме ее замещают различными стерильными растворами, клеточные элементы возвращаются пациенту.

    Второй после плазмафереза эффективный метод очистки крови – гемосорбция. В начальной и средней стадии ХПН сеансы гемосорбции могут помочь стабилизировать состояние собаки с ХПН на более-менее приемлемом уровне, с тем, чтобы собака могла еще какое-то время наслаждаться нормальной жизнью.

    Гемосорбция (от гемо. и латинского sorbeo — поглощаю), метод внепочечного очищения крови от токсических веществ путем прокачивания ее через колонку с сорбентом (активный уголь, ионообменные смолы).

    Гемодиализ – наиболее распространенный метод очищения крови на серьезных стадиях ХПН. Его еще называют «аппарат искусственная почка» и широко применяют у людей. Что касается применения у собак, то по эффективности я бы отдала ему третье место после плазмафереза и гемосорбции. Любопытно, что гемодиализ у людей показан при терминальных стадиях ХПН, когда мочевина превышает 30 ммоль/л, а креатинин 700 мкмоль/л. А вот многие ветеринарные врачи считают, что делать гемодиализ собаке с таким высоким креатинином уже бессмысленно. По крайней мере, знаю случаи отказа от проведения гемодиализа собакам, у которых уровень креатинина и мочевины соответствовали терминальной стадии болезни.

    Гемодиализ (haemodialysis; греч. haima кровь + dialysis разложение, отделение) — метод внепочечного очищения крови от веществ с малой и средней молекулярной массой путем диффузии и частично конвекции (ультрафильтрации). Процедура, при которой кровь пациента и диализный раствор прокачиваются с разных сторон полупроницаемой мембраны навстречу друг другу. При этом продукты метаболизма проходят сквозь мембрану из крови в раствор и уносятся им. Избыточная жидкость из организма пациента так же проходит сквозь мембрану под действием разности давлений, создаваемой диализным аппаратом, который управляет процедурой и обеспечивает ее безопасность.

    Перитонеальный диализ – еще один способ чистки организма от токсинов, не удаляемых из него почками. Считается, что он технически проще гемодиализа и дешевле. С точки зрения реальной эффективности для собак с ХПН, руководствуясь собранными фактическими данными, я бы поставила его на 4-е место.

    Перитонеальный диализ (анат. peritoneum брюшина: греч. dialysis разложение, отделение) — метод очищения крови и организма от вредных веществ, основанный на высокой всасывающей способности брюшины (серозной оболочки брюшной полости), при котором брюшная полость через специальные отверстия промывается лекарственными растворами в больших количествах

    Владельцу шар-пея с ХПН следует помнить, что все эти процедуры не дают стопроцентной гарантии облегчения состояния собаки и могут иметь побочные эффекты со стороны сердца. Однако, в серьезной стадии ХПН без очистки крови одним из этих способов – единственный шанс на продление нормального существования животного. Причем, чистить кровь и следить за ее химическим составом придется на регулярной основе, иначе лучше даже не начинать.

    Питание и добавки

    Рацион собаки с ХПН – отдельная большая тема. У Мэри Штраус есть прекрасная подборка материалов о принципах подбора питания больной собаки, которые мы публикуем с ее согласия в отдельной большой статье .

    Важно знать

    Если у собаки, страдающей ХПН, завышен уровень содержания фосфора в сыворотки крови, обсудите с врачом необходимость применения препаратов, связывающих фосфор, т.к. избыток его опасен и наносит дополнительный вред больному.

    Самым естественным способом контроля уровня фосфора в организме является употребление кальция. Если вы кормите собаку пищей домашнего приготовления или сырой пищей, то проще всего будет добавлять в еду молотую в кофемолке яичную скорлупу с небольшим количеством витамина С (1 чайная ложка сухой молотой яичной скорлупы от сырого яйца содержит в среднем 2,2 мг элементарного кальция, наиболее усвояемой формы, к слову). Причем, делать это стоит, не дожидаясь, когда уровень фосфора в крови выйдет за рамки нормы, т.е. с профилактической целью. Средняя доза на одно кормление – 1/2-3/4 чайной ложки на каждые 0,5 кг пищи.

    Самым эффективным препаратом, связывающим фосфор, является гидроксид алюминия. Он знаком многим по препаратам Алмагель, Маалокс и т.д. но предпочтителен гидроксид алюминия в чистом виде, в форме геля (например, препарат с торговым названием Алюдрокс). Этот препарат следует использовать, когда уровень фосфора явно повышен, особенно, если параллельно с ним повышен и уровень кальция.

    Среди готовых препаратов кальция, используемых для связывания фосфора, стоит выделить кальция ацетат, поскольку его нужно на 40% меньше для достижения того же результата, что и при использовании карбоната или цитрата кальция. Это важно, когда речь идет об использовании кальция у собаки с нормальным или близким к повышенному уровнем кальция в крови. Примерные дозировки для кальция ацетата – 60 мг на кг веса животного, для двух других форм – 100 мг на кг.

    Не используйте для связывания фосфора комплексные препараты кальция, поскольку в них, как правило, содержится еще и фосфор.

    Все препараты для связывания фосфора должны даваться строго во время еды или немедленно после, чтобы предотвратить избыточное поступление фосфора в кровь из пищи.

    Суточное поступление в организм больной собаки кальция и фосфора должно соответствовать пропорции 3:1.

    Эвтаназия

    Самый сложный и спорный вопрос – ждать, пока любимое существо умрет само от боли и истощения, или прекратить мучения, когда все попробовано, и шансов продлить нормальную жизнь уже нет, и как понять, когда настанет этот момент?

    В Швейцарии есть место, куда приезжают неизлечимо больные, страдающие люди, взяв билет в один конец. Там они добровольно уходят из жизни, прерывая цепь мучений, которые сопутствуют их болезни. Собакам мы такого выбора не даем. Но это не значит, что они не страдают перед смертью. Спросите любого грамотного врача, что такое почечная недостаточность в своей последней стадии. Люди живут на сильнейших обезболивающих, фактически, наркотиках. Собаки не получают и этого. Когда я слышу от владельцев «моя собака не мучилась, она тихо ушла сама, и я рад, что мне не пришлось ее усыплять», мне хочется спросить – знаете ли вы, что такое постоянная боль в животе, не проходящая тошнота, периодически завершающаяся рвотой кусками слизистой вперемешку с желудочной кровью? Знаете ли вы, что такое страшная тупая не проходящая головная боль, от которой никуда не деться? Знаете ли вы, что такое слабость во всем теле, тупая боль в суставах все время? А теперь сложите все это вместе – вот то, что только примерно испытывает собака в терминальной стадии ХПН. Шар-пей – удивительно терпеливое существо. И спокойствие, апатичность, сонливость безнадежно больной собаки означает не то, что она медленно и безболезненно угасает от истощения. У собак просто не принято стонать и жаловаться. Они страдают молча. При этом не стоит забывать, что смерть от почечной недостаточности может предваряться агонией. Отказавшись вовремя усыпить смертельно больную собаку, вы рискуете оказаться лицом к лицу со страшным уходом, как это случилось с одной моей знакомой: смотреть на то, как любимое существо корчится и кричит от боли было невыносимо до такой степени, что хозяйка несколько раз хваталась за нож, чтобы убить ее и прекратить мучения, останавливало только то, что она не знала, как это сделать наверняка.

    Мне за 12,5 лет жизни бок о бок с шар-пеями пришлось прибегать к эвтаназии с ХПН трижды. Двое из ушедших были пожилыми подобранными на улице шар-пеями, третья – молодая сука, получившая ХПН в результате приступа острой почечной недостаточности. Поэтому я хорошо знаю, о чем пишу…

    Если на лицо следующие признаки терминальной стадии ХПН:

    — больная собака не ест

    — пьет, но после ее рвет водой с кровью, и вообще часто рвет

    — практически не передвигается без крайней необходимости, а на прогулках стоит бычком или ложится на землю

    — у нее кровят десны, и имеется очень сильный запах мочи изо рта

    — уровень креатинина в крови выше 800, мочевины – выше 60

    — если собака не может найти удобной позы, чтобы уснуть

    Поверьте, нет смысла и необходимости продолжать «лечить» умирающее животное. Лучшее, что вы можете сделать теперь – это дать любимой собаке возможность уйти.

    Миф о здоровых линиях

    Владельцам шар-пеев стоит уяснить для себя одну важную истину: здоровых от почечных проблем линий не существует. Будет ли ваша собака жить до старости, или умрет в 3-5 лет, зависит только от вашего личного везения. К примеру, в моем доме живет и здравствует 8,5-летний кобель, а его дочь умерла у меня на руках в 3,5 года от почечной недостаточности. И дело здесь не в том, как ведут селекционную работу заводчики, а в том, что гены, которыми кодируются наследственные заболевания, являются рецессивными и могут прятаться в нескольких поколениях в генотипе здоровых собак. Кроме того, у нас нет питомников, работающих автономно, без использования собак из других питомников. Крайне редко заводчики могут похвастаться родословными, в которых бы значились только собаки их личного разведения на несколько поколений назад. А это значит, что ни один заводчик не может дать 100% гарантию здоровья ни одному из своих щенков. Говоря «мы используем собак здоровых линий» заводчики кривят душой, выдавая желаемое за действительное, так как для суждения о здоровье линий необходимо отслеживать все поголовье, а не несколько выдающихся собак из него. Не говоря уже о том, что гарантировать здоровье чужих линий, используемых в своем разведении – это смелый, но глупый поступок. Уровень разведения и в нашей стране и за рубежом еще не настолько высок, чтобы заводчики откровенничали друг с другом по поводу проблем с их собаками.

    Составление диеты для собак с почечной недостаточностью

    Подробнейшая статья о том, как правильно организовать питание собаки на разных стадиях почечной недостаточности.

    Что делать если собака писается

    Ваша собака — глубоко любимое и обласканное существо, полноправный член вашей семьи. Она получает вашу доброту и тепло, и вы регулярно выводите ее на улицу, дабы она как следует погуляла и справила свою нужду. Так почему же каждый вечер, встречая вас с работы, она присаживается перед вами и делает лужи прямо в прихожей?

    Как научить привередливую собаку кушать

    Это практическое руководство по «дрессировке» собаки-малоежке. И оно помогло уже очень многим владельцам собак.

    Лихорадка шарпея (НЛШ)

    Эпизодическая лихорадка — наиболее яркий и весомый признак наличия этого заболевания у шар-пея. Лихорадка проявляется в повышении температуры до 39,4 — 41,7 С, но в некоторых случаях возможна и более высокая температура. Она имеет «самоограничение» — длится 12-36 часов, если в этот период времени не дать жаропонижающее. Другой распространенный симптом FSF, который сопровождает повышение температуры — опухание суставов, чаще всего — скакательных суставов (голень).

    Как давать собаке таблетки

    Собаке, как и человеку, время от времени приходится принимать какие-то препараты. Начиная от витаминов и глистогонных средств, заканчивая лекарствами, которые спасают ей здоровье и жизнь. Но большинство собак по доброй воле таблетки глотать не собирается. Предлагаем проверенную временем технику, предложенную известным ветеринаром Dr. Jon.

    Источник: mbdou-ds49.ru

    Как умирают от почечной недостаточности: симптомы и развитие

    Почечная недостаточность – заболевание, при котором фильтрационная работа почек нарушается. Патология бывает острой и хронической, вызываемой заболеваниями различного характера, которые нарушают процесс кровотока к почкам. Снижение количества работающих нефронов – страшный диагноз, от которого можно умереть. Статистические данные подтверждают, что на миллион ежегодных смертей более 70 приходятся именно на пациентов с почечной недостаточностью хронического или острого типа.

    Острая почечная недостаточность

    Это заболевание, возникающее внезапно: почки перестают работать, устранять избыток жидкости и солей, отходов из крови. Повышается норма содержания электролитов, уровень отходов достигает опасного показателя. Самое страшное, что нарушение имеет ураганный характер: в течение нескольких часов или дней пациент превращается в предельно больного человека, причем в особой зоне риска находятся больные с уже имеющимся диагнозом пиелонефрита.

    Важно! Острая почечная недостаточность требует немедленной госпитализации и начала лечения. В случае своевременной терапевтической помощи процесс обратим и функции почек у, в целом здоровых людей, могут быть восстановлены.

    Симптомы

    1. Резкое снижение объема мочи;
    2. Высокая отечность из-за задержки жидкости в организме;
    3. Одышка;
    4. Судорожный синдром, в предфатальных случаях – кома;
    5. Давящие болевые ощущения в груди из-за развития сердечно-легочной недостаточности, застоя крови в легких, артериальной гипертензии;
    6. Анемия, причина которой снижение срока жизни эритроцитов и невыработка новых;
    7. Поражение ЦНС, выражающееся в сонливости, апатии, замедлении мозговой деятельности, появлении галлюцинаций, бреда;
    8. Нарушение пищеварительной системы. Почки не справляются с функцией, и часть работы берет на себя желудок, вследствие чего появляются изъязвления, локальные воспаления, возникает тошнота, рвота;
    9. Нарушения костной системы из-за деструкции кальциевого обмена. Появляются болевые ощущения, переломы, деформации костной структуры.
    10. Снижается иммунитет, что вызывает патологии различного инфекционного характера.
    Читайте также:  Лечение почек народными средствами и травами: рецепты и рекомендации

    Проявление любого симптома требует немедленного обращения к доктору. Причинами появления почечной недостаточности служат все хронические заболевания почек: пиелонефрит, поликистоз, гломедуронефрит, мочекаменная болезнь. Кроме того, в группу риска попадают пациенты с сахарным диабетом, гипертонией, опухолями мочеполовой системы.

    Важно! Ускорить развитие ХПН (хронической почечной недостаточности) могут аллергии, беременность, некоторые медикаменты нестероидного противовоспалительного типа: ибупрофен, аспирин, напроксен.

    Факторы риска, осложнения

    Повреждения почек могут вызвать тромбофлебиты, инфекционные заболевания, склеродермия, волчанка, васкулиты, воздействия тяжелых металлов, спирта, кокаина. К факторам риска развития острой почечной недостаточности относятся следующие показатели:

    1. Госпитализация в тяжелейшем состоянии с требованием интенсивной терапии;
    2. Преклонный возраст пациента;
    3. Патологии периферических артерий;
    4. Повышенное АД;
    5. Болезни сердечнососудистой системы;
    6. Заболевания почек, печени.

    Осложнения ХПЧ – это необратимые повреждения почки. Процесс может привести к фатальному исходу и чтобы выжить людям требуется диализ – механическая система удаления токсинов, отходов жизнедеятельности организма, либо пересадка донорского органа. Без данных факторов пациент умрет.

    Важно! Хроническая почечная недостаточность может протекать постепенно и почти бессимптомно. Пока не выявится полная дисфункция органов, болезнь может и не проявить себя, поэтому важно проходить обследования при наличии любого из факторов риска, приведенных выше

    Постановка своевременного диагноза ХПЧ затруднена неспецифической симптоматикой, свойственной другим болезням. Возможность частичной обратимости нарушенных функций органов высока, но только при правильно выбранном лечении, направленном на приостановку развития патологии и в первую очередь на устранение причины заболевания.

    Важно! Лечение терминальной (прогрессирующей) стадии требует заместительной почечной терапии, но часто единственным выходом становится только пересадка органа. ХПЧ иногда резко возрастает, приостанавливается, а при наличии простудных заболеваний, обезвоживания, травмы заканчивается фатальным исходом.

    Развитие и прогрессия острой почечной недостаточности

    Чтобы пациент испытывал огромные неприятности от патологии, достаточно долгое время болеть пиелонефритом или другими перечисленными патологиями, простудиться и получить острую почечную недостаточность. Почечная ишемия – процесс, при котором перестройка кровотока значит замедление и недостаточность поступления крови в сосуды, снижение давления. Некроз эпителия приводит к поступлению инфильтрата в ткани и вызывает отечность, повышает уровень кальция в цитоплазме и провоцирует развитие некроза канальцев, обтурацию и анурию.

    Выделяя факторы риска, приводящие к смерти, особое внимание следует обратить на гнойный пиелонефрит, приводящий к уремии, отеку почек, последующему бактериальному шоку и значительному снижению работы нефронов. Накопление токсинов в крови из-за отказа почки, вызывает водный дисбаланс, превышение нормы электролитов и приводит к сбою работы всего организма. Если развилась ураганная злокачественная почечная недостаточность, врачи часто вынуждены констатировать тот факт, что пациент умер от несвоевременности оказания профессиональной помощи.

    Течение острой почечной недостаточности:

    1. Начальный, характеризуемый отсутствием симптоматики, за исключением диуреза.
    2. Олигоанурия со снижением функциональности почек, повышением уровня токсинов в крови, учащением сердцебиения, отеками, повышением АД.

    Важно! Олигаонурия – один из последних обратимых этапов, когда пациенту еще можно оказать помощь и вылечить его, восстановив частичную функциональность органов. Если заболевание не подвергается лечению на данном этапе, то проявление симптомов увеличивает интенсивность и пациент умирает.

    1. Полиурия – это процесс, при котором нефроны гибнут в огромном количестве, наблюдается резкое повышение энуреза, появление крови в моче.

    Даже начальное заболевание почек – это болезнь, которую нужно лечить! Достаточно немногочисленных посещений доктора, соблюдения диеты и питьевого режима, консервативной терапии и профилактики. Если этого не делать, патология развивается в течение достаточно короткого времени, а наблюдать, как умирают от почечной недостаточности – процесс страшный.

    Отечность, одышка, покраснение кожи из-за повышения АД, затрудненное дыхание, резкие болевые симптомы – признаки общей интоксикации организма. Токсины, не выводимые почками, буквально отравляют все важные органы, вызывая некроз и убивая здоровые ткани. И если гемодиализ сегодня еще является доступной мерой помощи, то пересадка донорского органа – это очень дорого, поэтому не стоит пускать заболевание на самотек, его проще купировать, чем лечить запущенную форму патологии.

    Почечная недостаточность не является отдельным заболеванием. Это синдром, который развивается при ряде тяжело протекающих состояний. Почки – это крайне важный парный орган, участвующий не только в очищении крови и выведении продуктов распада и лишней воды в форме мочи, но и являющийся звеном в обмене веществ, протекающим в организме человека. Нарушение их функции становится причиной быстрой интоксикации. Многие состояния могут спровоцировать сбой в работе этого парного органа. К примеру, поражение печени циррозом нередко становится причиной появления такого осложнения, как гепаторенальный синдром (ГРС), при котором стремительно ухудшается работа почек, причем ее восстановление не всегда возможно.

    Иногда имеющиеся нарушения могут быть обратимыми, и после направленного лечения функция восстанавливается. При определенных обстоятельствах нарастающее повреждение этого парного органа приводит к тому, что пациенту приходится периодически проходить процедуру гемодиализа. Это жизненно необходимо, когда почки полностью утрачивают способность нормально функционировать.

    Единственной возможностью восстановить здоровье больного в этом случае является пересадка органа.

    Согласно статистике, ежегодно на 1 млн человек диагностируется около 600 случаев тотальной почечной недостаточности, требующей радикального лечения.

    Главные виды почечной недостаточности

    Выделяют 2 основные формы этого патологического состояния: острую и хроническую. Каждая из них имеет свои причины появления, а также отдельные подходы к лечению и реабилитации. Острая почечная недостаточность что подтверждает? Достаточно резкое нарушение либо сильное понижение функциональности почек, вследствие чего пациенту требуется экстренная помощь медиков.

    Нередко эта форма носит обратимый характер. Сейчас выделяют 3 основные разновидности острой почечной недостаточности (ОПН):

    • гемодинамическая (преренальная);
    • паренхиматозная (ренальная);
    • обструктивная (постренальная).

    Это состояние, при котором происходит замедление или полное прекращение вывода продукции азотистого обмена. Кроме того, при развитии острой почечной недостаточности может нарушиться водно-кислотно-щелочной и электролитный баланс. Значительно влияние этой патологии также на состав крови. Определенный уровень тех или иных веществ влияет на состояние больного.

    Наличие хронической формы почечной недостаточности (ХПН), как правило, свидетельствует о постепенно прогрессирующем состоянии, развивающемся вследствие отмирания нефронов. Оставшиеся нормальные клетки постепенно перестают справляться с возложенной на них функцией. Хроническая почечная недостаточность симптомы проявляет крайне медленно.

    Если при начале патологического процесса оставшиеся здоровые клетки все еще способны к поддержке нормального уровня очищения крови и выведения мочи, впоследствии перегрузка нефронов становится причиной их более стремительного отмирания.

    Начинает нарастать дефицит почечной функциональности, и, как следствие – наблюдается интоксикация организма продуктами собственных обменных процессов.

    Причины острой почечной недостаточности

    Уже хорошо изучены различные факторы, при определенных обстоятельствах способные стать причиной не только острого поражения этого органа, но и привести к хроническому нарушению его функции. Причины этого состояния в острой форме чрезвычайно разнообразны. Людям, которые имеют проблемы со здоровьем, нужно крайне внимательно наблюдать за проявлениями со стороны этого органа.

    К примеру, преренальная форма ОПН обычно возникает при состояниях, которые провоцируют понижение выброса из сердца и объема внутриклеточной жидкости, кроме того, при вазодилатации и бактериологических и анафилактических формах шока. Подобное расстройство работы почек может быть вызвано:

    • сердечной недостаточностью;
    • тромбоэмболией;
    • тампонадой;
    • аритмией;
    • кардиогенным, анафилактическим и бактериотоксическим шоком;
    • асцитом;
    • ожогами;
    • острой кровопотерей;
    • затяжной диареей;
    • сильной дегидратацией.

    При условии комплексного лечения первичного патологического состояния обычно наблюдается быстрое восстановление потерянной либо сниженной функциональности почек. При тяжелых заболеваниях (циррозе печени) нередко развивается гепаторенальный синдром. Так как улучшить ситуацию при поражении гепатоцитов не представляется возможным, состояние больного, как правило, стремительно ухудшается. Гепаторенальный синдром, сопровождающийся выраженной почечной недостаточностью, может быть вызван не только циррозом, но и эрозией желчных путей и вирусными гепатитами.

    Однако наиболее часто он выявляется у людей, которые злоупотребляли алкоголем или наркотическими веществами.

    В этом случае гепаторенальный синдром, сопровождающийся выраженным нарушением функции почек, крайне тяжело поддается лечению, так как на фоне вредных для здоровья зависимостей поражаются все органы. Если у больного имеется гепаторенальный синдром, то есть почки повреждаются вследствие серьезного разрушения печени, необходима трансплантация. В некоторых случаях требуется пересадка не только почек, но и печени, а двойные трансплантации выполняются крайне редко. Гемодиализ в этом случае опасен, поскольку грозит привести к тяжелым кровотечениям.

    Развитие ренальной формы острой почечной недостаточности причины может иметь совершенно другие. Обычно проблема кроется в токсическом влиянии на ткани паренхимы различных сильнодействующих веществ. Отравить этот парный орган можно:

    • солями меди;
    • ураном;
    • ртутью;
    • ядами грибов;
    • удобрениями;
    • веществами из противоопухолевых препаратов;
    • антибиотиками;
    • сульфаниламидами и т. д.

    Кроме всего прочего, развитие данной формы ОПН наблюдается, если в крови повышен уровень циркулирования гемоглобина и миоглобина или сдавлены ткани в результате их травмирования. Гораздо реже это состояние связывается с алкогольной или наркотической комой и переливанием несовместимой крови.

    Постренальная форма ОПН может возникнуть вследствие блокирования мочевыводящих путей камнями.

    Иногда она обусловлена туберкулезом, опухолями предстательной железы и мочевика, при уретритами и дистрофическими вариантами поражения брюшной клетчатки.

    Этиология ХПН

    Обычно это состояние обусловлено различными заболеваниями, поражающими нефроны. Чаще всего при хронической почечной недостаточности признаки заболевания выявляются у людей, которые на протяжении длительного времени страдали следующими заболеваниями:

    • системными аутоиммунными;
    • гломерулосклерозом диабетической формы;
    • пиелонефритом;
    • гломерулонефритом;
    • наследственными нефритами;
    • амилоидозом;
    • поликистозом;
    • нефроангиосклерозом.

    Воспалительный процесс, который наблюдается при этих заболеваниях, приводит к постепенному отмиранию нефронов. Таким образом, сначала процессы в почках приобретают меньшую эффективность. Поврежденные участки быстро замещает соединительная ткань, которая не может выполнять необходимые для организма функции.

    Когда паренхима погибает, при развитии почечной недостаточности лечение требуется немедленное.

    Обычно перед формированием этого патологического состояния человек страдает от того или иного воспалительного заболевания на протяжении от 2 до 10 лет.

    Симптоматические проявления почечной недостаточности

    Как правило, проявления данного состояния вне зависимости от его формы нарастают последовательно. Признаки недостаточности, протекающей по острому сценарию, обнаруживаются в полной мере в течение нескольких дней. Обычно клиническая картина обуславливается первичным заболеванием, спровоцировавшим отключение почек. К первым неспецифическим признакам относятся проявления сонливости, слабости, отсутствия аппетита и тошноты. Обычно эти симптомы почечной недостаточности легко путают с признаками, свойственными основному заболеванию. После этого могут появиться характерные признаки интоксикации. Кроме того, сразу же отмечается нарушение выработки мочи. При почечной недостаточности характерны:

    • азотемия;
    • метаболический ацидоз;
    • протеурия;
    • гиперфосфатемия;
    • повышение уровня калия.

    Больные жалуются на признаки общей интоксикации, в том числе боли в животе, снижение аппетита, тошноту, рвоту и диарею.

    Помимо всего прочего, может развиться отек легких, для которого характерно наличие одышки и влажных хрипов.

    При тяжелом течении и отсутствии направленного лечения больному грозит кома. Состояние нередко осложняется кровотечением, перикардитом, уремическим гастроэнтероколитом.

    У больных с ОПН нередко сильно снижается иммунитет, что предрасполагает к появлению стоматита, пневмонии, паротита, сепсиса и панкреатита. При правильном лечении наблюдается постепенное увеличение суточного выделения мочи. Это продолжается на протяжении 2 недель. В это время восстанавливается нормальный водно-электролитный баланс, и все остальные показатели приходят в норму. Полное восстановление почек после пережитой острой фазы течения болезни наблюдается примерно через 6–12 месяцев.

    При хронической почечной недостаточности проявления поражения парного органа нарастают на протяжении длительного времени. Люди, страдающие от латентной формы данного нарушения, нередко не наблюдают интенсивных признаков болезни, но при этом отмечают понижение работоспособности и появление слабости.

    После перехода такого состояния в стадию компенсации признаки почечной недостаточности приобретают большую выраженность. Обычно слабость становится частым явлением. Может постоянно присутствовать легкая сухость во рту. Далее наблюдается выделение большего количества мочи, чем это требуется, что может стать причиной обезвоживания. На поздних стадиях ХПН может наблюдаться резкое уменьшение количества продуцируемой урины. Если поражена одна почка, прогноз более благоприятный. Помимо всего прочего, для прогрессирующей ХПН характерны проявления:

    • рвоты;
    • тошноты;
    • подергивания мышц;
    • горечи во рту;
    • кожного зуда;
    • болей в животе;
    • желудочных и носовых кровотечений;
    • гематом.

    Несмотря на то что при хронической почечной недостаточности признаки развития патологии очень схожи с острой формой, все же спутать эти состояния нельзя, так как симптомы проявляются с разной скоростью. Медленно нарастающие проявления поражения этого парного органа требуют принятия определенных мер.

    В случае с таким состоянием, как при хронической почечной недостаточности симптомы и лечение взаимосвязаны, причем врач постоянно должен корректировать терапию, чтобы остановить или хотя бы замедлить процесс и отсрочить необходимость перехода больного на диализ.

    Осложнения патологии

    Крайняя опасность как острой, так и хронической форма поражения этого парного органа – вовсе не преувеличение. Помимо характерных признаков, которые сами по себе крайне неблагоприятно отражаются на состоянии всего организма человека, могут наблюдаться дополнительные тяжелые осложнения.

    К наиболее характерным последствиям этого состояния относятся:

    • стоматит,
    • дистрофия;
    • анемия;
    • водянка;
    • кома уремическая;
    • кровотечения в ЖКТ;
    • остеодистрофия;
    • миокардит;
    • энцефалопатия;
    • перикардит;
    • отек легких;
    • снижение иммунитета;
    • артериальная гипертензия;
    • нарушения работы ЖКТ.

    Могут развиться неврологические нарушения. У больных с почечной недостаточностью часто наблюдаются заторможенность, потеря ориентации в пространстве, спутанность сознания. У пожилых людей на фоне этого патологического состояния может развиться периферическая нейропатия.

    Методы диагностики почечной недостаточности

    При появлении признаков развития этого синдрома требуется обязательно обратиться к нефрологу. Своевременно выявленные симптомы и лечение имеющихся патологий позволяет восстановить функциональность почек и не допустить прогрессирования недостаточности.

    Постановка диагноза требует сбора анамнеза и проведения общего и бактериологического анализа урины. Кроме того, для исследования у пациента берется кровь. Современные средства диагностики значительно облегчают выявление проблем, связанных с работой почек. К часто назначаемым исследованиям относятся:

    • УЗИ;
    • КТ;
    • МРТ;
    • ультразвуковая допплерография;
    • рентгенография грудной клетки;
    • хромоцистоскопия;
    • биопсия;
    • электрокардиография;
    • урография;
    • проба Зимницкого.

    Что такое почечная недостаточность и какую опасность она несет, врачам уже хорошо известно. После определения характера и степени тяжести патологического процесса в результате комплексного обследования может быть подобран оптимальный курс терапии.

    Без проведения исследований узнать причины почечной недостаточности и назначить терапию не получится.

    Пациентам очень важно прислушаться к рекомендациям нефролога, поскольку в противном случае повышается риск развития тяжелых осложнений, которые значительно ухудшат общий прогноз.

    Лечение заболевания

    После проведения комплексной диагностики врачи могут определить оптимальную стратегию терапии. При выявлении ОПН требуется госпитализация. Если состояние тяжелое, пациента могут сразу же перенаправить в реанимационное отделение. Лечение почечной недостаточности должно быть направлено на устранение первопричины появления проблемы.

    Обычно для выведения токсинов проводится процедура гемодиализа. В случае если проблема была вызвана попаданием в организм отравляющих веществ, может быть проведена детоксикационная терапия. При наличии различных заболеваний сердечно-сосудистой системы назначается адекватная схема лечения этих отклонений. Кроме того, могут быть проведены удаление камней из почек и мочевого пузыря, промывание желудка, антибактериальная терапия, удаление участков некроза и промывание имеющихся ран, нормализация артериального давления и т. д.

    Для улучшения состояния больного может быть показан плазмаферез. Для стимуляции диуреза при наличии острой почечной недостаточности могут применяться Фуросемид и осмотические диуретики. Для улучшения состояния может потребоваться введение Допамина.

    При правильном направленном лечении, как правило, состояние пациента стабилизируется в течение 2 недель.

    На протяжении этого времени больному необходимо соблюдать безбелковую диету и специальный питьевой режим. По прошествии острого периода пациенту нужно продолжать выполнять рекомендации, которые дает лечащий врач, так как полное восстановление может занять около года.

    При хронической почечной недостаточности лечение представляет определенную сложность. Существует масса схем терапии, позволяющих в значительной степени замедлить процесс отмирания нормальных тканей почек. Так как это состояние развивается обычно на фоне различных заболеваний почек, усилия направляются на устранение первичной проблемы. Из-за постоянного ухудшения почечных процессов подбираются методы симптоматической терапии, специальные диеты и схемы медикаментозного лечения. Существенную пользу может принести пребывание в санаториях и на курортах.

    Пациенту нужно понимать степень серьезности имеющихся у него проблем со здоровьем. Существующие тактики лечения позволяют лишь замедлить патологический процесс, но не полностью устранить его. Таким больным необходимо с определенной периодичностью сдавать анализы для коррекции терапии.

    Если выявлен гомеостаз, корректируются водно-солевой баланс, азотемия и кислотно-щелочной состав крови.

    Когда встает вопрос, как лечить почечную недостаточность, нередко назначение:

    • глюконата кальция;
    • Альмагеля;
    • раствора гидрокарбоната натрия;
    • гипотензивных препаратов;
    • Лазикса;
    • препаратов железа;
    • фолиевой кислоты.

    Схема терапии, направленная на коррекцию состояния, как правило, часто меняется. Однако терапия не позволяет на 100 % вылечить почки. Таким образом, нарастающие повреждения в итоге приводят к полному нарушению их функции. При наличии почечной недостаточности как лечить ее, должен определять квалифицированный врач.

    При развитии терминальной стадии ХПН больному требуется регулярный гемодиализ.

    Считается, что эти процедуры позволяют продлить жизнь больному примерно на 23 года. Чтобы они пациенту больше не понадобились, требуется пересадка органа.

    Профилактика почечной недостаточности

    Многие люди даже не задумываются о важности тех или иных органов, пока с их стороны не начинают проявляться выраженные нарушения. Почки имеют высокий регенерационный ресурс, поэтому их можно восстановить даже после серьезных повреждений. Однако желательно смолоду следить за своим здоровьем. Исключение негативного влияния алкоголя, наркотиков и табачного дыма позволяет значительно снизить риск развития патологии.

    Необходимо своевременно обращать внимание на имеющиеся симптомы со стороны почек. Своевременное лечение камней, а также инфекционных заболеваний является важнейшим моментом в профилактике недостаточности. Людям, которые входят в группу риска поражения почек, необходимо следить за качеством потребляемой воды и соблюдать специальную диету.

    Источник: allkidney.ru

    Почечная недостаточность: симптомы и эффективное лечение

    Почечной недостаточностью именуют такое состояние организма, при котором абсолютно или частично теряется возможность почек продуцировать и выделять урину.

    Из-за этого появляются необратимые изменения всех видов гомеостаза, которые соответственно вызывают развитие нарушений иных систем организма.

    Различают острую недостаточность и хроническую почечную недостаточность.

    Острая почечная недостаточность

    Острая недостаточность появляется неожиданно, как результат острого поражения тканей органа, и характеризуется резким падением объема выделяемой урины или абсолютным ее отсутствием.

    Если вы заметили у себя проявление любых симптомов почечной недостаточности, необходимо пройти диагностику и начать лечение.

    Какие симптомы свидетельствуют об острой почечной недостаточности?

    Специфичные:

    • Малый объем выделяемой урины;
    • Полное отсутствие мочи.

    Общие:

    • Исчезновение аппетита;
    • Понос;
    • Тошнота и рвота;
    • Отеки рук и ног;
    • Увеличение размера печени;
    • Заторможенность или возбуждение больного.

    Причины возникновения болезни

    • Сбои почечного кровообращения;
    • Бытовые и хозяйственные яды;
    • Укусы змей и насекомых;
    • Медикаменты;
    • Инфекции;
    • Острые почечные нарушения;
    • Острое нарушение оттекания урины;
    • Травма или иссечение единственной почки.

    Стадии развития заболевания

    В клиническом течении болезни выделяют такие стадии:

    I стадия — начальная

    Она длится от момента влияния главной причины до первых признаков со стороны органа, имеет различную длительность.

    II стадия – олигоанурическая

    Главный признак – малое количество или полное отсутствие мочи. Другие симптомы:

    • тяжелое состояние больного,
    • адинамия,
    • сонливость,
    • понос,
    • высокое давление,
    • проблемы с сердцем,
    • отеки тела,
    • печеночная недостаточность,
    • повышенная концентрация в крови продуктов обмена.

    III стадия — восстановительная

    Это этап раннего диуреза — проявления такие же, как и во II стадии.

    Другие признаки: повышенное образование урины и восстановление почечной работы, дыхательной и сердечной систем, пищеварительного канала, опорно-двигательного аппарата, ЦНС.

    IV стадия — выздоровление

    Нормализация работы органа до начальных показателей.

    Может длиться много времени, иногда необходим целый год.

    Как лечить острую форму почечной недостаточности?

    Лечение нацелено на нейтрализацию причины, которая спровоцировала отклонение.

    Принимаются меры по

    • нейтрализации шока,
    • обезвоживания,
    • гемолиза,
    • самоотравления и пр.

    Больных перевозят в реанимацию медучреждения, где им оказывается помощь. При острой недостаточности работа обеих почек нарушается неожиданно и целиком, поэтому единственным действенным способом лечения является очищение крови посредством гемодиализа.

    Гемодиализ – это способ экстракорпоральной очистки крови. Часто прибор для процедуры именуют искусственной почкой.

    Через частичнопроницаемую оболочку осуществляется обмен веществами между кровью больного и составом для диализа. Процедура продолжается около 3 часов, но может длиться и дольше в зависимости от уровня интоксикации пациента.

    Частота осуществления процедур также зависит от состояния больного.

    Гемодиализ стабилизирует состояние больного лишь на небольшой период времени. Поддержание больного в нормальном состоянии возможно только при постоянном проведении процедуры.

    Для лечения почечных заболеваний наши читатели успешно используют метод Галины Савиной.

    Больным на этапе анурии прописывают особую диету, которая включает высокопитательные жирные и сладкие блюда.

    Потребление белков, а также соли, фруктов и овощей ограничивают.

    При неполном восстановлении работы почек больному прописывают большой объем жидкостей с натрием и калием – компоты, молоко, соки из фруктов, для того чтобы восполнить утрату жидкости и электролитов с уриной.

    Постепенно в рацион возвращают белки и соль.

    Прогноз

    При своевременном и грамотном использовании адекватных способов лечения большинство больных излечиваются и возвращаются к обычной жизни.

    Острая форма обратима. Вместе с тем острая недостаточность — это очень тяжелое осложнение большого количества болезней, часто предвещающее смерть.

    Однако у некоторых людей снижение концентрационной возможности органа остается, а у отдельных переходит в хроническую.

    В запущенных случаях смерть наступает от уремической комы, отклонений кровообращения и сепсиса.

    Хроническая почечная недостаточность

    Хроническая недостаточность — это поэтапное нарушение работы органа до полного исчезновения, провоцируемое постепенным отмиранием ткани почек из-за хронического разрушения почек, постепенной заменой ткани органа соединительной тканью и сморщиванию почки.

    Симптомы хронической почечной недостаточности

    Выделяют 4 стадии хронической формы:

    Латентная стадия

    Больной может не иметь жалоб или же появляются

    • утомляемость при нагрузке,
    • слабость, обостряющаяся к вечеру,
    • сухость во рту,
    • при анализе крови выявляют незначительные нарушения состава крови.

    Компенсированная стадия

    На этом этапе жалобы больных такие же, но появляются они чаще. Сочетается это с увеличением выделения урины до 2,5 литров в сутки.

    Определяются изменения в показателях крови и в анализах урины.

    Интермиттирующая стадия

    Работа органа еще больше уменьшается. Наблюдаются такие признаки:

    • стойкое увеличение в крови отходов белкового обмена,
    • общая слабость,
    • утомляемость,
    • жажда,
    • сухость во рту и неприятный вкус,
    • тошнота,
    • рвота,
    • кожа становится желтой, сухой, дряблой,
    • небольшие подергивания мышц.

    Неоперативное лечение позволяет контролировать постоянство внутренней среды и состояние больного зачастую позволяет ему работать, но рост физической нагрузки, психическое переутомление, нарушения в питании, ограничение жидкости, инфекция, операция могут вызвать усугубление симптомов.

    Конечная стадия

    • эмоциональная подвижность,
    • нарушения сна,
    • неадекватность поведения,
    • лицо опухшее, серо-желтое,
    • кожный зуд,
    • пониженная температура,
    • аппетит отсутствует,
    • голос хриплый,
    • появляются болезни десен,
    • язык покрыт налетом,
    • живот надут,
    • часто наблюдается рвота, понос,
    • количество продуцируемой урины в сутки падает до полного отсутствия.

    Поражаются иные органы. Нарушения нервной системы проявляются признаками энцефалопатии.

    Наблюдается гормональный сбой, изменения в свертывании крови, поражение иммунитета.

    Все эти проблемы имеют необратимый характер.

    Если почечная недостаточность развивается у детей, то ко всем вышеперечисленным симптомам добавляется еще замедление роста.

    Причины развития хронической формы

    Причинами возникновения хронической недостаточности могут стать разные болезни, которые вызывают поражение клубочков почек.

    • Болезни почек;
    • Болезни обмена веществ;
    • Врожденные нарушения почек;
    • Ревматические отклонения, системная волчанка, васкулиты;
    • Поражения сосудов.

    Какое лечение подходит при хронической форме болезни?

    Нарушение развивается долго и является результатом хронических почечных нарушений. При хронической форме болезни работа почек долгое время пребывает в норме, а накопление вредных веществ и развитие отравления происходит медленно.

    При хроническом нарушении главной задачей является удержание работы органа на уровне компенсации и предупреждение болезней почек.

    При хроническом развитии болезни ухудшаются и иные функции почек.

    Сочетательное лечение подразумевает следующее:

    Назначение диеты

    Питание больного должно включать малое количество белков и солей.

    Прием медикаментозных средств

    • Больным со сбереженным диурезом прописывают мочегонное лечение фуросемидом.
    • Для упреждения обезвоживания назначают введение хлорида и гидрокарбоната натрия.
    • Восстановление электролитического обмена посредством препаратов калия, верошпирона, фуросемида, уколов инсулина и глюкозы, глюконата кальция и пр.
    • При высоком давлении прописывают комбинированное лечение мочегонными средствами. В отдельных случаях проводят удаление обоих органов и перевод больного на гемодиализ.
    • Существенным моментом в лечении является применение витамина D3 и кальция.
    • Стимуляция эритропоэза осуществляется аосредством назначения препаратов железа и анаболиков.

    Другие процедуры

    • При абсолютной декомпенсации работы почек человека переводят на гемодиализ.
    • Наиболее действенным является пересадка здоровой почки.

    При почечной недостаточности необходима такая процедура как гемодиализ почки, что на время улучшит самочувствие больного.

    Боли в почках могут свидетельствовать о разных заболеваниях. При каждом заболевании почек возникают разные виды болей. Подробнее читайте здесь.

    Прогноз при хронической почечной недостаточности

    Хроническую недостаточность нужно тщательно наблюдать и начинать лечить на начальных этапах болезни, иначе она может вызвать полную потерю почечных функций и необходимость пересадки органа.

    Длительность жизни больных с таким нарушением остается значительно ниже, чем в среднем по человеческой популяции.

    Лечение возможных причин может упредить или задержать появление отклонения. Качественное восстановление и значительное продление срока жизни возможно при проведении гемодиализа или пересадке органа вовремя.

    Источник: 1pochki.ru

    «Без диализа человек умирает от интоксикации»: Как я живу с почечной недостаточностью

    О здоровье почек говорят мало, а их заболевания могут до определённой стадии никак себя не проявлять. Тем не менее, если развивается недостаточность, то есть органы не справляются со своей задачей, человек оказывается в очень опасной ситуации: организм не успевает очищаться и интоксикация может быстро привести к гибели.

    Людям с тяжёлой почечной недостаточностью доступны два варианта лечения: трансплантация почки и диализ, то есть очищение крови специальным аппаратом. Возможности трансплантации ограничены тем, что донорских почек не хватает — поэтому люди живут на диализе годами. Мы поговорили с Л. о том, что представляет собой жизнь на диализе и почему не стоит опускать руки даже в самых драматических ситуациях.

    оя история с почечными проблемами началась в далёком детстве, в обстоятельствах, которые точно никто не помнит. Вроде бы у меня было какое-то осложнённое отравление, отёк легких, реанимация и два дня в коме. Мою жизнь спасли, но я навсегда стала пациенткой врачей-нефрологов.

    Диагноз у меня тогда был довольно абстрактный — нефрит, то есть воспаление почки. В детстве я слабо понимала, почему мама «мучает» меня диетами, частыми анализами, почему у меня группа ЛФК на физкультуре. Мама всегда рассказывала мне о моих особенностях, о том, что случилось в детстве, но я не придавала этому значения, поскольку не видела никаких реальных проявлений заболевания. Детство и юность были беззаботными, как у всех. К восемнадцати годам во время очередных стандартных анализов в крови обнаружился повышенный уровень креатинина, и это насторожило врачей. Я прошла полное обследование в Клинике нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е. М. Тареева у профессора Шилова, и через пару недель мне поставили точный диагноз — хронический тубулоинтерстициальный нефрит. В почках есть клубочки из тонких канальцев — и при этом заболевании их работа нарушается.

    Должна сказать, что при всей сегодняшней пропаганде здорового образа жизни о почках совершенно не говорят. Почки — это орган, который выводит из организма продукты распада пищи и разных химических реакций. Они очищают кровь от таких продуктов распада, как креатинин и мочевина, нормализуют содержание микроэлементов (калий, фосфор, кальций), позволяя поддерживать их баланс и выводя избыток с мочой. Почки делают свою работу благодаря клубочковым канальцам, в которых и происходит фильтрация крови. При заболеваниях почек эти канальцы страдают — и самое ужасное, что они не восстанавливаются. Они не вырастают, как ногти или волосы; если они отмирают — то насовсем. В результате организм недостаточно очищается и развивается его интоксикация продуктами распада пищи, мышечной ткани (она разрушается при нагрузках) и прочего.

    Степень нарушения определяется показателем скорости клубочковой фильтрации (СКФ), то есть того, как работают почечные канальцы. Причины почечных заболеваний бывают абсолютно разными: повышенное артериальное давление, генетические заболевания вроде поликистоза почек, сильные алкогольные и пищевые отравления, когда почки не справляются с большим количеством токсинов, различные инфекции, побочные эффекты лекарств, например мочегонных или средств для снижения давления. У моего заболевания смешанные причины, и конкретную было сложно установить — но я была рада, что мне поставили диагноз и выписали лекарства.

    Каждый месяц я сдаю кровь в банк тканей института Склифосовского; там её сопоставляют со всеми поступающими трупными почками на совместимость. Так, одним может «повезти» через три месяца, а другие ждут несколько лет

    Тем не менее никаких проявлений болезни на этом этапе я не видела, а вспоминала о ней только раз в несколько месяцев, когда мама заставляла меня пройти анализы для контроля и сходить к нефрологу на консультацию. Я жила полноценной жизнью — активно занималась спортом, бегала по десять километров в день, выпивала с друзьями, увлекалась разными режимами питания, — а организм не подавал мне никаких знаков. Заболевание почек — очень тихая болезнь, которая проявляет себя, когда дело зашло уже далеко.

    В то время я совершила много ошибок: дело в том, что для торможения почечных заболеваний очень важно соблюдать диету с пониженным содержанием белка, чтобы не нагружать почки (именно поэтому опасна диета Дюкана). Важно избегать тяжёлой физической нагрузки, которая повышает уровень креатинина в крови, следить за артериальным давлением и есть поменьше соли. В моём случае нужно было ещё принимать кроворазжижающие препараты — у меня ещё и тромбофилия, то есть склонность к сгущению крови. Правда, не факт, что соблюдение диет помогло бы мне отсрочить диализ: моя почечная недостаточность до него продолжалась двадцать семь лет — и это очень большой срок.

    Всю серьёзность ситуации я осознала поздно, через восемь лет после постановки диагноза, когда у меня уже была четвёртая стадия хронической болезни почек (всего их пять, и пятая стадия — терминальная, когда почки просто не работают). Тогда я начала фанатично бороться за то, что осталось: соблюдала безбелковую диету, следила за тем, нет ли отёков, берегла себя как могла. Тогда я узнала, что происходит с человеком, когда у него отказывают почки — в его жизни появляется диализ или, если повезёт найти трансплантат вовремя, пересадка почки.

    Что касается трансплантации, в нашей стране разрешена родственная (от близкого родственника, причём муж или жена ими не считаются) или трупная пересадка органов. Эта сфера чётко регулируется законодательством, и пересадки за деньги или даже волонтёрские запрещены законом. С родственными пересадками всё достаточно понятно: донор и реципиент детально обследуются, выносится вердикт по пересадке и в случае положительного решения проводят двойную операцию — у донора забирают одну почку и подсаживают её рецепиенту.

    С трупными пересадками всё несколько сложнее — если я не ошибаюсь, лист ожидания у нас один на всю страну. Я живу в Москве, и сейчас здесь ставят в лист ожидания в двух клиниках, но это один и тот же список. Многие по ошибке называют его очередью, но это не так: последовательность пересадок зависит от поступления подходящих органов. Я каждый месяц приношу пробирку с кровью в банк тканей института Склифосовского; в течение месяца её сопоставляют со всеми поступающими трупными почками на совместимость. Поэтому одним может «повезти» через три месяца, а другие ждут несколько лет.

    Если сделать пересадку вовремя не удалось (а удаётся крайне редко, потому что подходящую почку ещё надо найти), то, когда почки начинают совсем отказывать, проводится диализ. Это процедура, которая имитирует работу почек, то есть очищает кровь от продуктов распада и выводит лишнюю жидкость. Диализ бывает двух видов: гемодиализ и перитонеальный диализ. В случае гемодиализа очищение выполняет диализный аппарат, который забирает кровь, очищает её и возвращает обратно — обычно эта процедура длится четыре-пять часов, и её проводят три раза в неделю в специальном диализном центре. Чтобы очистить кровь качественно, скорость должна быть довольно высокой, и нельзя просто ввести толстые диализные иглы в вену и артерию с тонкими стенками. Поэтому на руке формируют так называемый сосудистый доступ — сшивают сосуды, образуя интенсивный поток крови; это называется фистула. Сама подготовка фистулы — это целая операция; потом нужно тренировать руку эспандером, чтобы укреплять стенки сформированного сосуда, но при этом нагружать слишком сильно нельзя.

    Когда выяснилось, что у меня четвёртая стадия почечной недостаточности, я стала готовиться к тому, что наступит пятая — и мне понадобится диализ. Я знала наизусть все симптомы отказа почек и постоянно искала их у себя: это отёки, странный привкус во рту, изменение запаха кожи, слабость, головокружение, анемия, тошнота, отсутствие аппетита, увеличение веса из-за внутренних отёков. У меня ничего не болело, но мне было страшно: кольцо на пальце немного давит — неужели отёк? Я расспрашивала близких, не пахнет ли у меня изо рта, и вообще невероятно загоняла себя; мне всё время казалось, что завтра я окажусь на диализе.

    Уравновесить своё психологическое состояние помогли две вещи: работа с психологом и получение максимально подробной информации о диализе и людях, которые уже через него прошли. Занятия с психологом помогли отвлечься от тяжёлых мыслей и начать оценивать свои перспективы трезво, без лишнего драматизма. В плане информации для меня открытием стал форум доктора Денисова. Это место, где люди с заболеваниями почек могут пообщаться друг с другом и задать любые медицинские или психологические вопросы. Я очень благодарна доктору Денисову за этот форум — это группа поддержки и кладезь информации для любого человека с почечной недостаточностью.

    К сожалению, почечные заболевания не развиваются линейно: на фоне относительной стабильности может наступить резкое ухудшение. Благодаря информации с форума я поняла, что мне нужно формировать сосудистый доступ заранее — иначе можно оказаться в ситуации, когда доступа нет и диализ долго проводят через подключичный катетер, идущий напрямую в сосуды сердца — этот способ используется, но в идеале он краткосрочный. Я набралась смелости, отправилась к сосудистому хирургу, и мне сделали фистулу. Хотя показатели ещё позволяли жить без диализа, меня прикрепили к диализной станции — они есть и в государственных учреждениях, и коммерческие (но субсидируемые государством). Любой гражданин РФ имеет право на такую терапию за счёт государства; кроме того, человек на диализе может получить первую группу инвалидности, чаще всего бессрочно. Бесплатный диализ можно проходить (по предварительной договорённости) в любом городе страны, и это позволяет путешествовать по России.

    Ввести толстые диализные иглы в вену и артерию с тонкими стенками нельзя. Поэтому на руке формируют «сосудистый доступ», фистулу — сшивают сосуды, образуя интенсивный поток крови

    Ровно через год после формирования доступа мы с врачом приняли решение: было пора начинать заместительную почечную терапию (то есть диализ), не доводя организм до крайнего стресса. Мне не хотелось проходить через реанимацию и отёки по двадцать-тридцать килограмм, и я плавно вошла в режим диализа. Мой центр работает круглосуточно, шесть дней в неделю, и можно было выбрать подходящее расписание; я работала и не планировала прекращать, поэтому выбрала вечернюю смену. Для людей в очень тяжёлом состоянии предусмотрена перевозка, но я езжу сама. Приходишь, переодеваешься в удобную одежду, взвешиваешься, обсуждаешь своё самочувствие с врачом — и идёшь в диализный зал. Обычно там пять-шесть (иногда больше) пациентов и медработник, который следит за показателями, подключает аппараты, отвечает за стерилизацию машин после процедур. В центре всегда дежурят несколько докторов. Диализ длится несколько часов, в течение которых кормят печеньем и угощают чаем; некоторые берут перекусы с собой. В некоторых диализных центрах разрешены посетители.

    Я провожу свои четыре часа так же, как большинство людей обычным вечером дома: читаю, смотрю сериалы, сплю. Мне повезло, и после диализа я очень хорошо себя чувствую — нет ни головной боли, ни тошноты. Что касается ограничений — они поменялись. Если раньше мне нужно было есть меньше белка, чтобы не нагружать почки, то теперь белка нужно много, потому что при диализе вымывается много важных компонентов. За почки можно уже не бояться — хуже им не станет. Теперь главная опасность — проблемы с сердцем. Важно исключить сладкие фрукты, крахмалистые овощи, не есть слишком много зелени. Бывают реальные истории, когда человек на диализе съел полтора килограмма винограда или небольшую дыньку и умер: почки не работают и не выводят калий, а из-за его избытка нарушается работа сердца, и оно может остановиться. Я стараюсь съедать не больше одного небольшого овоща в день и минимум фруктов — иногда немного ягод или яблоко. Ещё не рекомендуются продукты с высоким содержанием фосфора (например, сыр), и важно не пить много жидкости. Я до сих пор выделяю мочу, и при правильном балансе диализа и потребляемой жидкости можно сохранить это состояние надолго, но рано или поздно почки прекратят работать. Лишняя жидкость даёт нагрузку на сердце, приводит к одышке, отёку внутренних органов, и нужно стараться этого избегать.

    Если следить за здоровьем и питанием — всё будет хорошо. Мне сейчас тридцать, и на диализе я два года, но знаю людей, которые живут так уже около двадцати лет. Для женщины, нуждающейся в диализе, беременность — это огромный риск. Примеры есть, но это очень сложно, и никто не выходит из этой истории здоровым. Женщине приходится делать диализ каждый день. Ещё бывает, что на диализе пропадает менструация (причин я не знаю), но она восстанавливается после пересадки почки. Без диализа человек умирает от интоксикации — и это происходит быстро, за неделю или месяц.

    Расскажу о своей жизни за пределами диализа: я всегда была очень активной, любила заниматься спортом и не воспринимала себя как больного человека. У меня несколько высших образований в сфере экономики и маркетинга, я свободно говорю на английском и немного на других языках. После первого образования я начала работать и не переставала это делать. Профессия у меня офисная, без физических нагрузок, вполне подходит для моего состояния. В последний год перед диализом работодатель знал о моей проблеме и всячески поддерживал; я очень благодарна за это, потому что, когда я переживала насчёт дальнейшей жизни на диализе, на меня не давил хотя бы вопрос трудоустройства. Я старалась быть максимально вовлечённой в работу, брала её с собой в больницу, если ложилась на обследование. Когда начался диализ, на рабочей сфере он почти никак не сказался — единственное, после позднего диализа тяжело рано вставать.

    Сейчас я сменила место, работодатель пока не знает о моей ситуации, а я не спешу раскрывать карты, поскольку не вижу повода. Дырки от игл на руке я прикрываю пластырем или длинным рукавом. В свободное время плаваю и занимаюсь умеренными кардионагрузками. Читаю книги, хожу с друзьями в рестораны и на выставки, в кино. Всё как у всех — просто несколько раз в неделю мне нужно провести четыре-пять часов в диализном зале.

    Когда я прихожу в государственные учреждение для получения льгот по инвалидности, то мне не верят, что я инвалид первой группы. Одни молчат, другие высказываются, что люди вроде меня выглядят совсем иначе. На диализе много пожилых людей, и они часто начинают причитать, как такая молодая девушка оказалась на диализе. Также много мужчин среднего возраста; моя любимая история — как они жёстко напиваются перед диализом, а потом трезвые как стёклышко едут на работу или домой, так как диализ всё вымыл.

    Большое напряжение — поход к врачу с любыми другими недомоганиями. Будь то боль в желудке или прыщи — всё списывается на почечную недостаточность: «А что вы хотели, вы на диализе». Некоторые врачи вообще не знают, что такое диализ, отмахиваются и называют его «новшеством», хотя его применяют несколько десятилетий. Часто единственные адекватные врачи, которые тебя понимают, — это нефрологи: когда попадаешь на диализ, то понимаешь, что ты с этими людьми надолго и в их руках твоё здоровье, самочувствие и жизнь. Поэтому очень важно вдумчиво относиться к их работе, интересоваться процессами в своём организме, понимать, как работает машина — быть сознательным пациентом, а не вечным жалобщиком. С должным отношением к людям приходит и уважение и понимание с их стороны. Многие пациенты ошибочно думают, что их мучают, что аппарат делает только хуже — но эти мысли только от незнания. Диализ — это не приговор, а второй шанс на жизнь.

    Любое недомогание списывается
    на почечную недостаточность: «А что вы хотели, вы на диализе». Некоторые врачи вообще не знают, что такое диализ, и называют его «новшеством», хотя его применяют несколько десятилетий

    В последний год перед диализом я была в депрессии и под гнётом страха. Мой молодой человек на тот момент старался меня поддерживать, но не справился с фактом того, что рожать детей для меня сейчас просто опасно. Мы разошлись ещё в додиализный период. Сейчас я в других отношениях и очень счастлива: партнёр понимает мою ситуацию, принимает меня и старается помочь во всём. Очень важно, чтобы была опора и поддержка — в моём случае это родители, любимый мужчина и близкие друзья, которые часами выслушивали мои страхи, слёзы и бесконечные рассказы.

    Всю свою додиализную жизнь я путешествовала. Это возможно и сейчас, но нужны дополнительные траты: я должна спланировать и оплатить диализ за границей. В зависимости от страны, одна процедура стоит двести-пятьсот долларов; есть и агентства, которые помогают это организовать. Я уже путешествовала на диализе; аппараты устроены примерно одинаково, важно выставить привычные настройки, и тогда всё пройдёт хорошо.

    Мне бывает тяжело и грустно, потому что мне хотелось бы успевать и делать больше, но не хватает сил или времени. Я ругаю себя, иногда жалею, но чаще всего стараюсь искать способы лучше организовать своё время. Я благодарна за то, что мне дан шанс жить полной жизнью в таких обстоятельствах, и я стараюсь этим шансом пользоваться. Возможно, я не стану известной, как Стивен Хокинг или Ник Вуйчич, и у меня не будет миллиардных доходов, но мне удаётся вести полную жизнь и радоваться ей не меньше здоровых людей, видеть перспективы и строить планы — а это уже маленькая победа.

    Я хочу донести до тех, кто столкнулся с такой же ситуацией, что они не одни и что жизнь на диализе есть. Я общалась с девушками своего возраста, которые оказывались на диализе после реанимации или живут с почечной недостаточностью и знают, что их может ждать впереди. Им всем очень страшно и кажется, что жизни дальше нет. Это слёзы, депрессия и в буквальном смысле желание наложить на себя руки. Мне тоже так казалось, но на самом деле не нужно бояться. Нужно собирать информацию и учиться принимать обстоятельства, жить с ними и вопреки всему наслаждаться жизнью.

    Источник: www.wonderzine.com

    Причины, течение и лечение хронической почечной недостаточности

    Хроническая почечная недостаточность представляет собой клинический синдром, причиной которого являются необратимые, развивающиеся повреждения почки вследствие разных патологий.

    Симптоматика болезни проявляется при многих заболеваниях. Для нее характерно нарушение главных функций почек. Нарушаются следующие виды их деятельности:

    • выделительная;
    • гомеостатическая, эндокринная (производство ренина, депрессорных субстанций);
    • гемопоэтическая.


    Болезнь развивается постепенно и относительно медленно прогрессирует. Симптомокомплекс обуславливается резким снижением уровня нефронов. Экскреторные, инкреторные функции, гомеостаз почек нарушаются. Следствие этого: неправильный обмен веществ, патологическое кислотно-щелочное равновесие, неправильное функционирования систем организма.

    ХПН приводит к терминальной (конечной) стадии болезни. При ней клетки почки подвержены постоянному повреждению: здоровая ткань замещается рубцовой. Болезнь необратимая и, если ее не остановить, прогрессирует. Терминальный этап означает наличие любой формы хронической необратимой недостаточности почек на этапе, когда необходимо постоянное применение диализа или пересадка почки.

    Болезнь почек в острой форме, в отличие от хронической, лечится успешнее, она обратима, при ней сохраняется архитектоника почки.

    Главными проявлениями почечной недостаточности есть повышение уровня креатинина, азота мочевины крови (азотемия), так как скорость клубочковой фильтрации падает. Остальные функции почек, такие как синтез почечных гормонов, также нарушаются. Возникает необратимое снижение интенсивности клубочковой фильтрации. Это может длиться годами.

    Одна из фаз болезни – уремия. При ней проявляются признаки дисфункции почек. Уремия во многих случаях не возникает, пока интенсивность клубочковой фильтрации не снижается к 10 мл/мин (нормальная скорость 120 мл/мин).

    Сопутствующие болезни

    ХПН является осложнением некоторых заболеваний. Они делятся на преренальные (допочечные), ренальные, постренальные (послепочечные). Определяющей деления является локализация патологического процесса.

    Болезнью почек осложняются заболевания:

    • ренальные: хронические гломерулонефрит, пиелонефрит, нефропатия при диабете, поликистоз, высокое давление, подагра, амилоидоз;
    • постренальные: длительная обструкция (закупоривание) мочевыводящих путей;
    • преренальные: стеноз артерии почки.

    Стадии

    Именно ренальные болезни объединены обозначением «хроническая болезнь почек», оно был предложено Национальным почечным фондом США. Хроническая почечная недостаточность протекает в 5 стадий, определяющим которых служит быстрота фильтрации клубочками, она измеряется пробой Роберга – Тареева.

    • первая и вторая стадия – нехронические заболевания почек, скорость фильтрации при которых более 90 и 60–89 мл/мин;
    • остальные этапы – хроническая почечная недостаточность со скоростью фильтрации, соответственно для каждой стадии, 30–59, 15–29 и меньше 15 мл/мин. Последняя стадия – терминальная (уремия).
    • первые стадии: латентные, без клиники. Мочевина, креатинин – нормальный уровень. Фильтрация до 50–60 мл/мин (норма 80–120), гибель 75% нефронов;
    • следующие стадии ХПН – компенсированные. Мочевина, креатинин превышают норму. Фильтрация до 45 мл/мин. Проявляется полиурия, так как натрий и вода реабсорбируются хуже (канальцевая дисфункция). Проявляется клиника;
    • предпоследняя – декомпенсированная стадия. Характеризуется уровнем креатина 170–450 мкмоль/л, фильтрация – 40 мл/мин, повышается клиника, появляется олигурия;
    • последняя стадия – терминальная. При ней гибнет 95% нефронов, фильтрация – 5/10 мл/мин, креатинин – до 800 мкмоль/л, появляется анурия, осложнения, аммиачная одышка.

    Этиология (причины и условия)

    Более расширенно болезни, приводящие к ХПН, объединяют в следующие группы:

    • клубочковые патологии в первичных стадиях: гломерулонефриты (хронический, подострый), синдром Гудпасчера, нефрит переданный от родителей, нефропатия (эпидемическая);
    • первичные канальцевые заболевания: тубулярные синдромы (нефронофтиз, его варианты), интерстициальные и радиационный нефрит, пиелонефрит (хронический), туберкулез почек, хронические состояния избытка калия (гипокалиемии) и кальция (гипокальциемии);
    • болезни сосудов: гипертония, стеноз и эмболия артерий почек, тромбоз вены почки;
    • патологии соединительных тканей: системная красная волчанка, склеродермии, периартерииты;
    • нарушения обмена веществ: амилоидоз, гломерусклероз при диабете, подагра, первичный гиперпаратиреоз. Патологии обмена белка, кальция, мочевой кислоты: миелома, саркоидоз, гипервитаминоз D и подобные. Большую группу составляют такие патологии: почечнокаменная болезнь, гидронефроз, почечные опухоли, опухоли и аномалии мочевых путей (нарушение проходимости мочеточников, мочеиспускательного сегмента), предстательной железы;
    • врожденные патологии: почечный поликистоз, гипоплазия.

    Сестринский процесс учитывает особенности этих патологий при уходе за больным.

    Частота некоторых причин в процентном отношении:

    • гломерулонефрит – 81%;
    • пиелонефрит – 6–25%;
    • поликистоз – 4–7%;
    • гипертония – 2–4%.

    Согласно данных исследований в США наблюдается следующая картина частоты причин: диабет – 34,2%; гипертония (нефросклероз) – 29,2%; интерстициальный нефрит – 3,4%; кистоз – 3,4%; другие – 15,4%.

    Часто сахарный диабет приводит к терминальной фазе. Около трети инсулинозависимых при диабете или диабете первого типа имеют диабетическую нефропатию. В группе риска также и инсулиннезависимые диабетики. Болезнь проявляется обычно у страдающих разными видами диабета около 10 лет. Первое проявление болезни у них – наличие в моче альбумина. Далее альбуминурия прогрессирует к азотемии, которая на протяжении 2–7 лет развивается в уремию, затем – терминальная стадия ХПН.

    Гипертензия – причина последнего этапа болезни почек, она приводит к утолщению почечных артериол (нефросклероз).

    Гломерулонефрит – третья распространенная причина терминальной стадии, первичные и вторичные его формы обычно заканчиваются именно с ней.

    Патофизиология (механизм) болезни

    Нарушение работы и повреждение тканей почек вызывают многие болезни. Вначале может вовлекаться один сегмент нефрона, а вместе с ним сосуды, клетки, клубочки, каналы, интерстиции. Процесс распространяется, снижает клубочковую фильтрацию и функции этого нефрона. Далее, утрачивается нормальная архитектоника почки, ткань замещается коллагеном (рубцами), на этой стадии размер почки уменьшается.

    Вкратце патогенез можно описать так: длительный воспалительный процесс (ишемия, обструкция) является причиной гибели нефронов, на их месте разрастается соединительная (рубцовая) ткань. Почка уменьшается, она именуется «сморщенной вторично». Далее, ухудшаются функции всех почек, процесс прогрессирует.

    Почка утрачивает здоровую архитектонику и свою форму: часть нефронов не функционирует, а другие работают чересчур интенсивно, чтобы компенсировать частичную потерю нефронов. Такая последовательность развития процесса называется гипотезой интактных нефронов. Они удерживают гомеостаз жидкости и веществ, пока сохраняется стабильное количество здоровых нефронов. После этого у больного проявляется уремия, при ней в течение недель или месяцев наступает смерть при отсутствии необходимого лечения: диализа или трансплантации почки.

    Также наблюдается такое явление, как гиперфильтрация: интактные нефроны усиливают свою активность на некоторое время, но это краткосрочная реакция, которая приводит к повреждению тех же интактных нефронов.

    Читайте также:  Что делать, если обнаружены камни в почках

    Хроническая почечная недостаточность часто развивается, когда болезнь, которой она сопутствовала, вылечена. Быстрота развития ее терминальной стадии может существенно отличаться (1 год, 10 лет и больше).

    Симптомы. Клиника

    Клинические проявления зависят в большей степени от причины, вызвавшей болезнь. Причинные факторы имеют значение в большей мере в начальных стадиях, со временем они сглаживаются.

    Симптомы хронической почечной недостаточности клинической стадии:

    • аммиачная интоксикация;
    • астенический синдром;
    • накопление в суставах мочевой кислоты, пирофосфата;
    • энцефалопатия, эклампсия;
    • эндокринопатия (вторичный гиперпаратиреоз), ухудшение работы половых желез, диабет;
    • ненормальная работа сердца и сосудов: застой в кровообращении, высокое давление, перикардит, нарушения ритма сердца.Повышение артериального давления является частым симптомом (в 75% случаев, а в заключительной стадии – 90%). На фоне гипертензии и нарушения электролитного обмена (гипокалиемии и др.), анемичных состояний, интоксикации прогрессирует деформация миокарда, сердечная недостаточность.Это приводит к одышке, астме (сердечной), отеку конечностей, печень увеличивается. Кроме того, высокое давление является причиной изменения глазного дна. Помимо указанного, увеличивается предрасположенность к перикардиту (сухому или слипчивому). Он появляется на финишных стадиях при уровне мочевины не меньше 42–50 моль/л;
    • нарушения функций ЖКТ: язва, гастрит, дуоденит, колит, гепатиты. А также снижение аппетита, рвота, реже – понос, что приводит к дегидратации, гипокалиемии. Не исключены кровотечения в желудке или кишках, вздутие живота.
    • эксикоз, что приводит к обезвоживанию;
    • периферическая нейропатия.

    Анализ крови больного обнаруживает следующие признаки:

    • анемичные состояния, уменьшение лейкоцитов;
    • лейкоформула сдвигается влево;
    • тромбоцитопения;
    • ускорение СОЭ;
    • азотемия (увеличение азотистых шлаков: креатина, мочевины, мочевой кислоты, аммиака, продуктов переработки белка);
    • гиперфосфатемия (зуд кожи);
    • дислипидемия, гиперхолестеринемия;
    • гипонатриемия;
    • гиперкалиемия – нарушения ритма сердца;
    • гиперкальциемия (может быть причиной судорог);
    • ацидоз.

    Анализ мочи показывает:

    • никтурию;
    • изостенурию;
    • полиурию переходящую в олигурию, анурию;
    • анализ мочи также выявляет эпителий почек при микроскопии ее осадка.
    • левожелудочковая сердечная недостаточность;
    • токсический шок;
    • уремическая кома;
    • геморрагический синдром;
    • иммунодефицит.

    Симптомы хронической почечной недостаточности в выраженной форме связаны, прежде всего, с морфологическими, функциональными патологиями и осложнениями работы сердца, сосудов, пищеварительной, кроветворной и других систем. Нарушается гомеостаз, обмен веществ, появляются изменения биохимического характера.

    Начальные признаки: угнетенный аппетит, утомляемость, жажда, диурез. Эти симптомы оцениваются ретроспективно, то есть на фоне других, более выраженных, признаков – в основном со стороны сердца, сосудов, органов пищеварения, нервной системы.

    По мере развития болезни возрастает интенсивность и выраженность нарушения работы различных органов. Однако во многих случаях самочувствие пациента не соответствует опасности болезни, это состояние называется «тихая уремия».

    Лечение

    Процесс лечения предусматривает корректировку деятельности почек, устранение и уменьшение патологических изменений в организме.

    Этиотропное и патогенетическое лечение хронической почечной недостаточности рекомендовано только, когда недостаточность является следствием обострения основного недуга. Оно противопоказано при медленном развитии и при терминальной уремии.

    Сестринский процесс включает наблюдение за стулом, цветом мочи, кала. Контролируются продукты питания. Терминальная стадия делает больного чувствительным к инфекциям, поэтому сестринский процесс включает обработку слизистой рта фурацилином, раствором гидрокарбоната натрия.

    Режим

    Важным пунктом процесса лечения является режим. Физический труд противопоказан, кроме нерезких нарушений (1 и 2 стадии), когда допускается легкий физический труд и умственная деятельность. Умственным трудом, без значительного напряжения, больные могут заниматься и с 3 стадией. Больные нуждаются в дневном 2- или 4-часовом отдыхе.

    При соблюдении режима необходимо учитывать особенности ухода за больным и сестринского процесса, который включает регулярное контролирование артериального давления, веса больного, диеты и т. д.

    Если проявляются интеркуррентные заболевания, пациенту нужен постельный режим во время и после заболевания. Женщинам с этой болезнью противопоказаны беременность, роды.

    Диета


    Требования:

    • уменьшение белка при введении нормы незаменимых аминокислот;
    • достаточная энергетическая насыщенность диеты за счет жиров и углеводов. Это препятствует уничтожению собственных белков в организме;
    • фрукты, овощи, соки должны присутствовать в достаточном количестве с учетом степени нарушения водно-электролитического обмена и привычек пациента.

    При 1 и 2 степени болезни показано приближенное к норме количество белка – 1 г/кг в сутки и 2–3 разгрузочных фруктово-овощных дня в неделю. Если азотемия не понижается, дозу белка уменьшают до 0,5 г/кг.

    При тяжелом течении болезни общепризнанно эффективна диета с низким количеством белка и значительной энергетической ценностью.

    Крупы и хлеб, которые содержат белок, заменяются безбелковым саго, выпечкой из кукурузного крахмала. Нет ограничений на масло, сало (несоленое), смалец, сахарные продукты, мед, карамель из фруктов, кофе, чай, все овощи и фрукты. Запрещены орехи, бобы и картофель.

    При диспепсии показано парентеральное питание: внутривенно вводятся 2–3 раза в неделю жировые эмульсии (липомаиз и др.), они снижают катаболизм белков, повышают утилизацию аминокислот. Внутривенно вводят также гистидин, он помогает синтезировать белок и гемоглобин.

    Количество принимаемой жидкости, включая воду в фруктах, овощах, должно соответствовать мочи, выделенной за сутки, учитывая экстраренальные потери воды (500–600 г).

    Если нет выраженного высокого давления, отеков и сохраняется водный баланс, больному нужно обеспечивать 6–8 г соли в сутки. В случае приема препаратов с натрием дозу соли уменьшают. При отеках и гипертензии соль ограничивают до 4 г в сутки и меньше. Длительное ограничение нежелательно, при уменьшении отеков дозу повышают.

    Препараты

    Применение лекарств связано с некоторыми особенностями. Возможна задержка в их выведении из организма, поэтому не применяют нефротоксические, ототоксические антибиотики. Не применяют также препараты сульфаниламида. При выраженных симптомах не назначают тетрациклиновые препараты и антибиотики. При активных очагах инфекции допускается применение бензилпенициллина, ампициллина, оксациллина, эритромицина. Воздерживаются от частого применения анальгетиков группы морфина, барбитуратов, магния сульфата.

    Для ощелачивания вводят внутривенно капельно раствор натрия гидрокарбоната, кроме случаев при сильном застое в малом круге кровообращения.

    Для снижения гипокальциемии, гипермагниемии вводят внутривенно такие препараты: кальция глюконат, кальция хлорид. Для коррекции гипокалиемии вводят калий хлорид, глюкозу с инсулином. Гиперфосматемию уменьшают введением алюминия гидроокиси.

    Лечение гипертензии, отеков

    Лечение гипертензии является обязательным. Снижение системного давления уменьшает в клубочках капиллярное давление и величину гиперфильтрации.

    У пациентов часто возникают отеки, поскольку способность почек выделять соль ограничивается. Периферические отеки увеличивают нагрузку на сердце, развивается системная гипертония. Отекшие легкие приводят к одышке. Лечат отеки ограничением соли и диуретиками (фуросемидом, буметанидом, этакриновой кислотой).

    Лечение остеодистрофии

    Применяются меры для профилактики и лечения обмена минералов в костях. Больным рекомендована диета с низким количеством фосфора для устранения гиперфосфатемии. Раньше использовались препараты с алюминием, но они вызывают интоксикацию.

    Для повышения всасывания кальция назначаются препараты с активной формой витамина D, кальцитриол. При выраженной патологии костей применяются дополнительные меры, в том числе и паратиреоидэктомия.

    Заместительная терапия, гемодиализ, трансплантация

    На термальной стадии ХПН становится жизненно необходимой заместительная терапия, которая включает две формы диализа (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадку почки.

    Гемодиализ состоит в пропускании крови через специальный аппарат, кровь очищается и возвращается к больному. Процедуру проводят до 3 раз в неделю.

    Осуществление перитонеального диализа производится путем введения катетера в брюшную полость через фронтальную стенку брюшины. Стерильная жидкость поступает в полость и оставляется для достижения баланса с внеклеточной жидкостью. Затем диализат удаляется. Процедуру возможно осуществлять на дому у пациента.

    Пересадка почки – наиболее эффективное лечение терминальной стадии. Следует отметить, что при этом, помимо отторжений, повышается возможность развития инфекций, злокачественных новообразований. Приживление новой почки происходит в 80% случаев.

    Источник: aurolog.ru

    Почечная недостаточность

    Почечная недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся нарушением почечной регуляции химического гомеостава организма с частичным или полным нарушением образования и (или) выделения мочи. Выраженная почечная недостаточность проявляется уремией — клиническим синдромом аутоинтоксикации, развивающимся в связи с задержкой в организме азотистых метаболитов и других токсических веществ, нарушением водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза с вторичными расстройствами обмена веществ, дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем.

    По течению различают острую и хроническую почечную недостаточность . Острая П. н. возникает внезапно вследствие острого, чаще всего обратимого поражения почек, сопровождающегося резким снижением диуреза (олигурией) вплоть до почти полного прекращения поступления мочи в мочевой пузырь (анурия). Хроническая П. н. обычно развивается постепенно вследствие прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы почек.

    Этиология . Выделяют преренальные, ренальные и постренальные причины почечной недостаточности . К первым относятся нарушения общей и почечной гемодинамики, вторые включают болезни и различные формы поражения самих почек, постренальными причинами почечной недостаточности могут быть атония, обтурация и компрессия мочевых путей.

    Острая почечная недостаточность в большинстве случаев обусловлена падением АД и нарушением внутрипочечной гемоциркуляции вследствие шока различного происхождения. Из других сходных преренальных причин острой П. н. имеют значение потеря значительного количества воды и электролитов при профузном поносе, длительной рвоте, ожогах. Ренальное происхождение имеет острая почечная недостаточность при протекающих с анурией острых гломерулонефритах и интерстициальных нефритах, отравлении нефротоксическими ядами, инфарктах почек при обструкции магистральных почечных сосудов. Постренальными причинами острой почечной недостаточности могут быть окклюзия мочевых путей камнем, сдавление мочеточника опухолью, гематомой, лигатурой и др. Острая П. н. возникает также после двусторонней нефрэктомии и при травматическом повреждении почек (ренопривная форма), около 90% случаев острой почечной недостаточности связано с поражением почек вследствие гемоциркуляторных нарушений и отравления нефротоксическими ядами.

    Наиболее частыми причинами хронической почечной недостаточности являются гломерулонефрит, пиелонефрит, наследственный нефрит, поликистоз почек, сахарный диабет, аденома предстательной железы, почечнокаменная болезнь.

    Патогенез . В большинстве случаев острой П. н. ведущее патогенетическое значение имеют нарушение почечного кровотока и снижение клубочковой фильтрации. Выраженные расстройства микроциркуляции, включая спазм междольковых артерий и шунтирование почечного кровотока на уровне коркового вещества почки, приводят к его ишемии, повреждению эпителия, некротическим изменениям и отеку канальцев, повышению проницаемости клубочковых мембран с проникновением в просвет канальцев белки, пигментов, закупоривающих просвет канальцев. В происхождении олигурии или анурии важную роль играют неизбирательное всасывание клубочкового фильтрата через стенку поврежденного почечною канальца и отек интерстиция. Дополняют эту причину олигурии сдавление почечных канальцев и закупорка их цилиндрами из белково-клеточного детрита. Считают, что существенное значение в развитии патологических изменений в почках при острой почечной недостаточности имеют гуморальные влияния, особенно связанные с активацией системы ренин — ангиотензин и избыточным образованием таких назоактивных веществ, как гистамин, серотопин, тромбоксан.

    В основе хронической почечной недостаточности лежит прогрессирующее поражение всех или большей части нефронов, постепенно замещающихся соединительной тканью. Пока количество относительно сохранных нефронов еще достаточно для поддержания гомеостаза или он поддерживается гиперфункцией малого количества интактных нефронов, почечная недостаточность имеет латентный характер и проявляется лишь при значительных нагрузках белком и осмотически активными веществами. Однако в связи с прогрессированием основного заболевания или дистрофией гиперфункционирующих нефронов недостаточность функции мочеобразования неуклонно и необратимо прогрессирует, обусловливая постепенное развитие уремии.

    В патогенезе уремии, как при острой, так и при хронической П. н. , ведущую роль играет интоксикация продуктами обмена, в норме выводящимися с мочой. Доказано, что в организме больных с уремией аккумулируется большое число органических веществ, особенно азотсодержащих продуктов белкового метаболизма (азотемия), многие из которых обладают токсичностью). Кроме мочевины накапливаются, в частности, аммиак, цианат, креатинин, мочевая кислота, алифатические и ароматические амины, полиамины, индол, фенолы, миоинозитол, маннитол, ацетон, липохромы, циклический АМФ, глюкуроновая и щавелевая кислоты, ряд гормонов, некоторые ферменты.

    Мочевина в водном растворе частично диссоциирует до цианата, с которым, как предполагают, связана значительная часть токсических эффектов мочевины. Признаки интоксикации мочевиной возникают при ее концентрации в плазме до 33,3—50,0 ммоль/л (200—300 мг/100 мл) и характеризуются преимущественно нервными расстройствами (утомляемость, головная боль, рвота, кожный зуд, нарушение сна), гипотермией, снижением толерантности к глюкозе, кровоточивостью. В обычной для больных с уремией концентрации мочевина повышает проницаемость клеточных мембран и чувствительность миокарда к калию, причем токсическое действие усиливается креатинином. При хронических заболеваниях почек содержание мочевины в крови возрастает, когда скорость клубочковой фильтрации (см. Почки) падает ниже 50—40 мл/мин, но если она сохраняется выше 10 мл/мин, то уровень мочевины может быть скорригирован за счет ограничения потребляемого белка. При сопутствующих или вторичных поражениях печени, а также при гипокалиемии нарушаются синтез мочевины и инактивация аммиака. Аммиачная интоксикация раньше всего проявляется симптомами угнетения ц.н.с., при тяжелом течении уремии она способствует развитию уремической комы.

    Отмечен определенный параллелизм между выраженностью симптомов уремии и гиперкреатининемией, возникающей при снижении скорости клубочковой фильтрации до 50 мл/мин и менее. С гиперкреатининемией и интоксикацией продуктами метаболизма креатинина в кишечнике связывают головокружение, адинамию, депрессию и ряд желудочно-кишечных расстройств.

    При острой почечной недостаточности нарушается выведение почками мочевой кислоты с быстрым нарастанием ее концентрации в крови до 700—900 мкмоль/л (примерно до 12—15 мг/100 мл). При хронической почечной недостаточности , не связанной с подагрой, гиперуриксмия обычно менее выражена (400—600 мкмоль/л, или примерно 7—10 мг/100 мл). Накапливаясь, мочевая кислота образует в тканях солевые депозиты. При значительных нарушениях пуринового обмена уремия сопровождается симптомами вторичной подагры. Обсуждается значение гиперурикемии в происхождении уремического перикардита.

    В формировании синдрома интоксикации определенную роль играет накопление в организме при уремии индола (продукт метаболизма триптофана), индикана, фенолов, среднемолекулярных пептидов, рибонуклеазы, с которыми связывают нарушения гемопоэза, развитие уремической невропатии, дислипидемию и другие нарушения обмена. Задержка в организме Р-микроглобулина способствует развитию уремического амилоидоза.

    Острая почечная недостаточность характеризуется метаболическим ацидозом. По мере развития хронической почечной недостаточности в интактных нефронах увеличиваются реабсорбция НСО — 3 и экскреция Н + , одновременно меняется емкость буферных систем, что часто компенсируется сдвигами метаболизма в сторону ацидоза. Развитию последнего способствует накопление в крови при олигурии фосфатов, сульфатов. В то же время наличие уремии не исключает развития метаболического алкалоза в связи с обильной рвотой, а также неправильным лечением диуретиками, основаниями.

    Нарушения кислотно-щелочного равновесия сочетаются при уремии с расстройствами водно-электролитного баланса, на фоне которых в крови могут накапливаться неорганические вещества, в т.ч. в токсических концентрациях. При острой почечной недостаточности нередко наблюдается, например, интоксикация калием, магнием. В ее развитии может играть роль относительно стереотипный при уремии процесс так называемой трансминерализации — перераспределения воды и солей между экстрацеллюлярным и интрацеллюлярным секторами с уменьшением различий в их электролитном составе: в клетках повышается содержание внеклеточных катионов (натрий, кальций), хлора и воды, а во внеклеточный сектор из клеток выходят калий, магний, неорганические фосфаты, сульфаты. При концентрации магния в плазме выше 2 ммоль/л проявляется выраженное ингибирующее действие на ц.н.с. с развитием сонливости, мышечной слабости, сопора и комы. Умеренная гипермагниемия, сопутствующая хронической уремии, влияет отрицательно на минерализацию скелета и предрасполагает к остеодистрофии.

    Усугубляют интоксикацию также токсические вещества, иногда попадающие в питьевую воду (например, соли тяжелых металлов, пестициды), и накопление в организме химических веществ, используемых для улучшения качества питьевой воды (алюминий, фтор, хлорамин и др.). Наличие в воде примесей особенно опасно для больных, находящихся на диализе.

    Задержка воды особенно легкою возникает при олигурии или анурии и сочетается с увеличением содержания обменно-способного натрия и организме. Обычно избыточная жидкость распределяется во внеклеточном пространстве, формируя отеки, и имеет нормальное осмотическое давление. Однако при тяжелых нарушениях водно-солевого обмена возможна как гипертоническая, так и гипотоническая гипергидратация. Гипертоническая гипергидратация возникает как следствие избыточного поступления в организм натрия (с пищей при несоблюдении диеты или в виде лечебных растворов) при относительно недостаточном его выделении почками. В таких случаях возможна дегидратация клеток, сопровождающаяся мучительной жаждой, значительно возрастает объем внеклеточной воды. Гипотоническая гипергидратация, наблюдаемая иногда при избыточном поступлении воды в организм (в виде напитков, лечебных растворов), особенно опасна и обозначается как «водная интоксикация». По мере снижения эффективного осмотического давления внеклеточной жидкости за счет ее разведения она перемещается в клетки, вызывая их набухание, повреждение внутриклеточных структур и значительные расстройства функции.

    У больных с хронической почечной недостаточности возможен также отрицательный баланс воды вплоть до развития обезвоживания, что в большинстве случаев связано с недостаточным восполнением потерь поды внепочечными путями либо из-за полиурии, чаще наблюдаемой при хронических тубулоинтерстициальных поражениях почек (пиелонефрит, цоликистоз, губчатые почки и др.). В зависимости от соотношения потерь воды и натрия гипогидратация также может быть изо-, гипер- и гипотонической. При изотонической и особенно гипертонической гипогидратации происходит значительная потеря воды клетками, что сопровождается гиперкатаболизмом (нередко с повышением температуры тела) и способствует нарастанию ацидоза, гиперкалимии, азотемии. При гипотонической гипогидратации (из-за преимущественных потерь натрия) потеря внеклеточной воды сочетается с частичной гипергидратацией клеток. В связи с полиурией при хроническом пиелонефрите может возникнуть гипомагниемия. Она проявляется нервно-мышечными расстройствами (тремор, мышечные подергивания, судороги, положительный симптом Хвостека), анорексией, рвотой, спутанностью сознания.

    При уремии наблюдаются нарушения окислительно-восстановительных процессов, гипоксемия и тканевая гипоксия, усугубляемые ацидозом и анемией. Рано нарушается белковый обмен, усиливается катаболизм, с чем может быть, связано повышение температуры тела, хотя для уремии более характерна гипотермия, обусловленная снижением утилизации энергии. В целом метаболизм у больных с тяжелой уремией характеризуется преобладанием процессов диссимиляции с общей дистрофией тканей, уменьшением «сухой» массы тела. В итоге развиваете» кахексия, нередко осложненная серозитами токсико-химической природы с дополнительными потерями белка при выпотах в серозные полости. Участие в патогенезе уремии гормональных нарушений во многом связано со снижением почечного клиренса и накоплением в крови соматотропного гормона, пролактина, инсулина, глюкагона, метаболитов кортикостероидов, избыточной секрецией паратгормона. Нарушается почечная продукция ренина, эритропоэтина, простагландинов, витамина D3, что выражается ренальной артериальной гипертензией (см. Гипертензия артериальная), нарушением кроветворения, остеодистрофией. Толерантность к глюкозе снижена более чем у половины больных. Нарушается липидный обмен, что связывают с ускоренным синтезом и замедленным метаболизмом триглицеридов, концентрация которых в крови повышена у многих больных с уремией.

    Важное значение в патогенезе почечной недостаточности имеют гематологические и гемокоагуляционные расстройства. Хроническая уремия сопровождается приобретенными качественными и количественными дефектами тромбоцитарного гемостаза и развитием анемии, степень которой пропорциональна азотемии. Тромбоциты отличаются пониженной способностью к агрегации, активированию тромбопластина, адгезии. Приблизительно у 1 /5 больных с уремией выявляют среднюю степень тромбоцитопении. В результате этих изменений время кровотечения у больных уремией увеличено, нередко развивается геморрагический диатез. В условиях уремической интоксикации заметно укорочена продолжительность жизни циркулирующих в крови лимфоцитов, ослаблен фагоцитоз, что проявляется недостаточностью ряда иммунных реакций, снижением устойчивости больных с почечной недостаточности к инфекции, повышенной склонностью к респираторным инфекционным заболеваниям.

    Органы дыхания вовлекаются в патологический процесс при уремии в связи с воздействием токсических продуктов метаболизма, задержкой отечной жидкости в легких и транссудацией ее в плевральную полость с нарушением функции внешнего дыхания. Более 2 /3 больных с уремией имеют разной выраженности отек легких, в патогенезе которого наряду с общей задержкой воды важную роль играет недостаточность кровообращения. На фоне хронического застоя в легких возникают вторичные инфильтративно-пролиферативные изменения, сопровождающиеся утолщением альвеолярных перегородок, гиалинозом транссудата и стенок сосудов, фибросклеротической трансформацией легких, нарушающей диффузию газов в альвеолах. Развивается так называемый уремический пневмонит, признаки которого выявляют почти у всех больных с хронической уремией: он способствует возникновению дыхательной недостаточности с развитием гипоксемии, иногда гиперкапнии.

    Наиболее характерные проявления патологии сердечно-сосудистой системы при почечной недостаточности представлены прогрессирующим атеросклерозом (в связи с дислипидемией), артериальной гипертензией, поддержанию которой способствуют гиперволемия и снижение клиренса гипертензивных субстанций, а также дистрофией миокарда с развитием его недостаточности, перикардитом. Последний относится к частным проявлениям поражения серозных оболочек при уремии, которое может быть распространенным (полисерозит) и имеет в основном токсический генез. Патогенез дистрофии миокарда включает как факторы перегрузки сердца (в связи с гиперволемией и артериальной гипертензией), так и дефицит энергетического обеспечения работы сердца в связи с анемией, гипоксемией, нарушениями углеводного, липидного и белкового обмена. Характерны множественные мелкоочаговые некрозы, белковая дистрофия, выраженный интерстициальный отек миокарда, формирование кардиосклероза. Гиперфункция миокарда из-за дистрофии не сопровождается той степенью его гипертрофии, которая необходима для адаптации сердца к артериальной гипертензии, размеры сердца увеличиваются в основном за счет дилатации полостей, что ускоряет развитие сердечной недостаточности.

    Поражения желудочно-кишечного тракта при уремии обусловлены в основном интоксикацией, гипергастринемией, общей дистрофией. Они представлены токсическими гастритом, энтеритом, колитом, а также эрозивно-язвенными изменениями слизистых оболочек желудка и кишечника, проявляющимися диспептическими расстройствами и кровотечениями, которые нередко исчезают после диализа.

    Патологическая анатомия . Морфологические изменения в почках зависят от этиологии и патогенеза почечной недостаточности

    Острая почечная недостаточность в большинстве случаев проявляется картиной либо так называемой шоковой почки, либо так называемой экзотоксической почки (с особенностями, отражающими специфику токсического воздействия определенного химического вещества).

    Шоковая почка макроскопически характеризуется побледнением коркового вещества при полнокровии юкстамедуллярной зоны. При гистологическом исследовании обнаруживают очаговые поражения эпителия канальцев с преобладанием гидропической дистрофии нефроцитов. Электронно-микроскопическое исследование выявляет глубокое повреждение эпителия почечных канальцев: вакуолизацию цитоплазмы, отек или набухание митохондрий с появлением хлопьевидных уплотнений и фрагментацией крист, очаговую деструкцию щеточной каемки. Реже развивается распространенный колликвационный некроз нефроцитов извитых почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона. При шоке, сопровождающемся гемолизом и миолизом, морфологические изменения в почках соответствуют гемоглобинурийному и миоглобинурийному нефрозу (см. Миоглобинурия). Тромбоз капилляров клубочков, а также симметричный кортикальный некроз почек как проявление диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови наблюдаются чаще при бактериальном шоке, эмболии околоплодными водами и других осложнениях беременности. При затянувшейся острой почечной недостаточности корковое вещество почки истончается. При патологии беременности изменения в почках могут сопровождаться апоплексией и некрозом коркового вещества надпочечников, некрозом передней доли гипофиза. Гистологически отмечается коагуляционный некроз коркового вещества почки. В клубочковых кровеносных капиллярах и артериолах обнаруживают фибриновые тромбы. Зона некроза ограничена демаркационным валом из полиморфно-ядерных лейкоцитов. В дальнейшем некротизированные участки подвергаются организации, фиброзу и кальцинозу.

    Морфологическая картина экзотоксической почки во многом зависит от свойств ядов и их метаболитов. При отравлении ядами, блокирующими сульфгидрильные группы (соединения тяжелых металлов и др.), характерным является коагуляционный некроз эпителия почечных канальцев. Классическим примером морфологической динамики некронефроза считается так называемая сулемовая почка. Типичные для нее макро- и микроскопические изменения дают в начале 1-й недели в связи с резким полнокровием сосудов картину большой красной сулемовой почки; к концу 1-й недели — малой бледной сулемовой почки с распространенным коагуляционным некрозом эпителия, отторжением секвестров и регенерацией нефроцитов почечных канальцев; на 2-й неделе — большой бледной сулемовой почки (на разрезе широкое бледно-серое корковое вещество почки контрастирует с ярко-розовыми влажными почечными пирамидами). Гистологически выявляются расширение почечных канальцев, регенерация эпителия (эндотелиоподобные гетерохромные клетки с уродливыми ядрами, митозами, амитозами), образование симпластов, в почечных пирамидах — круглоклеточные инфильтраты вокруг цилиндров.

    Отравление этиленгликолем влечет за собой симметричный кортикальный некроз почек, сочетающийся с гликолевым нефрозом. При гликолевом нефрозе почка увеличена, на разрезе влажная; гистологически определяются тромбы в капиллярах клубочков, баллонная дистрофия эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона с кристаллами оксалатов в их просвете и внутри клеток. При электронно-микроскопическом исследовании выявляют образование вакуолей в результате резкого расширения цистерн эндоплазматической сети. Нефроциты в состоянии баллонной дистрофии могут длительно не отторгаться, замедляя регенерацию ткани почки.

    При отравлении дихлорэтаном отмечается жировая дистрофия нефроцитов почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона. Четыреххлористый углерод и хлороформ вызывают гидропическую дистрофию нефроцитов извитых почечных канальцев с образованием крупных вакуолей вследствие расширения цистерн эндоплазматической сети.

    Острый гемоглобинурийный нефроз развивается при отравлении гемолитическими ядами (уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, аминосоединениями, нитросоединениями и др.). При этом морфологические изменения отражают транспорт гемоглобина по системе нефрона: для макроскопической картины типична черно-бурая радиальная исчерченность почечных пирамид, обусловленная наличием пигментных цилиндров. При отравлении уксусной кислотой гистологически обнаруживается поражение эпителия канальцев проксимальных отделов нефрона, вызванное реабсорбцией гемоглобина. Процесс сопровождается разрывом канальцев дистальных отделов нефрона с выходом в строму содержимого канальца, воспалительной реакцией вокруг него и последующей его облитерацией.

    Хроническая почечная недостаточность морфологически характеризуется изменениями почек, которые зависят от характера основного заболевания, и разнообразными вторичными изменениями других органов, развивающимися в связи с уремией. В большинстве случаев хронической почечной недостаточности в почках определяется уменьшение массы функционирующих нефронов вследствие их атрофии и склероза паренхимы органа. Выраженность вторичных патологических изменений в нервной системе, сердце и других органах зависит от тяжести и длительности уремии.

    Уремическая энцефалопатия выражается дистрофией нейронов, кровоизлияниями и отеком. При продолжительной и тяжелой уремии наблюдается демиелинизация нервов вследствие действия токсинов.

    При исследовании сердца у больных с длительной уремией находят гипертрофию и дистрофию миокарда, дилатацию полостей сердца, атеросклероз коронарных сосудов, субэндокардиальные некрозы и кровоизлияния, перикардит.

    В большинстве случаев хронической почечной недостаточности определяются признаки хронической пневмонии и отека легких; часто выявляются хронический фарингит и эзофагит с микро- и макрогеморрагиями. В желудке и кишечнике наряду с отеком слизистой оболочки и подслизистой основы обнаруживают кровоизлияния и эрозии. Дистрофия, полнокровие, кровоизлияния развиваются и в печени, которая нередко бывает увеличенной. Для хронической уремии характерны гиперплазия паращитовидных желез и остеодистрофия (см. Остеопатия нефрогенная).

    Клиническая картина и течение . Основные клинико-лабораторные проявления острой и хронической почечной недостаточности , особенно в стадии уремии, сходны. Однако симптоматика на начальных этапах развития этих патологических состояний и их течение различаются.

    Острая почечная недостаточность по течению подразделяется на четыре периода: начальное действие этиологического фактора, олигурия или анурия, восстановление диуреза, выздоровление.

    В первом периоде преобладают клинические проявления основного заболевания и его осложнений, приведших к почечной недостаточности; например, при неполном инфицированном аборте развиваются анаэробный сепсис, бактериемический шок, внутрисосудистый гемолиз и острая почечная недостаточность . Общие признаки заболевания: озноб, повышение температуры, снижение АД, бледность и цианоз кожи в сочетании с быстро нарастающей желтухой; моча приобретает темный цвет, в ней появляются белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, кровяной пигмент и детрит. Независимо от причины острой почечной недостаточности в этом периоде всегда превалируют изменения гемодинамики, иногда со значительным падением АД; лишь после выведения из шока (коллапса) начинают преобладать признаки нарушения функций почек.

    Период олигурии или анурии продолжается в среднем около 2 нед. (отмечены случаи его продолжительности до 5—6 нед.). Он характеризуется снижением диуреза (меньше 500 мл за сутки) и нарушением почечных функций — в крови нарастает уровень продуктов белкового метаболизма, нелетучих кислот, изменяется водно-электролитный баланс. Больные жалуются на слабость, потерю аппетита, головную боль, становятся апатичными, сонливыми. Нарастает тошнота, появляется рвота. По мере повышения уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты увеличивается концентрация сульфатов, фосфатов, наблюдается гиперкалиемия, снижается концентрация натрия, хлора и кальция в плазме. Чем выраженное эти сдвиги, тем отчетливее проявляются признаки уремии. Во всех случаях определяется анемия. Возникают одышка, боли в животе, рвота усиливается (может быть также понос), появляются симптомы поражения нервной системы: анизокория, нистагм, снижение корнеального, сухожильных и периостальных рефлексов, анизорефлексия, патологические рефлексы, адинамия, снижение памяти, иногда возбуждение, судороги, параличи. Сонливость может смениться коматозным состоянием. В этом периоде могут возникнуть психические расстройства, чаще в виде различных делириозных состояний. Делирий имеет обычно фантастическое содержание (см. Делириозный синдром). Реже встречаются аментивный синдром, оглушение, развитие которых свидетельствует об утяжелении острой почечной недостаточности . Возможны эпилептические припадки (единичные или серийные) вплоть до развития эпилептического статуса.

    Дыхание обычно учащено; при выраженном ацидозе оно становится большим и шумным (дыхание Куссмауля). Определяются признаки гипергидратации легких вплоть до их отека, на фоне которого нередко развивается пневмония. Почти во всех случаях отмечаются тахикардия (но возможна и брадикардия при выраженной гиперкалиемии), расширение границ сердца влево, систолический шум на верхушке, иногда признаки перикардита (боли в области сердца, шум трения перикарда, исчезающий при нарастании внутриперикардиального выпота) и нарастающей сердечной недостаточности, особенно при патологическом повышении АД, наблюдаемом в части случаев. На фоне артериальной гипертензии возможно появление приступов стенокардии, эклампсии. Из-за повышенной кровоточивости в рвотных массах и в кале нередко обнаруживают кровь. Иногда развивается серозный перитонит.

    Период восстановления диуреза включает фазу начального диуреза, длящуюся 2—3 дня, когда за сутки выделяется около 500 мл мочи (симптоматика острой почечной недостаточности при этом существенно не меняется или продолжает нарастать), и следующую за ней фазу полиурии — диурез превышает 1800 мл. Общая продолжительность этого периода составляет около 20 дней. Фаза полиурии иногда развивается бурно, количество мочи может достигать нескольких литров, в связи с чем возникает дегидратация, больные теряют в весе, кожа становится сухой, шелушащейся, язык сухим, отмечаются жажда, слабость. Нередко развивается гипокалиемия, появляются боли в области сердца, экстрасистолия. Полиурия сопровождается постепенным снижением азотемии, содержания креатинина и мочевины в плазме, нормализацией ее электролитного состава.

    Со времени нормализации содержания в крови креатинина и мочевины начинается период выздоровления, продолжительность которого может составлять 12 мес. В этот период постепенно восстанавливаются почечный кровоток, клубочковая фильтрация и концентрационная функция почек.

    Острая почечная недостаточность кроме отека легких, перикардита и других осложнений в периоде анурии может в любом периоде осложняться пиелонефритом.

    Хроническая почечная недостаточность развивается, как правило, медленно, с постепенным ухудшением качества жизни пациента. Выделяют две стадии течения хронической почечной недостаточности — консервативную и терминальную. При хронической почечной недостаточности , обусловленной урологическими заболеваниями, отличающимися интермиттирующим течением, согласно классификации Н.А. Лопаткина (1972), выделяют 4 стадии: латентную, компенсированную, интермиттирующую, терминальную.

    Консервативная стадия может длиться несколько лет, характеризуясь постепенными изменениями биохимического гомеостаза от почти полной его сохранности (за счет компенсаторной полиурии, щадящей диеты и т.д.) до стойкой уремии, еще поддающейся, однако, частичной терапевтической коррекции. В таком состоянии больные нередко продолжают работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекционные болезни, операции могут привести к нарастанию азотемии.

    При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна, и почечная недостаточность переходит в терминальную стадию: постепенно развивается олигурия, нарастают азотемия, ацидоз, гипергидратация, нарушения электролитного баланса, общая дистрофия.

    Клинические проявления уремии складываются из множества симптомов, отражающих полисистемный характер поражений. Относительно рано у больных отмечаются общая и мышечная слабость, головная боль; по мере нарастания уремии появляются жалобы на одышку, нередко перебои в работе сердца, расстройства обоняния, вкуса, зрения, зуд кожи, парестезии, жажду, сопровождающую либо нарастание отеков, либо обезвоживание; характерны анорексия, тошнота, рвота, возможны колиты. Характер жалоб может изменяться в связи с появлением психических расстройств, природа которых обычно распознается правильно на фоне типичных объективных признаков полисистемного поражения при уремии, особенно при наличии в выдыхаемом больным воздухе аммиачного запаха.

    Достаточно характерен внешний вид больных с уремией. Они вялы, апатичны, сонливы. Лицо одутловатое, бледное с желтизной, а у болеющих длительное время — с коричневатым «загаром». Кожа тонкая, сухая, дряблая: отмечаются мелкочешуйчатый гиперкератоз, атрофия волосяного покрова и ногтей. У неухоженных больных, находящихся в состоянии сопора или комы, можно наблюдать на коже высаливание кристаллов мочевины в виде «уремической пудры». В связи с отложениями солей в кожу больные страдают мучительным зудом, что ведет к расчесам кожи и пиодермии. Часто на коже обнаруживаются петехии и экхимозы, возникающие в различных частях тела без видимого повода. У больных с хроническими отеками могут быть стрии (полосы растяжения), участки индурации и трофические расстройства вплоть до некрозов кожи. Определяются атрофия и слабость мышц прежде всего плечевого и тазового пояса — проявления проксимальной миопатии, что затрудняет вставание с постели, движение по лестнице. По мере нарастания общей дистрофии возникают симптомы дистальной миопатии — парез и атрофия отдельных групп мышц конечностей.

    Проявления поражений нервной системы складываются из симптомов энцефалопатии (нарушение эмоциональности, внимания, запоминания, сна, психические расстройства) и уремической полиневропатии.

    Психические расстройства зависят от тяжести соматического состояния. Наиболее ранним психопатологическим расстройством является астения (см. Астенический синдром) с преобладанием адинамического компонента, гиперестезии, нередко с извращением ритма сна (сонливость днем и бессонница ночью). На фоне такой соматогенной астении при нарастании симптомов уремии могут появляться психозы, в первую очередь состояния помрачения сознания. В одних случаях возникают постепенно усиливающиеся в своей интенсивности симптомы оглушения сознания, которые могут предшествовать коме, в других — эпизоды делирия или аменции. Преобладают делириозные расстройства с немногочисленными зрительными галлюцинациями, редуцированным двигательным возбуждением, ограничивающимся пределами постели, бедными аффективными расстройствами. В ряде случаев развивается психоорганический синдром, на фоне которого возникают эпилептиформные припадки и состояния сумеречного помрачения сознания. Изредка наблюдается появление неразвернутого интерпретированного бреда и двигательного возбуждения, напоминающего кататонию (см. Кататонический синдром).

    Уремическая полиневропатия проявляется симметричными, преимущественно дистальными сенсорно-моторными расстройствами. Характерны гипер- и парестезии в виде жжения, ощущения ползания мурашек, покалывания, зуда, набухания или онемения (синдром беспокойных ног). Парестезии больше выражены в покое, в вечернее время, ослабевают при движении. Страдают поверхностная, глубокая, болевая и вибрационная чувствительность, утрачиваются глубокие рефлексы.

    Нарушения вкуса и обоняния всегда присутствуют в общей картине хронической уремии; слуховые и вестибулярные расстройства наблюдаются преимущественно как осложнения лекарственной терапии. К ухудшению зрения, а порой и к полной слепоте приводит ретинопатия у больных с артериальной гипертензией, а также гиперпаратиреоидизм, проявляющийся иритативным конъюнктивитом (симптом красных глаз), кератитом, катарактой.

    При исследовании легких и сердца в период начальных проявлений хронической почечной недостаточности не выявляют существенных изменений, за исключением артериальной гипертензии (у 80—90% больных), обусловленной основным заболеванием, и связанными с ней изменениями миокарда. При развитии и прогрессировании уремии в легких обнаруживаются признаки гипергидратации, которая на ранней стадии выявляется только рентгенологачески (усиление легочного рисунка, облаковидная инфильтрация корней легких), затем проявляется влажными хрипами, а в тяжелых случаях — развитой картиной отека легких. Могут определяться признаки бронхита, пневмонии, чему нередко способствует развивающийся у больных с выраженными отеками гидроторакс. При развитии уремического пневмонита доминируют симптомы дыхательной недостаточности смешанного типа (рестриктивные и диффузионные нарушения). Примерно у 20% больных с уремией выявляют фибринозный плеврит, который может сочетаться с перикардитом. Развивается дистрофия миокарда, которая клинически проявляется одышкой, увеличением размеров сердца, глухими тонами, ритмом галопа (см. Галопа ритм), иногда экстрасистолией и другими аритмиями сердца, наконец, недостаточностью кровообращения, резистентной к терапии сердечными гликозидами.

    Перикардит развивается примерно у 50% больных, которые лечатся консервативно, и лишь у 10% больных, находящихся на регулярном диализе. Наблюдаются различные варианты перикардита — фибринозный, серозный или серозно-геморрагический (который может сопровождаться тампонадой сердца), а также подострый, представляющий собой переходную фазу от выпотного к констриктивному перикардиту, характеризующемуся хроническим течением. Наиболее важными симптомами начинающегоя уремического перикардита являются боли в груди (в 60—70% случаев), лихорадка (в 75—95% случаев), шум трения перикарда (в 90—95% случаев), лейкоцитоз (в 60—70% случаев), предсердная аритмия (в 20—30% случаев) и изменения ЭКГ. Для выпотного перикардита и развития тампонады сердца характерны значительное расширение границ сердца, тахикардия, одышка, иногда парадоксальный пульс, набухание шейных вен, болезненно увеличенная печень, появление или нарастание асцита, тяжесть в груди, прогрессирующее снижение АД и повышение центрального венозного давления и значительное уменьшение сердечного выброса.

    При исследовании органов пищеварения в терминальной стадии уремии выявляют обложенность языка, афты на слизистой оболочке ротовой полости, признаки уремического гастрита, дуоденита, колита, панкреатита. Могут обнаруживаться пептические гастродуоденальные язвы, язвы толстой кишки. У некоторых больных определяется мальабсорбции синдром.

    Половые расстройства при хронической почечной недостаточности у детей проявляются инфантильностью, у мужчин — прогрессирующим ослаблением либидо, угнетением сперматогенеза. У женщин обычно наблюдаются нарушения менструального цикла, бесплодие.

    Непременной составной частью клинической картины уремии является анемия, участвующая в патогенезе миокардиодистрофии, энцефалопатии. Анемия проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек, систолическим шумом у основания или на верхушке сердца; характеризуется как нормоцитарная, нормохромная с нормоцеллюлярным костным мозгом, нормобластическим созреванием эритроцитов. Наряду с анемией выявляется тромбоцитопения, часто лимфоцитопения.

    Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза заболевания почек (при хронической почечной недостаточности ), клинических признаков полисистемного поражения (при уремии) и данных лабораторных и инструментальных исследований, свидетельствующих о поражении почек и нарушениях химического гомеостаза. Острую почечную недостаточность следует предполагать во всех случаях появления анурии (олигурии) на фоне картины экзо- и эндогенной интоксикации, шока, при подозрении на поражение сосудов почек. Основные диагностические исследования проводят в стационаре.

    Ведущее значение в диагностике как острой, так и хронической почечной недостаточностью в стадии уремии имеет обнаружение при биохимическом исследовании крови азотемии, повышения содержания в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты, патологических отклонений в концентрации основных электролитов (натрия, калия, магния, кальция), фосфатов, рН. Для оценки степени расстройств обмена органических веществ исследуют содержание в крови белка и его фракций, липидов, глюкозы, в т.ч. в пробе с нагрузкой глюкозой. Изменения, выявляемые при уремии в моче, зависят от характера почечной патологии и степени почечной недостаточности.

    Для определения лечебной тактики при уремии самостоятельное значение имеет диагностика угрожающих жизни больного выпотного перикардита, нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса. Из последних наиболее важны ацидоз, гиперкалиемия и нарушения клеточной гидратации.

    Выпотный перикардит предполагают при нарастающей одышке в сочетании со снижением пульсового АД, расширением границ относительной тупости сердца, повышением венозного давления, особенно если этому предшествовало появление шума трения перикарда. Для целенаправленной диагностики перикардита и тампонады сердца используют ультразвуковое исследование, рентгенографию.

    Метаболический ацидоз следует заподозрить при учащенном и глубоком дыхании (особенно при большом шумном дыхании Куссмауля) и наличии аммиачного запаха в выделяемом воздухе. Степень ацидоза уточняют исследованием рН крови и содержания в ней бикарбонатов.

    Клинические проявления нарушений концентрации калия в крови недостаточно специфичны, но в ряде случаев их диагностике помогают изменения ЭКГ. Гиперкалиемию следует предполагать при возникновении вялых параличей в мышцах кистей и стоп на фоне анурии, характерных изменений ЭКГ, включающих замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, увеличение амплитуды зубца Т, приобретающего остроконечную форму, снижение потенциала зубца R. Гипокалиемия обычно наблюдается при полиурии, рвоте, поносе и сопровождается нарастающей мышечной слабостью, появлением сердечных аритмий, изменениями ЭКГ, из которых наиболее характерны снижение сегмента ST, уменьшение амплитуды или инверсия зубца Т, увеличение зубца U (при слиянии зубцов Т и U электрическая систола удлиняется).

    Диагностике гипер- и гипотонической гипергидратации и различных по осмотическому статусу вариантов обезвоживания организма при уремии существенно помогают анализ жалоб больного и оценка объективных признаков нарушений водного баланса. Гипертоническая гипергидратация (в связи с избыточным поступлением в организм натрия) проявляется жаждой, одышкой, нарастанием артериальной гипертензии, отеков при некоторой сухости слизистых оболочек и другими симптомами перегрузки жидкостью. Концентрация в плазме натрия и осмотическое давление плазмы при этом существенно повышены. При гипотонической гипергидратации развивается картина «водного отравления»: отвращение к воде, рвота, головная боль, беспокойство, психические расстройства, очаговые неврологические нарушения вплоть до гемиплегии, приступы почечной эклампсии, расстройства дыхания, кома. Обезвоживание изотонического типа проявляется уменьшением массы тела, акроцианозом, утратой эластичности мягких тканей, слабостью мышц, снижением АД, патологической кровоточивостью, осиплостью голоса, нарушением проходимости дыхательных путей и пищевода. При внеклеточной дегидратации вес тела уменьшен незначительно; кожа и слизистые оболочки сухие, но жажда незначительная или вовсе отсутствует; выражены мышечная слабость, головная боль; АД снижается, возможны рвота, судорожные припадки, кома. При клеточной дегидратации среди первых симптомов — значительное уменьшение массы тела и постоянная неутолимая мучительная жажда, усугубляемая прекращением отделения слюны. Черты лица заостряются, глаза глубоко западают, выделение слезной жидкости прекращается. Характерные признаки дегидратации мозга — апатия, мышечные подергивания, галлюцинации, бред, гипертермия, нарушения дыхания. В тяжелых случаях развивается кома.

    Дифференциальный диагноз чаще необходим при острой почечной недостаточности и касается, в основном, ее этиологии, т.е. направлен на установление основного заболевания, например тромбоза почечных сосудов (см. Почки), или вида острого отравления. Иногда это требует применения специальных методов исследования почек, что не всегда возможно в раннем периоде острой почечной недостаточности из-за крайней тяжести состояния больных.

    Лечение больных с почечной недостаточностью всегда комплексное. Кроме терапии основного заболевания в комплекс лечения больных с уремией входят лечебно-охранительный режим, диета, консервативная коррекция нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса, симптоматическая терапия артериальной гипертензии, сердечной недостаточности и т.д. При необходимости применяют гемодиализ и другие методы внепочечного очищения крови, пересадку почки. Выбор лечебной тактики зависит от характера патологии почек, состояния больного, а также возможностей учреждения. в котором ему оказывают помощь.

    При острой почечной недостаточности на этапе первой врачебной помощи проводят мероприятия, направленные на купирование действия повреждающего фактора (шок, дегидратация, инфекция, отравление, гемолиз, обструкция мочевых путей), что может способствовать восстановлению диуреза. Затем больного направляют в специализированное отделение (нефрологическое, токсикологическое), где имеются условия для применения диализа основного метода лечения острой почечной недостаточности . Гемодиализ дает быстрое, но непродолжительное улучшение, поэтому рекомендуются ежедневные процедуры. В период анурии диета должна обеспечивать поступление не менее 30 ккал (126 кДж) на 1 кг веса массы тела в сутки преимущественно за счет углеводов и жиров при ограничении белка, натрия, калия, органических кислот и воды. Назначают в основном сладкие и жирные каши, картофельное пюре, сливки, сметану, мед, пудинги, в ограниченном количестве фрукты и овощи. При необходимости осуществляйют питание парентеральное. В период восстановления диуреза (фаза полиурии), чтобы покрыть водно-солевые потери, увеличивают потребление жидкости, натрия, калия и других солей, а затем и белка, что достигается введением в рацион компота из фруктов (2—3 л в сутки и больше), молока, фруктовых соков, овощных супов и подсаливанием пищи по вкусу

    В лечении хронической почечной недостаточности основное внимание уделяют предотвращению или устранения нарушений азотистого и водно-электролитного баланса, что частично достигается диетой с ограничением белка, рациональным использованием диуретиков и методов внепочечного очищения крови.

    Содержание белка в пище при скорости клубочковой фильтрации более 25 мл/мин ограничивают до 0,5 г/кг, при скорости клубочковой фильтрации менее 25 мл/мин — до 0,3 г/кг массы тела в сутки. Предпочтение отдают белковым продуктам, в которых представлены в правильном соотношении все эссенциальные аминокислоты. Ограничивают при этом растительный белок, а также продукты, богатые щавелевой и мочевой кислотой, фосфатами. Пища готовится с ограниченным количеством соли (до 2—3 г), а для больных с высокой гипертензией — без соли При развитии остеодистрофии применяют глюконат кальция и витамин D3 под контролем содержания кальция и фосфора в крови (для снижения уровня фосфора используют активированный уголь, карбонат кальция). В периоды нарастания азотемии назначают на 4—6 нед. безбелковую диету, дополняя ее 10—15 г и сутки незаменимых аминокислот или их кетоаналогов.

    В терминальной стадии почечной недостаточности лечение диетой: минимальным содержанием белка и с добавкой аминокислот продолжают в тех случаях, когда нельзя применить диализ. С началом регулярного диализного лечения после устранения симптомов уремической интоксикации содержание белка в пище увеличивают до 1—1,2 кг массы тела в сутки. Строгие ограничения остаются для продуктов, богатых калием и кислотами. Общую калорийность пищи поддерживают на уровне 40 ккал (167 кДж) на 1 кг массы тела в сутки. Для противодействия процессам катаболизма применяют вливания 40% раствора глюкозы с инсулином и анаболические стероиды. Мужчинам может быть назначен тестостерона пропионат по 100 мг внутримышечно через день или метилтестостерон внутрь (25 мг 4 раза в день), женщинам — метандростенолон (неробол) по 10—15 мг в сутки либо феноболин или ретаболил по 50 мг 1 раз в 7—10 дней.

    Больным с сохраненным диурезом для увеличения выделения азота с мочой назначают большие дозы фуросемида (200—1000 мг) и дополнительную нагрузку хлоридом или гидрокарбонатом натрия (до 6 г). При олигурии, выраженной артериальной гипертензии, нефротическим синдроме и отеке сердечного происхождения ограничение воды и соли обязательно, но в случае выраженной полиурии и симптомов дегидратации рекомендуют увеличить потребление воды с добавлением соли. При необходимости применяют диуретики, осмотические слабительные, ультрафильтрацию, гемофильтрацию).

    Лечение водной интоксикации включает коррекцию эффективного осмотического давления инфузией гипертонического раствора глюкозы, маннита, хлорида или гидрокарбоната натрия, глюконата кальция, введением альбумина, преднизолона и последующую ультрафильтрацию. Изотоническую дегидратацию, вызванную избыточной ультрафильтрацией, лечат заместительной инфузией изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы.

    При гиперкалиемии назначают бедную калием диету, диуретики и дезоксикортикостерон. Потребление калия при олигурии ограничивают до 1,6—1,9 г в сутки, чтобы поддерживать нормальный или незначительно повышенный уровень калия в плазме. Калиевую интоксикацию уменьшают инфузией 200—300 мл 40% раствора глюкозы с добавлением инсулина (40—60 ЕД), 20 мл 10% раствора глюконата кальция и 200—250 мл 4—5% раствора гидрокарбоната натрия, применением внутрь 30—50 г катионообменной смолы резониум А и 200—300 мл 20% раствора сорбита; в тяжелых случаях проводят гемоперфузию через колонку с катионообменной смолой или экстренный диализ. Больным, предрасположенным к постоянной или эпизодической гипокалиемии, проводят заместительное лечение препаратами калия (4—12 г в сутки) и спиронолактоном (верошпироном).

    При развитии метаболического ацидоза у больных с полурией назначают внутрь ощелачивающие растворы (1% растворы цитрата или гидрокарбоната натрия, цитрата калия в сахарном сиропе), подбирая общую дозу в зависимости от величины рН и содержания гидрокарбоната в крови. При олигурии развитие ацидоза предупреждают диетой с низким содержанием белка, употреблением внутрь ощелачивающих смесей углекислого кальция и гидрокарбоната натрия (по 3—4 г в сутки).

    В комплекс терапии сердечной недостаточности при уремии включают лечение анемии, артериальной гипертензии, гиперпаратиреоидизма, ограничение соли и воды, применение средств дезинтоксикации. Сердечные гликозиды используют лишь при отсутствии к ним толерантности и дозируют с учетом замедленной элиминации большинства из них при почечной недостаточности . В случае острой сердечной недостаточности и отёка легких показаны нитропрепараты быстрого действия (нитроглицерин) под язык или капельно внутривенно, при необходимости гипотензивные средства, а также ультрафильтрация и гемофильтрация. Желудочковую экстрасистолию и тахикардию купируют внутривенным введением лидокаина; суправентрикулярную аритмию и тахикардию — инфузией верапамила (изоптина).

    Лечение анемии направлено на стимуляцию эритропоэза введением рекомбинантного эритропоэтина, анаболиков, замещение дефицита железа (под контролем содержания его в сыворотке крови), фолиевой кислоты (назначают по 1—2 мг в сутки), при необходимости — цианокобаламина (по 500 мкг 1 раз в неделю). Систематическое лечение диализом заметно улучшает эритропоэз и снижает патологическую кровоточивость.

    Для лечения артериальной гипертензии применяют препараты метилдофа (допегит), антагонисты кальция, b -адреноблокаторы (из них предпочтительнее надолол), салуретики, каптоприл. В случае злокачественной гипертензии используют гемофильтрацию, а при отсутствии эффекта показана эмболизация почечных сосудов или билатеральная нефрэктомия с последующей пересадкой почки (см. Трансплантация органов и тканей).

    Фибринозный и выпотной перикардит без признаков тампонады сердца лечат интенсивным диализом или гемофильтрацией, избегая общей гепаринизации. Назначают также индометацин 75—100 мг в сутки, преднизолон 20—30 мг в сутки. Лечение продолжают от 10 до 60 дней, контролируя количество выпота в перикарде с помощью ультразвукового или рентгенологических исследований. Ремиссия достигается в 70% случаев. При явлениях тампонады сердца дренируют полость перикарда на 72 ч полиэтиленовым катетером; в случае рецидива тампонады показана перикардэктомия.

    Восстановление половой активности у мужчин происходит под влиянием терапии бромокриптином (парлодел), тестостерона пропионатом, а также после успешной пересадки почки. Гемодиализ восстанавливает менструальный цикл (иногда бывает гиперменорея), а в отдельных случаях излечивает и бесплодие. Полное восстановление репродуктивной функции у женщин после трансплантации почки делает возможным зачатие, а в ряде случаев — вынашивание беременности и рождение ребенка.

    Появление у больных с хронической почечной недостаточностью симптомов полиневропатии — показание для интенсификации диализного лечения или трансплантации почки. Катаракта как одно из тяжелых последствий уремии подлежит хирургическому лечению.

    Прогноз . Острая почечная недостаточность характеризуется бурным развитием и практически полной обратимостью при адекватном лечении, за исключением самых тяжелых случаев. Без лечения диализом она в подавляющем большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Если период анурии затягивается до 5—7 дней и более, может наступить смерть от гиперкалиемии, ацидоза, гипергидратации. При использовании методов внепочечного очищения, прежде всего диализа, удается сохранить жизнь 65—95% больных, из которых большинство возвращается к полноценной жизни.

    Течение и прогноз хронической почечной недостаточности значительно ухудшают высокая артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения, перикардит.

    Терминальная стадия почечной недостаточности свидетельствует о близости летального исхода. Среди причин смерти больных наиболее частыми являются сердечно-сосудистые расстройства (включая перикардит с тампонадой сердца), гиперкалиемия, присоединившиеся инфекционные болезни (пневмония и др.), сепсис, геморрагические осложнения, уремическая кома. Продлить жизнь больного в терминальной стадии хронической почечной недостаточности можно лишь регулярным диализом. Известная максимальная продолжительность жизни при поддерживающем лечении гемодиализом составляет более 20 лет.

    Библиогр.: Глориозова Т.Г. Хондкариан О.А. и Шульцев г.П. Состояние нервной системы при хронических заболеваниях почек, М., 1980; Джанад-Заде М.-М.Д. и Мальков П.С. Хроническая почечная недостаточность, М., 1978; Игнатова М.С. и Вельтищев Ю.Е. Болезни почек у детей, М., 1974; Лопаткин И.А. и Кучинский И.Н. Лечение острой и хронической почечной недостаточности, М., 1972; Основы нефрологии, под ред. Е.М. Тареева, т. 1—2, М., 1983; Пермяков Н.К. и Зимина Л.Н. Острая почечная недостаточность, М., 1983; Хроническая почечная недостаточность, под ред. С.И. Рябова, Л., 1976.

    Источник: znaiu.ru