Главная > Болезни почек > Реабсорбция в почках

Реабсорбция в почках

  • Физиология

Реабсорбция и секреция веществ в почечных канальцах, трубочках и протоках

Формирование состава конечной мочи осуществляется в ходе трех процессов — фильтрации в клубочках, реабсорбции и секреции в канальцах, трубочках и протоках. Оно представлено следующей формулой:

Выделение = (Фильтрация — Реабсорбция) + Секреция.

Интенсивность выделения многих веществ из организма определяется в большей степени реабсорбцией, а некоторых веществ — секрецией.

Реабсорбция (обратное всасывание) — это возврат необходимых организму веществ из просвета канальцев, трубочек и протоков в интерстиций и кровь (рис. 1).

Реабсорбция характеризуется двумя особенностями.

Во-первых, канальцевая реабсорбция жидкости (воды), как и клубочковая фильтрация, является значительным в количественном отношении процессом. Это означает, что потенциальный эффект от малого изменения реабсорбции может оказаться очень существенным для объема выделяемой мочи. Например, снижение реабсорбция всего на 5% (со 178,5 до 169,5 л/сут) увеличит объем конечной мочи с 1,5 л до 10,5 л/сут (в 7 раз, или на 600%) при прежнем уровне фильтрации в клубочках.

Во-вторых, канальцевая реабсорбция отличается высокой селективностью (избирательностью). Некоторые вещества (аминокислоты, глюкоза) почти полностью (более чем на 99%) реабсорбируются, а вода и электролиты (натрий, калий, хлор, бикарбонаты) в очень значительных количествах подвергаются реабсорбции, но их реабсорбция может существенно изменяться в зависимости от потребностей организма, что сказывается на содержании этих веществ в конечной моче. Другие вещества (например, мочевина) реабсорбируются значительно хуже и выделяются в больших количествах с мочой. Многие вещества после фильтрации не подвергаются реабсорбции и полностью экскретируются при любой их концентрации в крови (например, креатинин, инулин). Благодаря избирательной реабсорбции веществ в почках осуществляется точный контроль состава жидких сред организма.

Рис. 1. Локализация транспортных процессов (секреции и реабсорбцин в нефроне)

Вещества в зависимости от механизмов и степени их реабсорбции делят на пороговые и беспороговые.

Пороговые вещества в нормальных условиях реабсорбируются из первичной мочи почти полностью при участии механизмов облегченного транспорта. Эти вещества появляются в значительных количествах в конечной моче, когда их концентрация в плазме крови (и тем самым в первичной моче) увеличится и превысит «порог выведения», или «почечный порог». Величина этого порога определяется возможностями белков-переносчиков в мембране эпителиальных клеток обеспечивать перенос профильтровавщихся веществ через стенку канальцев. При исчерпании (перенасыщении) возможностей транспорта, когда в переносе задействованы все белки-переносчики, часть вещества не может реабсорбироваться в кровь, и оно появляется в конечной моче. Так, например, порог выведения для глюкозы составляет 10 ммоль/л (1,8 г/л) и почти в 2 раза превышает ее нормальное содержание в крови (3,33-5,55 ммоль/л). Это означает, что если концентрация глюкозы в плазме крови превышает 10 ммоль/л, то наблюдается глюкозурия — выделение глюкозы с мочой (в количествах более 100 мг/суг). Интенсивность глюкозурии возрастает пропорционально увеличению содержания глюкозы в плазме крови, что является важным диагностическим признаком тяжести сахарного диабета. В норме уровень глюкозы в плазме крови (и первичной моче) даже после еды почти никогда не превышает величины (10 ммоль/л), необходимой для ее появления в конечной моче.

Беспороговые вещества не имеют порога выведения и удаляются из организма при любой их концентрации в плазме крови. Такими веществами обычно являются продукты метаболизма, подлежащие удалению из организма (креатинин), и другие органические вещества (например, инулин). Эти вещества используются для исследования функций почек.

Одни из удаляемых веществ могут частично реабсорбироваться (мочевина, мочевая кислота) и выводятся не полностью (табл. 1), другие практически не реабсорбируются (креатинин, сульфаты, инулин).

Таблица 1. Фильтрация, реабсорбции и выделение почками различных веществ

Вещество

Профильтровано

Реабсорбировано

Выделено

Реабсорбция. %

Реабсорбция — многоэтапный процесс, включающий переход воды и растворенных в ней веществ сначала из первичной мочи в межклеточную жидкость, а затем через стенки перитубулярных капилляров в кровь. Переносимые вещества могут проникать в межклеточную жидкость из первичной мочи двумя путями: трансцеллюлярно (через клетки канальцевого эпителия) либо парацеллюлярно (по межклеточным пространствам). Реабсорбция макромолекул при этом осуществляется за счет эндоцитоза, а минеральных и низкомолекулярных органических веществ — за счет активного и пассивного транспорта, воды — через аквапорины пассивно, путем осмоса. Из межклеточных пространств в перитубулярные капилляры растворенные вещества реабсорбируются под действием разницы сил между давлением крови в капиллярах (8-15 мм рт. ст.) и ее коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением (28-32 мм рт. ст.).

Процесс реабсорбции ионов Na+ из просвета канальцев в кровь состоит как минимум из грех этапов. На 1-м этапе ионы Na+ поступают из первичной мочи в клетку эпителия канальца через апикальную мембрану пассивно путем облегченной диффузии с помощью белков-переносчиков по концентрационному и электрическому градиентам, создаваемым работой Na+/K+ насоса базолатеральной поверхности эпителиальной клетки. Поступление ионов Na+ в клетку часто сопряжено с совместным транспортом глюкозы (белок-переносчик (SGLUT-1) или аминокислот (в проксимальном канальце), ионов К+ и CI+ (в петле Генле) в клетку (котранспорт, симпорт) или с контртранспортом (антипортом) ионов Н+ , NH3+ из клетки в первичную мочу. На 2-м этапе транспорт ионов Na+ через базолагеральную мембрану в межклеточную жидкость осуществляется первично-активным транспортом против электрического и концентрационного градиентов с помощью Na+/К+ насоса (АТФазы). Реабсорбция ионов Na+ способствует обратному всасыванию воды (путем осмоса), вслед за которой пассивно всасываются ионы CI-, НС03-, частично мочевина. На 3-м этапе реабсорбция ионов Na+, воды и других веществ из межклеточной жидкости в капилляры происходит под действием сил градиентов гидростатического и онкотического давлений крови.

Глюкоза, аминокислоты, витамины реабсорбируются из первичной мочи путем вторично-активного транспорта (симпорта совместно с ионом Na+). Белок-переносчик апикальной мембраны эпителиальной клетки канальца связывает ион Na+ и молекулу органического вещества (глюкозу SGLUT-1 или аминокислоту) и перемещает их внутрь клетки, причем движущей силой является диффузия Na+ в клетку по электрохимическому градиенту. Из клетки через базолагеральную мембрану глюкоза (с участием белка-переносчика GLUT-2) и аминокислоты выходят пассивно путем облегченной диффузии по концентрационному градиенту.

Белки молекулярной массой менее 70 кД, фильтрующиеся из крови в первичную мочу, реабсорбируются в проксимальных канальцах путем пиноцитоза, частично расщепляются в эпителии лизосомными ферментами, и низкомолекулярные компоненты и аминокислоты возвращаются в кровь. Появление белка в моче обозначается термином «протеинурия» (чаще альбуминурия). Кратковременная протеинурия до 1 г/л может развиться у здоровых лиц после интенсивной продолжительной физической работы. Наличие постоянной и более высокой протеинурии — признак нарушения механизмов клубочковой фильтрации и (или) канальцевой реабсорбции в почках. Клубочковая (гломерулярная) протеинурия обычно развивается при повышении проницаемости клубочкового фильтра. В результате белок поступает в полость капсулы Шумлянского-Боумена и проксимальные канальцы в количествах, превышающих возможности его ребсорбции механизмами канальцев — развивается умеренная протеинурия. Канальцевая (тубулярная) протеинурия связана с нарушением реабсорбции белка вследствие повреждения эпителия канальцев или нарушения лимфооттока. При одновременном повреждении клубочковых и канальцевых механизмов развивается высокая протеинурия.

Реабсорбция веществ в почках тесно связана с процессом секреции. Термин «секреция» для описания работы почек используется в двух значениях. Во-первых, секреция в почках рассматривается как процесс (механизм) транспорта веществ, подлежащих удалению в просвет канальцев не через клубочки, а из интерстиция почки или непосредственно из клеток почечного эпителия. При этом выполняется экскреторная функция почки. Секреция веществ в мочу осуществляется активно и (или) пассивно и часто сопряжена с процессами образования этих веществ в эпителиоцитах канальцев почек. Секреция дает возможность быстро удалить из организма ионы К+, Н+, NН3+, а также некоторые другие органические и лекарственные вещества. Во-вторых, термин «секреция» используется для описания синтеза в почках и высвобождения ими в кровь гормонов эритропоэтина и кальцитриола, фермента ренина и других веществ. В почках активно идут процессы глюконеогенеза, и образующаяся при этом глюкоза также транспортируется (секретируется) в кровь.

Реабсорбция и секреция веществ в различных отделах нефрона

Осмотическое разведение и концентрирование мочи

Проксимальные канальцы обеспечивают реабсорбцию большей части воды из первичной мочи (примерно 2/3 объема клубочкового фильтрата), значительное количество ионов Na + , К+, Са 2+ , СI-, НСО3-. Практически все органические вещества (аминокислоты, белки, глюкоза, витамины), микроэлементы и другие необходимые организму вещества реабсорбируются в проксимальных канальцах (рис. 6.2). В других отделах нефрона осуществляется только реабсорбция воды, ионов и мочевины. Столь высокая реабсорбционная способность проксимального канальца обусловлена рядом структурных и функциональных особенностей его эпителиальных клеток. Они оснащены хорошо развитой щеточной каемкой на апикальной мембране, а также широким лабиринтом межклеточных пространств и каналов на базальной стороне клеток, что существенно увеличивает площадь всасывания (в 60 раз) и ускоряет транспорт веществ через них. В эпителиоцитах проксимальных канальцев очень много митохондрий, и интенсивность метаболизма в них в 2 раза превосходит таковую в нейронах. Это обеспечивает возможность получения достаточного количества АТФ для осуществления активного транспорта веществ. Важная особенность реабсорбции в проксимальной части канальцев заключается в том, что вода и растворенные в ней вещества реабсорбируются здесь в эквивалентных количествах, что обеспечивает изоосмолярность мочи проксимальных канальцев и ее изоосмотичность с плазмой крови (280-300 мосмоль/л).

В проксимальных канальцах нефрона происходит первично-активная и вторично-активная секреция веществ в просвет канальцев с помощью различных белков-переносчиков. Секреция выводимых веществ осуществляется как из крови перитубулярных капилляров, так и химических соединений, образующихся непосредственно в клетках канальцевого эпителия. Из плазмы крови в мочу секретируются многие органические кислоты и основания (например, парааминогиппуровая кислота (ПАГ), холин, тиамин, серотонин, гуанидин и др.), ионы (Н+, NH3+, К+), лекарственные вещества (пенициллин и др.). Для ряда ксенобиотиков органического происхождения, поступивших в организм (антибиотики, красители, рентгено- контрастные вещества), скорость их выделения из крови путем канальцевой секреции значительно превышает их выведение путем клубочковой фильтрации. Секреция ПАГ в проксимальных канальцах идет столь интенсивно, что кровь очищается от нее уже за одно прохождение через перитубулярные капилляры коркового вещества (следовательно, определяя клиренс ПАГ, можно рассчитать объем эффективного, участвующего в моче- образовании почечного плазмотока). В клетках канальцевого эпителия при дезаминировании аминокислоты глутамина образуется аммиак (NH3), который секретируется в просвет канальца и поступает в мочу. В ней аммиак связывается с ионами Н+ с образованием иона аммония NH4+ (NH3 + Н+ -> NH4+). Секретируя NH3, и ионы Н + , почки принимают участие в регуляции кислотно-основного состояния крови (организма).

В петле Генле реабсорбция воды и ионов пространственно разделены, что обусловлено особенностями строения и функций ее эпителия, а также гиперосмотичностью мозгового вещества почек. Нисходящая часть петли Генле высокопроницаема для воды и только умеренно проницаема для растворенных в ней веществ (включая натрий, мочевину и др.). В нисходящей части петли Генле происходит реабсорбция 20% воды (под действием высокого осмотического давления в окружающей каналец среде), а осмотически активные вещества остаются в канальцевой моче. Это обусловлено высоким содержанием хлорида натрия и мочевины в гиперосмотичной межклеточной жидкости мозгового слоя почки. Осмотичность мочи по мере ее продвижения к вершине петли Генле (вглубь мозгового слоя почки) возрастает (за счет реабсорбции воды и поступления хлорида натрия и мочевины по концентрационному градиенту), а объем — уменьшается (за счет реабсорбции воды). Данный процесс называется осмотическим концентрированием мочи. Максимальная осмотичность канальцевой мочи (1200-1500 мосмоль/л) достигается на вершине петли Генле юкстамедуллярных нефронов.

Далее моча поступает в восходящее колено петли Генле, эпителий которого не проницаем для воды, но проницаем для ионов, растворенных в ней. Этот отдел обеспечивает реабсорбцию 25% ионов (Na + , K+, СI-) от их общего количества, поступившего в первичную мочу. Эпителий толстой восходящей части петли Генле имеет мощную ферментную систему активного транспорта ионов Na+ и К+ в виде Na+/К+ насосов, встроенных в базальные мембраны эпителиальных клеток.

В апикальных мембранах эпителия имеется котранспортный белок, одновременно переносящий из мочи в цитоплазму один ион Na+ два иона СI- и один ион К+. Источником движущей силы для этого котранспортера является энергия, с которой ионы Na+ по градиенту концентрации устремляются в клетку, ее достаточно и для перемещения ионов К против градиента концентрации. Ионы Na+ могут поступать в клетку и в обмен на ионы Н с помощью Na+/Н+ котранспортера. Выход (секреция) К+ и Н+ в просвет канальца создает в нем избыточный положительный заряд (до +8 мВ), который способствует диффузии катионов (Na+, К+, Са 2+ , Mg 2+ ) парацеллюлярно, через межклеточные контакты.

Вторично-активный и первично-активный транспорт ионов из восходящего колена петли Генле в окружающее каналец пространство является важнейшим механизмом создания высокого осмотического давления в интерстиции мозгового слоя почки. В восходящем отделе петли Генле вода не реабсорбируется, а концентрация осмотически активных веществ (прежде всего ионов Na+ и СI+) в канальцевой жидкости снижается вследствие их реабсорбции. Поэтому на выходе из петли Генле в канальцах всегда находится гипотоничная моча с концентрацией осмотически активных веществ ниже 200 мосмоль/л. Такое явление называют осмотическим разведением мочи, а восходящую часть петли Генле — разводящим сегментом нефрона.

Создание гиперосмотичности в мозговом веществе почки рассматривается как главная функция петли нефрона. Выделяют несколько механизмов ее создания:

  • активная работа поворотно-противоточной системы канальцев (восходящего и нисходящего) петли нефрона и мозговых собирательных протоков. Движение жидкости в петле нефрона в противоположных направлениях навстречу друг другу вызывает суммацию небольших поперечных градиентов и формирует большой продольный корково-мозговой градиент осмоляльности (от 300 мосмоль/л в корковом веществе до 1500 мосмоль/л возле вершины пирамид в мозговом веществе). Механизм работы петли Генле получил название поворотно-противоточной множительной системы нефрона. Петля Генле юкстамедуллярных нефронов, пронизывающая насквозь все мозговое вещество почки, играет основную роль в этом механизме;
  • циркуляция двух главных осмотически активных соединений — натрия хлорида и мочевины. Эти вещества вносят основной вклад в создание гиперосмотичности интерстиция мозгового вещества почек. Их циркуляция зависит от избирательной проницаемости мембраны восходящего колена петли нсфрона для электролитов (но не для воды), а также регулируемой АДГ проницаемости стенок мозговых собирательных протоков для воды и мочевины. Натрия хлорид циркулирует в петле нефрона (в восходящем колене ионы активно реабсорбируются в интерстиций мозгового вещества, а из него согласно законам диффузии поступают в нисходящее колено и снова поднимаются в восходящее колено и т.д.). Мочевина циркулирует в системе собирательный проток мозгового вещества — интерстиций мозгового вещества -тонкая часть петли Генле — собирательный проток мозгового вещества;
  • пассивная поворотно-противоточная система прямых кровеносных сосудов мозгового вещества почек берег начало от выносящих сосудов юкстамедуллярных нефронов и идет параллельно петле Генле. Кровь движется по нисходящему прямому колену капилляра в область с возрастающей осмолярностью, а затем после поворота на 180° — в обратном направлении. При этом ионы и мочевина, а также вода (в противоположном ионам и мочевине направлении) совершают челночные перемещения между нисходящими и восходящими частями прямых капилляров, что обеспечивает поддержание высокой осмоляльности мозгового вещества почки. Этому способствует также низкая объемная скорость кровотока через прямые капилляры.

Из петли Генле моча попадает в дистальный извитой каналец, далее — в соединительный каналец, затем — в собирательную трубочку и собирательный проток коркового вещества почек. Все указанные структуры расположены в корковом веществе почки.

В дистальных и соединительных канальцах нефрона и собирательных трубочках реабсорбция ионов Na+ и воды зависит от состояния водно-электролитного баланса организма и находится под контролем антидиуретического гормона, альдостерона, натрийуретического пептида.

Первая половина дистального канальца является продолжением толстого сегмента восходящей части петли Генле и сохраняет ее свойства — проницаемость для воды и мочевины практически равна нулю, но здесь активно реабсорбируются ионы Na+ и СI- (5% от объема их фильтрации в клубочках) путем симпорта с помощью Na+/CI- котранспортера. Моча в ней становится еще более разбавленной (гипоосмотичной).

По этой причине первую половину дистального канальца, как и восходящую часть петли нефрона, относят к разводящему мочу сегменту.

Вторая половина дистального канальца, соединительный каналец, собирательные трубочки и протоки коркового вещества имеют схожее строение и схожие функциональные характеристики. Среди клеток их стенок выделяют два основных типа — главные и вставочные клетки. Главные клетки реабсорбируют ионы Na+ и воду и секретируют в просвет канальца ионы К+. Проницаемость главных клеток для воды (почти полностью) регулируется АДГ. Этот механизм предоставляет организму возможность управлять объемом выделенной мочи и ее осмолярностыо. Здесь начинается концентрирование вторичной мочи — от гипотоничной до изотоничной (плазме крови). Вставочные клетки реабсорбируют ионы К+, карбонаты и секретируют в просвет ионы Н+. Секреция протонов идет первично-активно за счет работы Н+ транспортирующих АТФаз против значительного градиента концентрации, превышающего 1000:1. Вставочные клетки играют ключевую роль в регуляции кислотно-основного равновесия в организме. Оба типа клеток практически непроницаемы для мочевины. Поэтому мочевина остается в моче в той же концентрации от начала толстой части восходящего колена петли Генле до собирательных протоков мозгового вещества почки.

Собирательные протоки мозгового вещества почки представляют собой отдел, в котором состав мочи формируется окончательно. Клетки этого отдела играют чрезвычайно важную роль в определении содержания воды и растворенных веществ в выделяемой (конечной) моче. Здесь реабсорбируется до 8% всей профильтровавшейся воды и только 1% ионов Na+ и СI-, и реабсорбция воды играет главную роль в концентрировании конечной мочи. В отличие от вышележащих отделов нефрона стенки собирательных протоков, располагающиеся в мозговом веществе почки, проницаемы для мочевины. Реабсорбция мочевины способствует поддержанию высокой осмолярности интерстиция глубоких слоев мозгового вещества почки и формированию концентрированной мочи. Проницаемость собирательных протоков для мочевины и воды регулируется АДГ, для ионов Na+ и СI- альдостероном. Клетки собирательных протоков способны реабсорбировать бикарбонаты и секретировать протоны, преодолевая высокий градиент концентрации.

Методы исследования экскреторной функции ночек

Определение почечного клиренса для разных веществ позволяет исследовать интенсивность протекания всех трех процессов (фильтрации, реабсорбции и секреции), определяющих выделительную функцию почек. Почечный клиренс вещества — это объем плазмы крови (мл), который с помощью почек освобождается от вещества за единицу времени (мин). Клиренс описывается формулой

где Кв — клиренс вещества; ПКВ — концентрация вещества в плазме крови; Мв — концентрация вещества в моче; Ом — объем выделенной мочи.

Если вещество свободно фильтруется, но не реабсорбируется и не секретируется, тогда интенсивность его выделения с мочой (Мв • Ом) будет равна скорости фильтрации вещества в клубочках (СКФ • ПКв). Отсюда можно вычислить скорость клубочковой фильтрации путем определения клиренса вещества:

Таким веществом, удовлетворяющим перечисленным выше критериям, является инулин, клиренс которого составляет в среднем у мужчин 125 мл/мин, у женщин 110 мл/мин. Значит, количество плазмы крови, проходящей через сосуды почек и профильтрованной в клубочках для доставки такого количества инулина в конечную мочу, должно составить 125 мл у мужчин и 110 мл у женщин. Таким образом, объем образования первичной мочи составляет у мужчин 180 л/сут (125 мл/мин • 60 мин • 24 ч), у женщин 150 л/сут (110 мл/мин • 60 мин • 24 ч).

Учитывая, что полисахарид инулин отсутствует в организме человека и его требуется вводить внутривенно, в клинике для определения СКФ чаще используется другое вещество — креатинин.

Определив клиренс других веществ и сравнив его с клиренсом инулина, можно оценить процессы реабсорбции и секреции этих веществ в почечных канальцах. Если клиренсы вещества и инулина совпадают, то данное вещество выделяется только с помощью фильтрации; если клиренс вещества больше, чем у инулина, то вещество дополнительно секретируется в просвет канальцев; если клиренс вещества меньше, чем у инулина, то оно, по-видимому, частично реабсорбируется. Зная интенсивность выделения вещества с мочой (Мв • Ом), можно рассчитать интенсивность процессов реабсорбции (реабсорбция = Фильтрация — Выделение = СКФ • ПКв — Мв • Ом) и секреции (Секреция = Выделение — Фильтрация = Мв • Ом — СКФ • ПК).

С помощью клиренса некоторых веществ можно оценивать величину почечного плазмотока и кровотока. Для этого используют вещества, которые высвобождаются в мочу путем фильтрации и секреции и при этом не реабсорбируются. Клиренс таких веществ теоретически будет равен общему плазма- току в почке. Подобных веществ практически нет, тем не менее от некоторых веществ кровь очищается при одном прохождении через ночки почти на 90%. Одним из таких естественных веществ является парааминогиппуровая кислота, клиренс которой составляет 585 мл/мин, что позволяет оценить величину почечного плазмотока в 650 мл/мин (585 : 0,9) с учетом коэффициента ее извлечения из крови 90%. При гематокрите, равном 45%, и почечном плазмотоке 650 мл/мин, кровоток в обеих почках составит 1182 мл/мин, т.е. 650 / (1-0,45).

Регуляция канальцевой реабсорбции и секреции

Регуляция канальцевой реабсорбции и секреции осуществляется, главным образом, в дистальных отделах нефрона с помощью гуморальных механизмов, т.е. находится под контролем различных гормонов.

Проксимальная реабсорбция в отличие процессов переноса веществ в дистальных канальцах и собирательных трубочках не подвергается такому тщательному контролю со стороны организма, поэтому ее часто называют облигатной реабсорбцией. В настоящее время установлено, что интенсивность облигатной реабсорбции может изменяться под влиянием некоторых нервных и гуморальных воздействий. Так, возбуждение симпатической нервной системы ведет к увеличению реабсорбции ионов Na + , фосфатов, глюкозы, воды клетками эпителия проксимальных канальцев нефрона. Ангиотензин-Н также способен вызывать увеличение скорости проксимальной реабсорбции ионов Na + .

Интенсивность проксимальной реабсорбции зависит от величины клубочковой фильтрации и возрастает с увеличением скорости клубочковой фильтрации, что носит название клубочково-канальцевое равновесие. Механизмы сохранения этого равновесия до конца не изучены, однако известно, что они относятся к внутрипочечным регуляторным механизмам и их осуществление не требует дополнительных нервных и гуморальных влияний со стороны организма.

В дистальных канальцах и собирательных трубочках почки осуществляется, главным образом, реабсорбция воды и ионов, выраженность которой зависит от водно-электролитного баланса организма. Дистальная реабсорбция воды и ионов называется факультативной и контролируется антидиуретическим гормоном, альдостероном, Предсердным натрийуретическим гормоном.

Образование антидиуретического гормона (вазопрессина) в гипоталамусе и выброс его в кровь из гипофиза увеличивается при уменьшении содержания воды в организме (дегидратации), снижении артериального давления крови (гипотензии), а также при повышении осмотического давления крови (гиперосмии). Этот гормон действует на эпителий дистальных канальцев и собирательных трубочек почки и вызывает повышение его проницаемости для воды вследствие формирования в цитоплазме эпителиальных клеток особых белков (аквапоринов), которые встраиваются в мембраны и формируют каналы для тока воды. Под влиянием антидиуретичсского гормона происходит увеличение реабсорбции воды, снижение диуреза и повышение концентрации образующейся мочи. Таким образом, антидиуретический гормон способствует сохранению воды в организме.

При снижении выработки антидиуретического гормона (травма, опухоль гипоталамуса) образуется большое количество гипотоничной мочи (несахарный диабет); потеря жидкости с мочой может привести к обезвоживанию организма.

Читайте также:  Почки и МКБ

Альдостерон вырабатывается в клубочковой зоне коры надпочечников, действует на эпителиальные клетки дистальных отделов нефрона и собирательных трубочек, вызывает увеличение реабсорбции ионов Na+, воды и повышение секреции ионов К+ (или ионов Н+ при их избыточном содержании в организме). Альдостерон является частью ренин-ангиотензии-альдостероновой системы (функции которой рассмотрены ранее).

Предсердный натрийуретический гормон образуется миоцитами предсердий при их растяжении избыточным объемом крови, то есть при гиперволемии. Под влиянием этого гормона происходит увеличение клубочковой фильтрации и уменьшение реабсорбции ионов Na + и воды в дистальных отделах нефрона, вследствие чего происходит усиление процесса мочеобразования и выведение из организма избытка воды. Кроме того, этот гормон снижает продукцию ренина и альдостерона, что дополнительно тормозит дистальную реабсорбцию ионов Na + и воды.

Источник: www.grandars.ru

Реабсорбция — это. Как проходит процесс реабсорбции в почках

Поступление питательных веществ в организм человека и выведение продуктов обмена осуществляет выделительная система человека. Работа органов выделительной системы человека имеет свои сформированные в процессе эволюции механизмы выведения продуктов обмена, которыми являются фильтрация, реабсорбция и секреция.

Выделительная система человека

Выведение продуктов обмена из организма осуществляют органы выделительной системы, которые состоят из почек, мочеточников, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.

Почки расположены в забрюшинном пространстве в области поясничного отдела и имеют бобовидную форму. Это парный орган, состоящий из коркового и мозгового вещества, лоханки, и покрыта она фиброзной оболочкой. Лоханка почки состоит из малой и большой чаши, и из нее выходит мочеточник, который доставляет мочу в мочевой пузырь и через мочеиспускательный канал конечная моча выводится из организма.

Почки участвуют в обменных процессах, и их роль в обеспечении водного баланса организма, поддержании кислотно-щелочного баланса являются основополагающей для полноценного существования человека.

Строение почки очень сложное и ее структурным элементом является нефрон. Он имеет сложное строение и состоит из проксимального канала, тельца нефрона, петли Генле, дистального канала и собирательной трубочки, дающей начало мочеточникам. Реабсорбция в почках проходит через канальцы проксимальной, дистальной части и петли Генле.

Механизм реабсорбции

Молекулярные механизмы прохождения веществ в процессе реабсорбции это:

  • диффузия;
  • эндоцитоз;
  • пиноцитоз;
  • пассивный транспорт;
  • активный транспорт.

Особое значение имеет для реабсорбции активный и пассивный транспорт и направление реабсорбируемых веществ по электрохимическому градиенту и наличию переносчика для веществ, работа клеточных насосов и другие характеристики.

Активный транспорт веществ идет против электрохимического градиента с затратой энергии на ее реализацию и через специальные транспортные системы. Характер передвижения — трансцеллюлярный, который осуществляется переходом через апикальную мембрану и базолатеральную. Такими системами являются:

  1. Первично-активный транспорт, который осуществляется с помощью энергии от расщепления АТФ. Его используют ионы Na+, Ca+, K+, H+.
  2. Вторично-активный транспорт, проходит за счет разницы в концентрации ионов натрия в цитоплазме и в просвете канальцев, и эта разница объясняется выходом ионов натрия в межклеточную жидкость с затратой энергии расщепления АТФ. Его используют аминокислоты, глюкоза.

Пассивный транспорт проходит по градиентам: электрохимическому, осмотическому, концентрационному, и для его осуществления не требуется затрат энергии и образования переносчика. Вещества, которые используют его — это ионы Cl-. Движение веществ осуществляется парацеллюлярно. Это движение через мембрану клетки, которая расположена между двумя клетками. Характерными молекулярными механизмами являются диффузия, перенос с растворителем.

Процесс реабсорбции белка проходит внутри клеточной жидкости, и, после расщепления его на аминокислоты, они поступают в межклеточную жидкость, что происходит в результате пиноцитоза.

Виды реабсорбции

Реабсорбция — это процесс, проходящий в канальцах. И вещества, проходящие через канальцы, имеют разные переносчики и механизмы. В сутки в почках формируется от 150 до 170 литров первичной мочи, которая проходит процесс реабсорбции и возвращается в организм. Вещества, имеющие высокодисперсные компоненты, не могут пройти через мембрану канальцев и в процессе реабсорбции поступают в кровь с другими веществами.

Проксимальная реабсорбция

В проксимальном отделе нефрона, который расположен в корковом веществе почки, реабсорбция проходит для глюкозы, натрия, воды, аминокислот, витаминов и белка.

Проксимальный каналец образован эпителиальными клетками, которые имеют апикальную мембрану и щеточную каемку, и обращена она в сторону просвета почечных канальцев. Базальная мембрана образует складки, формирующие базальный лабиринт, и через них первичная моча попадает в перитубулярные капилляры. Клетки между собой соединены плотно и образуют пространство, которое проходит на всем протяжении межклеточного пространства канальца, и называется он базолатеральным лабиринтом.

Реабсорбция натрия имеет сложный трехступенчатый этап, и он является переносчиком для других веществ.

Реабсорбция ионов, глюкозы и аминокислот в проксимальном канальце

Основные этапы реабсорбции натрия:

  1. Прохождение через апикальную мембрану. Это — этап пассивного транспорта натрия, через Na-каналы и Na-переносчиков. Ионы натрия проходят в клетку через мембранные гидрофильные белки, образующие Na-каналы.
  2. Поступление или прохождение через мембрану сопряжено с обменом Na+ на водород, например, или же с поступлением его как переносчика глюкозы, аминокислоты.
  3. Прохождение через базальную мембрану. Это — этап активного транспорта Na+, через Na+/K+ насосы с помощью фермента АТФ, который при расщеплении выделяет энергию. Натрий, реабсорбируясь в почечных канальцах, постоянно возвращается в обменные процессы и его концентрация в клетках проксимального канальца — низкая.

Реабсорбция глюкозы проходит по вторично-активному транспорту и ее поступление облегчено за счет переноса ее через Na-насос, и она полностью возвращается в обменные процессы в организме. Повышенная концентрация глюкозы не проходит полностью реабсорбцию в почках и выделяется с конечной мочой.

Реабсорбция аминокислот проходит аналогично глюкозе, но сложная организация аминокислот требует участия специальных переносчиков для каждой аминокислоты на менее 5-7 дополнительных.

Реабсорбция в петле Генле

Петля Генле проходит через мозговое вещество почки, и процесс реабсорбции в восходящей и нисходящей части ее для воды и ионов отличается.

Фильтрат, попадая в нисходящую часть петли, спускаясь по ней, отдает воду за счет разного градиента давления и насыщается ионами натрия и хлора. В этой части вода реабсорбируется, а для ионов она непроницаема. Восходящая часть непроницаема для воды и при прохождении через нее первичная моча разбавляется, тогда, как в нисходящей концентрируется.

Дистальная реабсорбция

Этот отдел нефрона расположен в корковом веществе почки. Его функция заключается в реабсорбции воды, которая собирается с первичной мочой и подвергает реабсорбции ионы натрия. Дистальная реабсорбция — это разведение первичной мочи и формирование из фильтрата мочи конечной.

Поступая в дистальный каналец, первичная моча в объеме 15% после реабсорбции в почечных канальцах, составляет 1% общего объема. Собираясь после этого в собирательной трубочке, она разбавляется, и формируется конечная моча.

Нейро-гуморальная регуляция реабсорбции

Реабсорбция в почках регулируется симпатической нервной системой и гормонами щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарными и андрогенами.

Реабсорбция натрия, воды, глюкозы увеличивается при возбуждении симпатических и блуждающих нервов.

Дистальные канальца и собирательные трубочки осуществляют реабсорбцию воды в почках под влиянием антидиуретического гормона или вазопрессина, который при уменьшении воды в организме увеличивается в больших количествах, а также увеличивается проницаемость стенок канальцев.

Альдостерон увеличивает реабсорбцию кальция, хлора и воды, так же, как и атриопептид, который вырабатывается в правом предсердии. Угнетение реабсорбции натрия в проксимальном отделе нефрона идет при поступлении паратирина.

Активация реабсорбции натрия идет за счет гормонов:

  1. Вазопрессин.
  2. Глюкоган.
  3. Кальцитонином.
  4. Альдостероном.

Угнетение реабсорбции натрия идет при выработке гормонов:

  1. Простагландин и простагландин Е.
  2. Атриопептид.

Кора головного мозга осуществляет регуляцию выведения или затормаживания мочи.

Канальцевая реабсорбция воды осуществляется множеством гормонов, отвечающих за проницаемость мембран дистального отдела нефрона, регуляцию транспорта ее по канальцам и многое другое.

Значение реабсорбции

Практическое применение научных знаний о том, что такое реабсорбция — это в медицине позволило получить информационное подтверждение о работе выделительной системы организма и заглянуть во внутренние его механизмы. Образование мочи проходит очень сложные механизмы и влияние на него окружающей среды, генетических отклонений. И они не остаются незамеченными при возникновении проблем на их фоне. Одним словом, здоровье — это очень важно. Следите за ним и за всеми процессами, происходящими в организме.

Источник: fb.ru

Нарушение фильтрации, реабсорбции и секреции

Ультрафильтрация плазмы с образованием первичной мочи осуществляется в клубочках почек.
Фильтрующая мембрана клубочка состоит из трех слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителиальных клеток внутренней части капсулы, которые называются подоцитами. Подоциты имеют отростки, плотно упирающиеся в базальную мембрану. Структура базальной мембраны сложная, в частности она содержит мукополисахариды и коллагеновый белок. Проницаемость клубочкового фильтра в сущности зависит от состояния базальной мембраны, так как ее отверстия являются наименьшими (по Руйе, 50 А).
Фильтрующая мембрана клубочка способна пропускать почти все имеющиеся в плазме крови вещества с молекулярным весом ниже 70 000, а также небольшую часть альбуминов.
В определенных условиях через почечный фильтр проходят не только альбумины, но и более крупные молекулы белков, например антигены (антиген брюшнотифозной и дизентерийной палочек, вирус гриппа, кори и др.).
Фильтрация в клубочках происходит под влиянием фильтрационного давления (ФД).
Ф. Д. = 75—(25 + 10) = 40 мм рт. ст., где 75 мм рт. ст. — гидростатическое давление в капиллярах клубочков, 25 мм рт. ст. — онкотическое давление белков плазмы; 10 мм рт. ст. — внутрипочечное давление. Фильтрационное давление может варьировать в пределах 25—50 мм рт. ст. Фильтрации подвергается примерно 20% плазмы крови, протекающей по капиллярам клубочков (фильтрационная фракция).

Показатель очищения (клиренс). Для выявления фильтрационной способности почек пользуются определением показателя очищения. Показателем очищения, или клиренсом (от англ. to clear — очищать), называется объем плазмы крови, который полностью освобождается почками от данного вещества за 1 минуту. Клиренс определяют по эндогенным веществам (например, эндогенному креатинину) и экзогенным веществам (например, инулину и др.). Для вычисления клиренса надо знать содержание вещества в миллиграмм-процентах в крови (К), содержание вещества в миллиграмм-процентах в моче (М) и минутный диурез (D) — количество мочи, выделившейся за 1 минуту.

Клиренс (С) вычисляют по формуле:

Показатель очищения неодинаков для различных веществ. Например, клиренс инулина (полисахарид) равен 120 мл/мин, мочевины — 70 Мл/мин, фенолрота — 400 мл/мин и т.д. Эта разница объясняется тем, что инулин выводится путем фильтрации и обратно не реабсорбируется; мочевина фильтруется, но частично реабсорбируется, а фенолрот выделяется путем активной секреции в канальцах и частично фильтруется.

Для определения подлинной фильтрационной способности клубочков, т. е. количества образующейся за 1 минуту первичной мочи, необходимо применять вещества, которые выделяются только путем фильтрации и не подвергаются реабсорбции в канальцах. К ним относятся беспороговые вещества, например инулин и гипосульфит. У взрослого человека величина клубочковой фильтрации (объем первичной мочи) составляет в среднем 120 мл/мин, т. е. 150—170 л в сутки. Падение этого показателя свидетельствует о нарушении фильтрационной функции почек.

Эффективность почечного кровотока. Коэффициент очищения парааминогиппуровой кислоты (ПАГ) дает возможность определить эффективность почечного кровотока. Это вещество попадает в мочу путем активной секреции при однократном прохождении через капилляры канальцев. Поэтому коэффициент очищения ПАГ соответствует объему плазмы крови, прошедшей за 1 минуту через сосуды почек, и равен в среднем 650 мл/мин. Величину объема крови, а не плазмы, прошедшей через почки, можно определить, сделав поправку по гематокриту (в норме объем эритроцитов равен 45%, плазмы — 55%). Составив пропорцию, вычисляют почечный кровоток.
660 мл-55% Х-100% Х = 1200 мл/мин.
Следует учитывать, что клиренс ПАГ не всегда адекватен почечному кровотоку. Коэффициент очищения ПАГ может падать при неизмененном почечном кровотоке, если нарушаются процессы секреции вследствие значительного повреждения канальцев (хронический нефрит, нефроз и пр.).
Стойкое снижение эффективности почечного кровотока встречается при гипертонической болезни, а также является ранним признаком развивающегося артериосклероза почек.

Нарушение клубочковой фильтрации

Снижение фильтрации. Уменьшение количества образующейся первичной мочи зависит от ряда внепочечных и почечных факторов. К ним относятся:

  • 1) падение артериального давления;
  • 2) сужение почечной артерии и артериол;
  • 3) повышение онкотического давления крови;
  • 4) нарушение оттока мочи;
  • 5) уменьшение количества функционирующих клубочков;
  • 6) повреждения фильтрующей мембраны.

Падение артериального давления, например при шоковых состояниях, сердечной недостаточности, сопровождается снижением гидростатического давления в клубочках, что приводит к ограничению фильтрации. При шоке приобретает значение и болевой компонент (рефлекторная анурия).

При сердечной декомпенсации наряду с падением артериального давления возникают застойные явления в почках, что приводит к повышению внутрипочечного давления и снижению фильтрации. Однако нет полного параллелизма между падением общего артериального давления и степенью снижения фильтрации, так как в почках осуществляется в известных пределах автоматическая регуляция кровоснабжения.

Сужение почечной артерии и артериол (атеросклеротический стеноз) ведет к уменьшению почечного кровотока и падению гидростатического давления в клубочках. Это давление может сильно упасть при повышении тонуса приносящих артериол (рефлекторная болевая анурия, введение больших доз адреналина, гипертоническая болезнь).

Фильтрации препятствует увеличение онкотического давления крови, например при обезвоживании организма или введении белковых препаратов в кровь. Фильтрация уменьшается, так как падает фильтрационное давление.

Нарушение оттока мочи (стриктуры мочеточников или уретры, гипертрофия простаты, почечнокаменная болезнь). Длительное препятствие оттоку мочи сопровождается прогрессирующим увеличением внутрипочечного давления. Если внутрипочечное давление достигает 40 мм рт. ст., фильтрация может прекратиться, возникает анурия с последующим развитием уремии.

Уменьшение площади фильтрации. У взрослого человека число клубочков в обеих почках превышает 2 млн., а общая поверхность фильтрации их капиллярных петель составляет 1 м 2 /1м 2 поверхности тела. Сокращение количества функционирующих клубочков, (хронический нефрит, нефросклероз) приводит к значительным ограничениям площади фильтрации и уменьшению образования первичной мочи, что является наиболее частой причиной уремии. Поверхность фильтрации в клубочках может снижаться в связи с повреждениями фильтрующей мембраны. Этому способствуют:

  • а) утолщение мембраны за счет пролиферации клеток эндотелиального и эпителиального слоев, например при воспалительных процессах;
  • б) утолщение базальной мембраны вследствие осаждения на ней противопочечных антител;
  • в) прорастание фильтрующей мембраны соединительной тканью (склерозирование клубочка).

При диффузном гломерулонефрите аллергического происхождения первично повреждается базальная мембрана в силу сродства антигена банальной мембраны к некоторым бактериальным антигенам, например к нефритогенным штаммам стрептококка. Избирательная фиксация гамма-глобулинов антител совпадает с участками утолщения базальной мембраны. Пропитывание базальной мембраны белками способствует деполимеризации основного вещества и повышению ее проницаемости.

Несмотря на повышенную проницаемость клубочковой мембраны, фильтрация не увеличивается, а снижается. Это происходит потому, что значительная часть клубочков при гломерулонефрите выключается анатомически или функционально из общей фильтрационной поверхности.

Проницаемость фильтрующей мембраны увеличивается и при других патологических процессах: недостаточности кровоснабжения почек (гипертоническая болезнь), застойной гиперемии почек (сердечная декомпенсация).

Повышенная проницаемость клубочкового фильтра сопровождается выходом большого количества белка в просвет капсулы, что может служить одной из причин протеинурии при заболеваниях почек. При более грубых повреждениях мембрана пропускает эритроциты, возникает гематурия.

Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается при:

  • 1) повышении тонуса отводящей артериолы;
  • 2) уменьшении тонуса приводящей артериолы;
  • 3) понижении онкотического давления крови.

Спазм выносящей артериолы и увеличение фильтрации отмечаются при введении малых доз адреналина (адреналовая полиурия), в начале развития нефрита и в начальной стадии гипертонической болезни.

Тонус приводящей артериолы может уменьшиться рефлекторно вследствие ограничения циркуляции крови на периферии тела, например при лихорадке (увеличение диуреза в стадии подъема температуры).

Усиление фильтрации, обусловленное падением онкотического давления, отмечается при обильном введении жидкости или вследствие разжижения крови (во время спадения отеков).

Нарушение канальцевой реабсорбции

Эпителиальные клетки канальцев обладают высокоспециализированными функциями, они содержат различные ферменты, участвующие в активном транспорте веществ из канальцев в кровь (реабсорбция) и из крови в просвет канальцев (секреция). Эти процессы протекают активно с использованием кислорода и расходованием энергии расщепления АТФ.

К наиболее общим механизмам нарушения канальцевой реабсорбции относятся:

  • 1) перенапряжение процессов реабсорбции и истощение ферментных систем вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче;
  • 2) падение активности ферментов канальцевого аппарата (наследственный дефект ферментов или действие ингибиторов);
  • 3) повреждения канальцев (дистрофия, некроз, уменьшение числа функционирующих нефронов) при расстройстве кровоснабжения или заболевании почек.

Реабсорбция глюкозы. Глюкоза проникает в эпителий проксимальных канальцев, подвергаясь процессу фосфорилирования под влиянием фермента гексокиназы. На противоположном конце эпителия, прилегающего к канальцевым капиллярам, фермент фосфатаза дефосфорилирует глюкозу-6-фосфат и глюкоза всасывается в кровь.

При гипергликемиях различного происхождения (панкреатический диабет, алиментарная гипергликемия) через клубочки фильтруется много глюкозы и ферментативные системы не способны обеспечить ее полную реабсорбцию. Глюкоза появляется в моче, возникает глюкозурия (рис. 107).

Следует учесть, что далеко зашедшие случаи панкреатического диабета сопровождаются повреждением почек (гломерулонекроз), и процесс фильтрации резко ограничивается. При этом глюкоза в моче может не обнаруживаться, хотя имеется постоянная гипергликемия.

В эксперименте можно получить так называемый почечный диабет, вводя животным флоридзин — глюкозид, извлеченный из коры фруктовых деревьев. Флоридзин является ингибитором транспорта глюкозы через стенку почечных канальцев, что приводит к глюкозурии. Считают, что наблюдаемая иногда у беременных глюкозурия по механизму возникновения близка к почечному флоридзиновому диабету.

Врожденное отсутствие ферментов гексокиназы или фосфатазы в эпителии канальцев проявляется в виде почечной глюкозурии, которая наследуется доминантно.

Глюкозурия может явиться следствием повреждения эпителия канальцев при заболеваниях почек или некоторых отравлениях, например, лизолом, ртутными препаратами.

Реабсорбция белка. В первичной моче содержится до 30 мг% альбумина, а всего за сутки фильтруется через клубочки. 30—50 г белка. В окончательной моче белок практически отсутствует. В нормальных условиях белок полностью реабсорбируется в проксимальном отделе канальцев путем микропиноцитоза, подвергаясь в дальнейшем ферментативному гидролизу. Вопрос о системах транспорта белков в почечных клетках еще не изучен.

Появление белка в моче называется протеинурией. Чаще обнаруживается альбуминурия — выделение с мочой альбумина. Временная альбуминурия (0,5—1°/00 белка в моче) может встречаться у здоровых людей после напряженной физической работы, при длительных походах («маршевая альбуминурия»). Постоянная протеинурия является признаком заболевания или повреждения почек.

По механизму происхождения условно различают клубочковую и канальцевую протеинурию (рис. 108).

Клубочковая протеинурия возникает вследствие повышения проницаемости фильтрующей мембраны. Белок, проникающий в капсулу Боумена—Шумлянского в большом количестве, не успевает обратно всасываться в канальцах, что приводит к протеинурии. Для повреждения клубочков (острый нефрит) обычно характерна умеренная протеинурия, количество белка в моче не достигает высоких цифр (от 1 до 10°/оо). Степень протеинурии не отражает тяжести заболевания почек.

Канальцевая протеинурия возникает вследствие нарушения реабсорбции белка, что связано с повреждением эпителия канальцев (сулемовый некронефроз, амилоидоз и др.) или нарушением лимфооттока в почках.

Недостаточность лимфооттока приводит к задержке белка в интерстициальной ткани почек, а вместе с ним и воды, возникает отек паренхимы. В дальнейшем нарушается кровоснабжение почки, эпителий канальцев подвергается дистрофии (лимфогенный нефроз), реабсорбция белка в еще большей степени ухудшается.

Наибольшее количество белка в моче (массивная альбуминурия) появляется при так называемом нефротическом синдроме, когда в патологический процесс вовлекаются и клубочки, и канальцы.

Данные о выделении белков с мочой при различных патологических состояниях, по Клозе (1960), приведены ниже.

Застойная почка. 1—2 °/оо

Лихорадочная альбуминурия. 1—2 °/оо

Хронический гломерулонефрит и сморщенная почка . 1—2 °/оо

Источник: spravr.ru

Как проходит процесс реабсорбции в почках

Александр Мясников в программе «О самом главном» рассказывает о том, как лечить ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК и что принимать.

Реабсорбция в почках — это обратное поглощение организмом из мочи веществ различного происхождения. Такими веществами могут быть белок, глюкоза, вода, натрий, органические, а также неорганические компоненты. В процессе обратного поглощения химических веществ и других компонентов задействованы почечные канальцы, а также эпителиальные клетки. Если химические вещества являются продуктами распада и находятся в организме в избыточном количестве, то отфильтровываются эпителиальными клетками. Процесс всасывания активизируется в проксимальных канальцах.

Механика процессов

Различается несколько способов поглощения организмом питательных компонентов:

  1. Активный — реабсорбция глюкозы, калия, ионов натрия, магния, аминокислот. Процесс транспортировки проходит против концентрационного, электрохимического градиента.
  2. Пассивный — реабсорбция воды, бикарбоната, мочевины. Происходит транспортировка по электрохимическому, осмотическому и концентрационному градиенту.
  3. Транспортировка с помощью пиноцитоза — реабсорбция белка.

Скорость фильтрации, а также уровень транспортировки химических элементов и полезных веществ напрямую зависит от качества питания, характера употребляемых продуктов, активного образа жизни, наличия хронических заболеваний.

Прием питательных компонентов осуществляется через разные каналы. В связи с этим реабсорбция подразделяется на 2 вида.

Проксимальная

В процессе проксимальной реабсорбции из первичной мочи транспортируются белки, аминокислоты, витаминизированные компоненты и декстроза. В данном случае наблюдается полноценное поглощение веществ. На фильтрацию приходится только 1/3 от всего объема питательных компонентов.

  • Реабсорбция воды является пассивным методом, его скорость, а также качество зависят от наличия гидрохлорида и щелочи в продуктах фильтрации.
  • Транспортировка бикарбоната осуществляется активным и пассивным способом. Ее скорость зависит от области внутреннего органа, через которые распределяется моча. Прохождение мочи через канальцы — динамичное. Всасывание питательных компонентов через мембрану — постепенное. При пассивной транспортации происходит уменьшение объема мочи и увеличение концентрации бикарбоната.
  • Процесс реабсорбции декстрозы, а также аминокислот происходит при непосредственном участии эпителиальных клеток, расположенных в щеточной каемке апикальной мембраны. При указанном процессе происходит одновременное образование гидрохлорида и наблюдается пониженная концентрация бикарбоната.
  • При выделении глюкозы происходит соединение с транспортирующими клетками. Если концентрация глюкозы увеличена, то транспортирующие клетки испытывают нагрузку, в результате этого компонент не транспортируется в кровеносную систему.

В процессе проксимальной функции происходит максимальное поглощение белка, а также пептидов.

Дистальная

Она влияет на конечный состав мочи, а также концентрацию органических компонентов. На данном этапе происходит максимальное поглощение щелочи и пассивная транспортировка ионов кальция, фосфатов, калия, хлоридов.

Возможные проблемы

Если наблюдается неполноценная фильтрация или проявляется дисфункция фильтрующих органов, то данный процесс может привести к появлению различных патологий и физиологических нарушений:

  1. Расстройства канальцевой реабсорбции. Увеличение или же снижение всасывания ионов, воды или органических веществ из просвета канальцев. Причины дисфункции возникают из-за пониженной активности транспортирующих компонентов, недостатка переносчиков и макроэргов, травма эпителия.
  2. Нарушение процесса секреции эпителиальных клеток. Травма дистальных отделов канальцев, повреждение тканей и клеток мозгового или коркового вещества почек. Наличие дисфункции является провокатором развития почечных и внепочечных синдромов.
  3. Почечные синдромы — возникают вследствие диуреза, нарушения ритма мочеиспускания, изменения цвета и характера мочи. Почечные синдромы приводят к развитию почечной недостаточности, тубулопатии, нефрита.
  4. Полиурия — диурез, снижение удельного веса мочи.
  5. Олигурия — уменьшение объема суточной мочи, увеличение удельного веса жидкости.
  6. Гормональный дисбаланс — активная выработка гормона альдостерона провоцирует увеличение всасывания натрия, результатом чего является скопление жидкости в организме, которое приводит к появлению отеков, снижению наличия калия.
  7. Патологии структуры эпителиальных клеток — данный процесс является основной причиной дисфункции контроля за концентрацией мочи.
Читайте также:  Камни и песок в почках — народное лечение

Установить точную причину патологического состояния можно при помощи анализа мочи.

Лабораторная оценка

Для того, чтобы определить, как протекает проксимальная реабсорбция, требуется обозначить концентрацию глюкозы в организме, то есть, ее наивысший показатель.

  • Для определения реабсорбции глюкозы пациенту внутривенно вводится сахарный раствор, который значительным образом увеличивает процент содержания глюкозы в крови.
  • Изучается анализ мочи. Если уровень содержания соединения равен 9, 5 — 10 ммоль/л, то это норма.

Для определения процесса дистальной реабсорбции проводится другое тестирование:

  • Пациент в течение определенного времени не должен пить никакой жидкости.
  • Берется анализ мочи и исследуется состояние жидкости и ее плазмы.
  • Через определенный промежуток времени, пациенту вводится вазопрессин.
  • После этого разрешается употреблять воду.

После изучения результатов реакции организма позволяется диагностировать несахарный или нефрогенный диабет.

Нормальная работоспособность мочевыделительной системы способствует своевременному и регулярному выведению из организма токсических веществ и продуктов распада. При появлении первых симптомов нарушения нормального функционирования почек необходимо срочно обратиться к специалисту. Несвоевременная терапия или же полное ее отсутствие может привести к образованию серьезных осложнений, развитию хронических патологических процессов.

Устали бороться с почечными заболеваниями?

ОТЕКИ лица и ног, БОЛИ в пояснице, ПОСТОЯННАЯ слабость и быстрая утомляемость, болезненное мочеиспускание? Если у вас есть эти симптомы, то вероятность заболевания почек составляет 95%.

Если вам не наплевать на свое здоровье, то прочитайте мнение врача-уролога с 24 летним стажем работы. В своей статье он рассказывает о капсулах РЕНОН ДУО.

Это быстродействующее немецкое средство для восстановления почек, которое много лет применяется во всем мире. Уникальность препарата заключается:

  • Ликвидирует причину возникновения болей и приводит почки к первоначальному состоянию.
  • Немецкие капсулы устраняют боли уже при первом курсе применения, и помогают полностью вылечить заболевание.
  • Отсутствуют побочные эффекты и нет аллергических реакций.

Источник: beregipochki.ru

Нарушение канальцевой реабсорбции

Реабсорбция – это обратное всасывание профильтровавшихся веществ в кровь.

q При нарушении реабсорбции воды может быть:

Полурия– увеличение суточного диуреза более 2-2,5 л. Развивается при увеличении клубочковой фильтрации и уменьшении канальцевой реабсорбции жидкости.

— повышенное поступление воды в организм, приводящее к увеличению ОЦК и почечного кровотока;

— повышение в моче осмотически активных веществ, например, глюкозы при сахарном диабете или мочевины при хронической почечной недостаточности;

— уменьшение осмолярности плазмы крови, например, при гипонатриемии, сопровождающееся уменьшением выделения АДГ;

— несахарный диабет при врожденном или приобретенном недостатке АДГ;

— нечувствительность канальцев к АДГ (нефрогенный несахарный диабет) и нарушение поворотно- противоточного механизма.

Олигурия уменьшение суточного диуреза менее 1 л, является следствием уменьшения фильтрации и увеличения реабсорбции жидкости.

— снижение АД ниже 80 мм рт.ст.;

— увеличение осмолярности крови (гипернатриемия), сопровождаемая увеличенной секрецией АДГ;

— снижение эффективного фильтрационного давления;

— повышение тонуса приносящих артериол;

— затрудненный отток мочи;

увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах и собирательных трубочках.

Анурия – суточный диурез больного не превышает 50 мл, возникает при значительном снижении клубочковой фильтрации и увеличении канальцевой реабсорбции.

Возникает при снижении АД ниже 50 мм рт. ст.

q Нарушение реабсорбции натрия – возникают при нефротическом синдроме, характеризующемся массивными отеками. Связано с понижением активности альдостерона и АДГ. При интерстициальных заболеваниях в почках может возникнуть нарушение чувствительности канальцевых клеток к альдостерону и АДГ, способствующее натрийурезу и полиурии.

q Нарушение реабсорбции калия – возникает при снижении реабсорбции калия в канальцах почек под действием избыточного содержания альдостерона.

q Нарушение реабсорбции белка приводит к канальцевой протеинурии. О повреждении канальцев может свидетельствовать наличие в моче бета-2-микроглобулинов, которые, легко фильтрируясь в клубочках, должны полностью реабсорбироваться в канальцах.

q Нарушение реабсорбции глюкозы приводит к глюкозурии. Глюкоза полностью не реабсорбируется и выделяется с мочой. Глюкозурия сопровождается полиурией и полидипсией.

q Нарушение аммониогенеза и ацидогенеза– при тубулопатиях задерживаются Н+ и развивается почечный метаболический ацидоз. При нарушении реабсорбции аминокислот развивается цистинурия – выведение аминокислот с мочой (в норме аминокислоты полностью реабсорбируются в проксимальных канальцах).

q При нарушении концентрационной функции канальцев почек при пиелонефритах, интерстициальном нефрите, начальных стадиях хронич. почеч. недостаточности возникает:

Гиперстенурия увеличение относительной плотности мочи выше нормы. Возникает при увеличении реабсорбции жидкости в канальцах почек.

— Гипостенурия – снижение относительной плотности мочи ниже нормы. Наблюдается при нарушении концентрационной функции почек. Отражает тяжёлое поражение канальцев почек.

— Изостенурия – постоянная плотность мочи, не меняющаяся в течение суток и соответствующая плотности плазмы крови. Свидетельствует о полном прекращении осмотического концентрирования мочи.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОПН – синдром, характерным признаком которого является внезапное нарушение функции почек, сопровождающееся накоплением в крови азотистых шлаков и прогрессирующей азотемией.

Некоторые формы ОПН (в отличие от ХПН) могут быть обратимыми при своевременном устранении повреждающего фактора.

Этиология ОПН

В зависимости от этиологических факторов ОПН подразделяют на следующие виды:

1. Преренальные этиологические факторыэто по своей сути ишемические факторы:

¨ абсолютное снижение эффективного объема крови, т.е. падение «эффективного» внутрисосудистого объема (кровотечение, ожоги, потеря жидкости ЖКТ, осмотический диурез и др.);

¨ относительное снижение объема крови (неэффективный артериальный объем), т.е. падение «эффективного наполнения артериального русла», но при сохранении общего объема внеклеточной жидкости (застойная сердечная недостаточность, перитонит, анафилактический шок, кардиогенный шок и др.);

¨ артериальная окклюзия или стеноз.

2. Ренальные этиологические факторыэто заболевания почек:

q сосудистые (васкулиты, злокачественная гипертензия, полиартериит);

q острый гломерулонефрит (постинфекционный гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит);

q острый интерстициальный нефрит, вызванный лекарствами;

q острый тубулярный некроз.

3. Постренальные этиологические факторыобструкция мочевыводящей системы (уролитиаз, фимос, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеточников, закрытие их просвета гнойными пробками, кровяными сгустками, нейрогенный мочевой пузырь) и внепочечная обструкция (при опухолях тазовых органов и забрюшинного пространства).

4. Аренальные этиологические факторы – при тяжелых травматических повреждениях почек, удалении почек по жизненным показаниям.

Патогенез ОПН

Независимо от характера этиологического фактора повреждение нефрона при ОПН зависит от развития гипоксии или аноксии клеток канальцев, клеток сосудистого эндотелия и гладких мышц сосудов. При ОПН в результате прекращения (или снижения) кровоснабжения почек нарушается клиренс отдельных веществ и реабсорбционная функция канальцев.

Гипоперфузия почек

(нарушение внутрипочечного кровообращения)

является пусковым механизмом развития ОПН.

Ишемия почек

Прекращение или уменьшение доступа О2 к клетке, прежде всего приводит к нарушению функций митохондрий в связи с нарушением синтеза АТФ. Так как атф снабжает клетки энергией, поэтому падение синтеза АТФ прямо или косвенно вызывает повреждение клетки. Например, снижение АТФ, регулирующей функцию nа + , К + — АТФ-азы à приводит к увеличению внутриклеточного Nа + , потере К + , деполяризации клеточной мембраны, à притоку воды в клетку, à осмотическому взрыву клетки, à гибели клетки. Снижение АТФ вызывает также изменение кальциевого статуса в клетке, поскольку нарушается выкачивание кальция из клетки и увеличивается цитозольный кальций à активируется процесс расщепления внутриклеточных белков, липидов, нуклеиновых кислот à нарушается цитоскелет клетки.

Ишемическое повреждение эндотелия способствует увеличению проницаемости эндотелия, диффузии плазмы и повышению вязкости крови в сосудах почек. Наряду с этим ишемия влияет на гладкомышечные клетки сосудов, вызывая дисбаланс между продукцией медиаторов, обусловливающих вазоконстрикцию и вазодилатацию, и способствуя нарушению регуляции внутрипочечного сосудистого тонуса.

Продолжающаяся гипоперфузия сопровождается прогрессирующим повреждением клеток проксимальных канальцев и последующим нарушением канальцевой реабсорбции и секреции. Расстройства функций обнаруживаются и в дистальных канальцах.

Необратимые изменения или некроз клеток вызывают увеличение проницаемости плазменной части мембраны клетки и развитие закупорки просвета канальцев продуктами распада клеток, образовавшимися цилиндрами, диффузии гломерулярного фильтрата в интерстиций.

Последствиями этих процессов являются сдавление канальцев отечным интерстицием с повреждением апикальной части клеток канальцев, дисфункция канальцев, увеличение внутриканальцевого давления, потеря эпителиального барьера и уменьшение скорости гломерулярной фильтрации.

Стадии ОПН

1. Начальная(от нескольких часов до нескольких суток),

2. Олигоанурическая — стадия стабилизации повреждения почек(продолжительность 10-14 суток, при тяжелых формах ОПН – до 6 недель),

3. стадия восстановления диуреза или полиурическая(длительность в среднем 20 дней),

4. Стадия выздоровления или реконвалесценции(от 6 до 24 месяцев).

Источник: megaobuchalka.ru

НАРУШЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ РЕАБСОРБЦИИ

Причинами нарушения канальцевой реабсорбции являются наследственные и приобретенные факторы.

Наследственные причины — это отсутствие ферментных систем, ответственных за реабсорбцию.

1. Нарушение реабсорбции белка. Связано либо с повышением его содержания в первичной моче из-за увеличения проницаемости капилляров почечных клубочков, либо с повреждением канальцев.

2. Избыток реабсорбируемых веществ в первичной моче. Например, избыток глюкозы и мочевины, которые удерживают воду в канальцах, создает высокое осмотическое давление, препятствующее обратному всасыванию воды.

3. Угнетение ферментных систем токсическими веществами, лекарственными препаратами, нарушающими реабсорбцию.

4. Нарушение гормональной регуляции. Гормон задней доли гипофиза АДГ (антидиуретический гормон) обеспечивает реабсорбцию, поэтому при его недостатке нарушается главным образом реабсорбция воды.

Гормон надпочечников альдостерон обеспечивает реабсорбцию ионов Na + , поэтому недостаток альдостерона повышает выделение натрия с мочой.

Воспалительные процессы, дистрофия, некроз эпителия нарушают реабсорбцию Na + .

Таким образом, почки способны как к концентрации мочи, так и к ее разведению.

НАРУШЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ СЕКРЕЦИИ

Вещества, выделяемые путем секреции из крови в почечные канальца: фосфаты, калий, антибактериальные препараты, мочевая кислота.

При заболеваниях почек снижается фильтрация в канальцах, поэтому вещества накапливаются в крови, приводя к интоксикации и к развитию таких заболеваний, как подагра (избыток мочевой кислоты, соли которой откладываются в суставах).

Нарушения функции почек проявляются изменением количества выделяемой мочи, ритма мочеиспускания и состава мочи.

ИЗМЕНЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ВЫДЕЛЯЕМОЙ МОЧИ

У здорового человека суточное количество выделяемой воды составляет 1-1,5 л. Увеличение суточного количества мочи называют полиу-рией,и оно может иметь связь с несахарным диабетом (развивается при недостатке АДГ) или с сахарным диабетом, при котором в первичной моче осмотическое давление повышено за счет увеличения концентрации глюкозы, что препятствует реабсорбции воды в канальцах.

Олигурия— уменьшение суточного количества мочи, отмечают при хронической сердечной недостаточности или при наличии препятствия в мочевыводящих путях (камни, опухоли).

Почечная ануриявозникает в результате прекращения мочевыдели-тельной функции почек при тяжелых заболеваниях.

У здорового человека различают дневной и ночной диурез. Отношение дневного диуреза к ночному составляет 4:1. Изменение этого соотношения в пользу ночного диуреза называют никтурией. Никтурия— один из симптомов заболеваний почек при несахарном диабете.

ИЗМЕНЕНИЕ РИТМА МОЧЕИСПУСКАНИЯ

Ритм мочеиспускания у здорового человека составляет 3-4 раза в сутки. Частое мочеиспускание называют поллакиурией,его наблюдают при воспалении мочевого пузыря, аденоме предстательной железы и др.

Нарушение состава мочи

• Изменение удельного веса (относительной плотности) мочи. У здорового человека на протяжении суток удельный вес мочи составляет 1,010-1,025. Утренняя моча наиболее концентрирована. При патологии в моче могут появиться патологические компоненты, не встречающиеся в норме. Увеличение удельного веса мочи называют гиперстенурией,а снижение — гипостенурией.

• Изменения способности почек выводить азотистые «шлаки» (мочевину, мочевую кислоту и др.). У здорового человека в сутки выделяется 25-35 г мочевины. Уменьшение концентрации мочевины в моче и увеличение ее концентрации в крови до уровня более 3,1 ммоль/л по остаточному азоту свидетельствует о недостаточности выделительной функции почек.

Появление белка в моче — протеинурия.Она может быть следствием заболевания почек или мышечной работы, стресса либо заболеваний мочевых путей без поражения почек.

Глюкозурия— появление глюкозы в моче. Глюкозурия может быть временной при испуге, волнениях, приеме избыточного количества сахара и постоянной при сахарном диабете.

В осадке нормальной мочи могут присутствовать эпителиальные клетки— единичные в поле зрения. Присутствие их в моче в большом количестве свидетельствует о слущивании слизистой оболочки мочевы-водящих путей при воспалительных процессах, мочекаменной болезни.

В нормальной моче встречают единичные в поле зрения лейкоциты (до 1-2 лейкоцитов). Появление в моче 5-50 лейкоцитов в поле зрения — лейкоцитурия,а выделение с мочой большого количества лейкоцитов, от 60 до 100 в поле зрения, — пиурия,которую наблюдают при воспалительных процессах в почках и мочевыводящих путях.

Появление эритроцитов в моче называют гематурией.Она является симптомом заболеваний почек и травм мочевыводящих путей.

Признаком органического заболевания почек является появление в моче цилиндров — следствие попадания белка в канальцы, где они свертываются и выделяются с мочой. Появление в моче цилиндров называют цилиндрурией.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

В соответствии со строением почки выделяют гломерулопатии, патологии канальцев и патологию стромы и сосудов.

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит — негнойное воспаление клубочкового аппарата с развитием характерных почечных (протеинурия, гематурия, олигурия) и внепочечных симптомов (отеки, гипертензия, гиперазотемия).

Выделяют гломерулонефрит острый и хронический.

Острый гломерулонефритвызывают стрептококки группы А, реже другие микроорганизмы. Заболевание протекает в течение 10-12 мес. Прежде всего повреждаются базальные мембраны капилляров клубочков за счет локализации в них бактерий, иммунных комплексов и антигенов. При этом повышается проницаемость сосудов, наблюдаются полнокровие капилляров клубочков и наличие в них большого количества фагоцитирующих ПЯЛ. Происходят выход фибриногена и выпадение фибрина в клубочковых капиллярах, их обтурация, нарушение микроциркуляции.

Освобождение тромбоцитарного фактора роста обеспечивает пролиферацию клеток клубочков. В результате происходят снижение фильтрации, повышение проницаемости плазмы для белков, миграция лейкоцитов и эритроцитов за пределы сосудов. Проявляется олигурией, лейкоцитурией, протеинурией, азотемией, отеками, возможна острая сердечная недостаточность.

Макроскопическая картина: почки увеличены, дряблые, на разрезе с полнокровным корковым веществом, в котором виден красный крап — «большие пестрые почки». В большинстве случаев наступает выздоровление (рис. 15.1).

Рис. 15.1.Острый гломерулонефрит (большая пестрая почка). Почка увеличена в размерах, бледная, с петехиальными кровоизлияниями на поверхности

Хронический гломерулонефрит.Как правило, хронический гломеру-лонефрит является самостоятельным заболеванием, а не исходом острого гломерулонефрита. Хронический гломерулонефрит — длительное прогрессирующее воспаление. Изменения клубочков почек связаны с отложением в базальных мембранах их капилляров иммунных комплексов, однако они не фагоцитируются ПЯЛ, а обволакиваются веществом базальных мембран и изолируются. Базальные мембраны расширяются, а стенки их становятся толстыми, со временем наблюдаются атрофия и гибель нефронов, разрастание соединительной ткани — склероз, и почка превращается во вторичную сморщенную (рис. 15.2) — не путать с первично-сморщенной почкой при гипертонической болезни и атеросклерозе. Сморщивание и уплотнение почки вследствие разрастания на ней соединительной ткани называется нефросклерозом.

Исходом нефросклероза и хронического гломерулонефрита является почечная недостаточность.

Рис. 15.2.Хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание (вторично-сморщенные почки). Почки симметрично сморщены и имеют мелкозернистую поверхность

Пиелонефрит

Пиелонефрит— инфекционное воспаление, при котором в процесс вовлечены почечная пазуха и мочевые пути.

Этиология.Различные микроорганизмы, наиболее часто — кишечная палочка. Возбудители попадают в почку либо с током крови, либо из мочевых путей.

К развитию пиелонефрита предрасполагают снижение иммунитета, обструкция мочевых путей (камни, сдавление опухолью и др.), катетеризация мочевых путей, заболевание половых органов.

Заболевание чаще наблюдают у женщин, главным образом из-за более короткой уретры.

Риск развития пиелонефрита у мужчин пожилого возраста связан с гиперплазией предстательной железы.

Пиелонефрит бывает острый и хронический.

Острый пиелонефрит— гнойное воспаление. Инфекция попадает в почку либо гематогенным путем, либо восходящим из уретры, мочевого пузыря (рис. 15.3).

Характеризуется фибринозным воспалением чашечек и лоханки, отмечаются гиперемия и инфильтрация межуточной ткани, могут наличествовать микроабсцессы, кровоизлияния; полости почки заполнены гноем или межуточной жидкостью; в эпителии канальцев при длительном течении болезни наблюдаются явления атрофии и дистрофии, эпителий слущива-ется и забивает просветы канальцев: почка увеличивается, на разрезе она пестрая.

Воспаление заканчивается выздоровлением, но при развитии осложнений может наступить смерть. Осложнениями пиелонефрита могут быть: карбункул почки, когда легкие абсцессы сливаются в один, превращение почки в гнойную полость — пионефрози переход процесса на окружающую клетчатку — паранефроз.

Рис. 15.3.Острый пиелонефрит. На поверхности почки видны множественные округлые сочные участки — абсцессы. Когда с поверхности почки снимают капсулу, из разорванных наиболее поверхностных абсцессов стекает гной

При исследовании мочи выявляют бактериурию, пиурию, лейкоциты, небольшую протеинурию, примесь эритроцитов.

Хронический пиелонефрит.Для хронического пиелонефрита характерно очаговое поражение ткани почки. Участки склероза, инкапсулированные абсцессы сочетаются с очагами экссудативного воспаления и некроза (рис. 15.4).

Клиническая картина: выраженная интоксикация, лихорадка, лейкоцитоз.

В исходе — выздоровление или асимметричное сморщивание почки с деформацией ее пазухи. При осложнении может наступить смерть.

Рис. 15.4.Хронический пиелонефрит

Мочекаменная болезнь

Для мочекаменной болезни характерно образование камней в почечных чашечках, лоханках, мочеточниках. Камни формируются из составных частей мочи. По составу различают камни уратные, оксалатные, фосфатные и др. Заболевание имеет хроническое течение с периодическими обострениями. Причиной мочекаменной болезни являются: нарушения минерального обмена, кислотно-щелочного равновесия, замедление кровотока в почке, застой мочи, воспаление в мочевых путях и др.

Клиническая картина.При повреждении камнями слизистой оболочки лоханки и чашечек она растягивается, отток мочи затруднен, разви-

вается воспаление, поэтому в моче появляются лейкоциты (пиурия), эритроциты (гематурия), бактериурия. При попадании камней в мочеточник появляются резкие боли в пояснице (почечная колика), нарушается мочевыделение (рис. 15.5).

Прогноз.При оперативном вмешательстве прогноз благоприятный. При осложнении — пиелонефрит, сепсис, почечная недостаточность.

Рис. 15.5.Камни почки и гидронефроз. Почка резко увеличена, корковый и мозговой слои истончены, лоханка и чашечки растянуты, в них видны мочевые камни

Нефросклероз

При нефросклерозе почки сморщиваются и уплотняются вследствие разрастания соединительной ткани (происходят атрофия, некроз нефро-нов, нарушается выделительная функция почек). Нефросклероз — исход многих заболеваний: гломерулонефрита, пиелонефрита, мочекаменной болезни, гипертонической болезни, атеросклероза и др.

Исходом нефросклероза является почечная недостаточность (рис. 15.6).

Рис. 15.6.Доброкачественный нефросклероз как следствие атеросклероза почечных артерий. Обе почки слегка уменьшены, имеют мелкоузелковую поверхность

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность — это неспособность почек очищать кровь от продуктов обмена и поддерживать гомеостаз.

Различают острую почечную недостаточность(ОПН), причинами которой являются отравление ядами, шок, закупорка мочевыводящих путей, и хроническую почечную недостаточность— состояние, при котором снижены все функции почек, прежде всего нарушена выделительная функция.

Почечная недостаточность приводит к накоплению токсических продуктов в крови, поскольку с мочой они не выводятся. Развивается уремия — состояние самоотравления организма продуктами азотистого обмена (мочевиной, мочевой кислотой, креатинином, аммиаком). Токсические вещества угнетают деятельность ЦНС. Развивается уремическая кома. Таким образом, уремия является исходом почечной недостаточности.

Для лечения больных с почечной недостаточностью и уремией используют аппарат «Искусственная почка», после прохождения через

который кровь больного освобождается от токсических веществ (происходят очищение крови — гемодиализ,восстановление гомеостаза).

Цистит— воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, сопровождается болезненным мочеиспусканием, в моче — поллакиурия, пиурия, бактериурия.

Уретрит— воспаление слизистой оболочки мочеиспускательного канала.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА Обучающий контроль

Задание 1

Какой из нижеприведенных анализов мочи соответствует норме? Укажите номер правильного ответа.

Задание 2

Заполните таблицу «Заболевания органов мочевой системы». Установите соответствие между локализацией патологического процесса и заболеванием (используя знаки «+» и «-»).

Источник: infopedia.su

Что будет если в почках прекратилась реабсорбция

Нарушения реабсорбции воды и веществ в почках вызываются патологией транспортных систем канальцев нефронов (ренальные), но они могут быть опосредованы и внепочечными расстройствами гомеостаза (экстраренальные).

Почечные нарушения реабсорбции. Повышенное содержание в первичной моче веществ, превышающее возможности их реабсорбции ферментными системами канальцев, например, глюкозы у больных сахарным диабетом, приводит к выведению этих компонентов первичной мочи из организма. Момент появления сахара в моче называют почечным порогом для глюкозы. Блокада ферментных систем, ответственных за транспорт глюкозы, например, флоридзином, приводит к гликозурии при нормальном уровне глюкозы в крови.

Аналогичным образом функционирует механизм реабсорбции аминокислот. Повышение концентрации аминокислот в плазме крови (гипераминоацидемия) приводит к появлению этих органических соединений в моче (аминоацидурии). Нарушения реабсорбции аминокислот и моносахаридов проксимальными канальцами нефрона может быть обусловлены генетически. Они встречаются при аутосомно-рецессивных заболеваниях, вызванных мутацией генов транспортеров аминокислот в эпителии проксимальных канальцев. Например, данная мутация распространена среди населения Финляндии.

К + /Na + -АТФ-азой опосредованные нарушения пиноцитоза и, соответственно, реабсорбции белков возникают при тяжелой гипоксии, выраженных расстройствах почечного кровотока, а также вследствие дистрофии канальцевого эпителия. Они обнаруживают себя появлением в моче белка (неселективная протеинурия) и развитием нефротического синдрома. Избирательное подавление активности фермента реабсорбции натрия (К + /Na + -АТФ-азы) приводит к полиурии. Этот эффект используется в фармакотерапии для коррекции водно-электролитного баланса организма при различных видах патологии.

В процессе индивидуального развития в почках происходит дистрофия эпителия канальцев нефрона, утолщение базальной мембраны, а также увеличение объема интерстиция и коллагена. Нарушение работы транспортных систем с возрастом приводят к снижению способности почек концентрировать мочу и выводить лекарственные препараты у лиц пожилого и старческого возраста.

Внепочечные нарушения реабсорбции связаны с расстройствами нейроэндокринной регуляции реабсорбции воды и натрия в канальцах. Интегративным показателем нарушения реабсорбции является утрата почками способности эффективно концентрировать мочу. В норме концентрирование мочи обеспечивается поворотно-противоточной системой почки. Основная масса воды (до 85%) всасывается из первичной мочи в проксимальных канальцах путем осмоса, а остальная жидкость (15%) возвращается в организм при участии альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ) в дистальном канальце. При заболеваниях, вызванных недостатком выработки вазопрессина (АДГ) и альдостерона реабсорбция воды в дистальных отделах канальцев и собирательных трубочках уменьшается. Диурез у таких больных может возрастать до 10-12 л в сутки, а удельный вес мочи снижаться до 1004-1014 (гипостенурия) и стабилизироваться на этом уровне (изостенурия). При избыточной продукции вазопрессина (синдром Пархона) диурез уменьшается, что приводит к задержке воды в организме.

Нарушения секреции и экскреции. Клетки эпителия в просвет канальцев секретирует органические соединения, К + , аммоний (NH4 + ), аммиак, лекарственные средства (пенициллин, сульфаниламиды), протоны водорода. В почечном эпителии происходит метаболизм глутамина, играющего важную роль в выведении из организма продуктов азотистого обмен и водорода. Нарушение секреции протонов водорода при разнообразных заболеваниях почек приводит к расстройствам кислотно-основного состояния крови.

Одновременно с секрецией происходит выведение из капилляров почек (экскреция) в канальцевую систему нефронов конечных продуктов обмена и чужеродных вещества (ксенобиотиков). В почках путем экскреции из крови выводится мочевина, мочевая кислота, креатинин, индол, фенолы и красители. Избирательные нарушения процессов секреции и экскреции встречаются редко, и, как правило, они являются следствием наследственных заболеваний. Нарушение секреции мочевой кислоты наблюдается при расстройствах азотистого обмена, проявляющихся подагрой. У детей встречаются патологические состояния, связанные с избыточным выведением бикарбонатов (бикарбонатный диабет) и нарушением кислотно-основного состояния крови (ацидоз).

Парциальная или тотальная недостаточность выделительной функции почек (фильтрации, реабсорбции, секреции и экскреции) приводит к накоплению в организме чужеродных веществ и продуктов метаболизма, расстройствам водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния крови. В различных сочетаниях эти нарушения становятся существенными факторами патогенеза жизнеугрожающих состояний при почечной недостаточности. Кроме того, они составляют основу многих синдромов, возникающих при заболеваниях почек – нефропатиях.

Источник: studfiles.net

Добавить комментарий